吕承；吴伟
目的探讨线粒体DNA 5178 A/C多态性与2型糖尿病肾病(DN)的相关性.方法将1039例2型糖尿病患者分为无糖尿病肾病(DN-0)组和糖尿病肾病(DN)组,后者进一步分为微量蛋白尿(DN-1)组和大量蛋白尿(DN-2)组,进行病例对照研究.采用聚合酶链反应-限制性片段(PCR-RFLP)技术检测线粒体DNA 5178A/C多态.结果(1)2型糖尿病者尿白蛋白肌酐比值(ACR)与5178 A/C多态无相关.(2)DN-0,DN-1及DN-2这3组间基因型频率的差异无显著性.结论线粒体DNA 5178 A/C多态性与中国2型糖尿病患者ACR水平无相关,与糖尿病肾病无相关.
作者：宋晓艳；鹿斌；董雪红；丁达；胡仁明 刊期： 2006年第04期
目的观察链佐星(链脲菌素,STZ)、细胞因子及游离脂肪酸致β细胞凋亡情况及不同浓度STZ对β细胞破坏的形态改变.方法(1)体外培养小鼠β-TC3细胞株,分别以合适浓度的STZ,棕榈酸及细胞因子(IL-1β,TNF-a,IFN-γ)处理24 h.以Annexin V/FITC和PI双染后流式细胞仪分别检测3组处理细胞的凋亡率.(2)用不同浓度的STZ作用该细胞株6 h,镜下观察并比较细胞形态变化.结果(1)STZ,棕榈酸及细胞因子处理β-TC3细胞后早期凋亡率较对照组(7.53±2.43)%明显增加,分别为(16.51±4.51)%(P=0.029)、(20.87±5.01)%(P=0.009)和(16.63±6.11)%(P=0.009).(2)β-TC3细胞在不同浓度STZ作用6h后,随着剂量的增加,细胞形态逐渐发生改变,主要有细胞突起变钝乃至消失,细胞萎缩、变圆,胞浆内颗粒增多,核浓缩等表现.结论STZ、细胞因子及游离脂肪酸均可导致β细胞凋亡明显增加而在不同机制导致的β细胞损伤中起关键作用.STZ诱导的β细胞凋亡速度与其作用浓度呈正相关.
作者：牟波；杨志红；刘瑜；董雪红；王宣春；赵家伟；胡仁明 刊期： 2006年第04期
目的探讨人肝癌SMMC7721细胞中1-脱氧甘露糖野尻霉素(1-deoxymannojirimycin,DMJ)对高尔基体中α-甘露糖苷酶Ⅰ活性的抑制作用与内质网应激的关系.方法人肝癌SMMC7721细胞经DMJ诱导后,用RT-PCR和Western blot检测内质网应激中的重要分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、X盒结合蛋白1(X box binding protein 1,XBP1)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologus protein,CHOP)及caspase-12的表达变化.结果GRP78的mRNA和蛋白质表达量升高;XBP1的mRNA发生剪接,蛋白相对分子质量从33000变为54000;CHOP蛋白表达量上调;caspase-12剪切激活.结论DMJ可诱导SMMC7721细胞发生内质网应激.
作者：徐莺莺；陆祎；申宗侯 刊期： 2006年第04期
目的探讨EPHX1基因及EPHX2基因多态与慢性苯中毒易感性的关系.方法采用病例对照研究,以268名苯中毒工人为病例组,268名接触苯而无中毒表现的工人为对照组.应用TaqMan PCR分析技术检测EPHX1基因rs2854451、rs3738047、rs2234922和rs1051741及EPHX2基因rs751141位点单核苷酸多态.结果在携带EPHX1 rs373804 GG基因型个体中,同时携带EPHX1 rs2234922 G等位基因个体慢性苯中毒的发病风险降低(P=0.02),而在携带EPHX1 rs2234922 AA基因型个体中,同时携带EPHX2 rs751141A等位基因个体慢性苯中毒的发病风险升高(P=0.03);饮酒与EPHX1基因rs1051741多态(χ2H=5.28,P=0.02)或rs2234922多态(χ2H=6.71,P=0.01)存在联合作用,在饮酒人群中携带突变型个体较野生纯合型苯中毒发病危险性降低(P=0.04和P＜0.01);EPHX1基因单倍型分析显示,携带AGAC等位基因组成的单倍型2个体或GAGT等位基因组成的单倍型4个体慢性苯中毒的发病风险增高(P＜0.001),而携带GGGT等位基因组成的单倍型6个体或AAGT等位基因组成的单倍型10个体慢性苯中毒的发病风险降低(P＜0.001).多因素Logistic回归分析提示吸烟对慢性苯中毒发病风险具有一定的修饰作用(OR=0.313,95%CI:0.123-0.794,P=0.015).结论EPHX1基因多态性可能与慢性苯中毒发生危险性相关,而EPHX2基因多态与慢性苯中毒易感性关系需进一步研究.
作者：孙品；张忠彬；吴芬；万俊香；金锡鹏；夏昭林 刊期： 2006年第04期
目的观察新型免疫抑制剂吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF,骁悉)联合强的松对活动性狼疮性肾炎患者长期维持治疗的有效性及安全性.方法2002年12月-2004年1月,13例(男性3例,女性10例)经肾活检证实为活动性狼疮性肾炎的患者入选接受MMF联合强的松进行诱导治疗,并在诱导治疗(24周)结束后继续维持期的治疗观察.诱导期MMF起始剂量为(1.46±0.13)g/d.强的松起始剂量为(35.2±10.6)g/d,并逐步减量.维持期MMF平均剂量为(0.6±0.3)g/d,强的松为(10.9±5.8)mg/d.平均观察时间为(69.2±18.8)周(48～92周).结果治疗初肾脏病理Ⅲ型3例;Ⅳ型8例;Ⅴ+Ⅳ型2例.急性指数(7.7±1.7),慢性指数(1.3±0.9),其中11例患者为肾病综合征.24周时12例患者获临床缓解(6例完全缓解,6例部分缓解).在维持治疗期间,未观察到狼疮性肾炎和肾病综合征的复发.其余指标如Hb、SCr和免疫学指标如ANA等均维持明显改善状态.整个治疗期间,有3例患者肝酶增加,1例药物相关性血白细胞减少,1例带状疱疹,1例呼吸道感染,经积极治疗后均治愈.结论小剂量MMF联合强的松对活动性狼疮性肾炎患者维持期治疗能控制狼疮性肾炎和肾病综合征的复发且安全性好.
作者：刘少军；陆福明 刊期： 2006年第04期
目的评价银杏酮酯(EGb50)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响.方法建立大鼠坐骨神经损伤模型,将雄性SD大鼠48只随机分为损伤对照组和银杏酮酯组.分别于术后2、4、6、8周用电生理学、组织学和功能测定评估坐骨神经再生和功能恢复情况.结果术后坐骨神经功能指数(SFI)、运动神经传导速度(MNCV)、小腿三头肌肌张力、小腿三头肌肌湿重的恢复率及有髓神经纤维通过率在各时间点上银杏酮酯组均优于对照组(P＜0.01).结论银杏酮酯可以促进损伤神经的再生,明显提高神经肌肉功能的恢复.
作者：林浩东；王欢；陈德松；李继峰；顾玉东 刊期： 2006年第04期
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管内膜的增生、血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、增殖细胞核抗原(PCNA)及原癌基因C-myc表达规律的影响.方法36只新西兰雄性大白兔随机分为3组:正常饮食组、手术组、ATRA治疗组,每组12只.手术组和治疗组均给予高脂饮食,2周后用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型,治疗组于术前3 d开始给予ATRA灌胃.于术后1、4周处死动物,取病变血管应用苏木精-伊红染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和C-myc表达水平的检测.结果①正常动脉壁未见PCNA及C-myc表达;②手术组在术后第1周时内膜开始增生,第4周增生明显,且出现泡沫细胞、脂质核心形成、管腔狭窄;增生内膜中C-myc表达水平增高;③治疗组C-myc的表达明显低于手术组(P＜0.05),VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻(P＜0.05).④PCNA表达与C-myc表达呈显著正相关(P＜0.01).结论ATRA可通过抑制C-myc表达,抑制VSMCs的迁移和增殖,从而抑制兔颈动脉粥样硬化新生内膜过度增生和管腔狭窄.
作者：郭琳琳；董果雄；张社华；王国栋 刊期： 2006年第04期
目的探讨头面部黏液纤维肉瘤的临床病理特点及其鉴别诊断.方法采用光镜观察结合临床资料,对8例头面部黏液纤维肉瘤进行临床病理学分析,其中6例行免疫组织化学标记.结果8例患者男性6例,女性2例,年龄12～58岁,平均34岁.5例发生于鼻腔和鼻窦,2例发生于耳部,1例位于眼眶.临床上,患者多因鼻塞、鼻衄、头痛、眼球突出或耳部肿块就诊.CT或MRI检查显示软组织占位性病变,肿瘤多向邻近组织呈浸润性生长伴相应骨吸收破坏.镜下,肿瘤主要由梭形细胞和星形细胞构成,部分病例内可见多泡状细胞和核深染的多形性细胞,基质呈显著黏液样.免疫组织化学标记显示,6例中的瘤细胞主要表达vimentin,1例灶性表达α-SMA.7例随访1个月～6年(平均1年),其中2例分别于术后1月及2月复发并死于肿瘤.结论头面部黏液纤维肉瘤为一侵袭性较强的软组织肉瘤,易发生局部复发,宜采取以手术切除为主的综合性治疗.
作者：林岚；王纾宜；王坚 刊期： 2006年第04期
目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1 α)和E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)在人卵巢浆液性肿瘤细胞SKOV3缺氧不同时间的表达及其相互作用关系.方法在细胞缺氧培养不同时间段,分别采用Western blotting和RT-PCR技术检测HIF-1α和E-cad的蛋白和RNA表达变化;同时用HIF-1α抑制剂雷帕霉素作用于细胞,检测上述各指标的变化.结果随着缺氧时间的延长,HIF-1α蛋白表达逐渐上升,缺氧16 h达到高峰,24 h仍处于较高水平(P＜0.05),而HIF-1α的mRNA表达变化无明显改变(P＞0.05);E-cad缺氧8 h表达明显下降(P＜0.05),缺氧24 h表达仅为对照组的6.37%(P＜0.05);雷帕霉素可以从蛋白水平抑制HIF-1α表达,防止E-cad在缺氧环境中的降低.结论HIF-1α过表达可通过下调E-cad从而降低SKOV3细胞的黏附能力,由此可能启动肿瘤细胞从原发灶脱落继而转移的第一步.
作者：高蜀君；丰有吉；孙红；殷莲华 刊期： 2006年第04期
目的研究人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA在喉鳞状细胞癌中和病理分级、临床参数的关系以及和c-myc的相关性.方法用原位杂交法检测40例喉鳞状细胞癌中hTERT mRNA的表达,用免疫组织化学法检测c-myc蛋白.结果喉正常组织、不典型增生、鳞癌组织中hTERT mRNA的阳性率分别为0%(0/10)、10%(1/10)、80%(32/40),喉鳞癌中hTERT mRNA的阳性率明显高于正常组织(P＜0.05)和不典型增生(P＜0.05),hTERT mRNA水平与c-myc的表达呈显著相关(r=0.5422,P＜0.01).喉鳞癌中hTERT mRNA表达水平与病理分级不相关(P＞0.05),与年龄、性别、TNM分期和淋巴结转移情况不相关(P＞0.05).结论喉鳞癌中hTERT mRNA的阳性率明显高于正常组织和不典型增生,有助于喉部良恶性病变的鉴别,c-myc的过度表达可能是喉鳞癌端粒酶活性升高的一个重要机制.
作者：顾栋桦；王纾宜；唐峰；朱腾芳；郑莉；陈琦；朱虹光 刊期： 2006年第04期
目的探讨亚低温联合别嘌呤醇(ALLO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用.方法取170只新生7日龄SD大鼠,随机分为5组:常温对照组(CN,n=34)、常温缺氧缺血组(IN,n=34)、亚低温治疗组(IH,n=34)、常温ALLO治疗组(INA,n=34)、亚低温ALLO联合治疗组(IHA,n=34).对照组为假手术动物.INA组、IHA组于HI后即刻、24和48 h分别腹腔注射ALLO,每次135 mg/kg;其余各组注射等量生理盐水.检测HI后42 h脑组织含水量(WC)、72 h缺血侧脑组织凋亡细胞数、14d缺血侧海马神经元死亡率(HDNP)及30 d学习记忆能力.结果缺血侧WC:与CN组(82.2±3.2)%相比,IN组(91.9±3.5)%明显增加(P＜0.01),3个治疗组均明显改善;IHA组(84.9±3.3)%与IH组(88.1±2.2%)及INA组(88.1±2.8)%比较,差异有显著性(P＜0.05).缺血侧皮质、海马脑神经细胞凋亡数:IH组及INA组与IN组相比明显减少(P＜0.05);IHA组与IH组及INA相比明显减少(P＜0.05).14 d HDNP:与IN组(91.8±20.3)比较,各干预组均明显降低(P＜0.01);IHA组(31.7±10.2)与IH组(46.6±9.2)比较明显降低(P＜0.05).学习记忆能力:学会次数,与IN组(125.2±45.1)比较,各干预组均明显减少;IHA组(38.5±1.6)与IH组(44.9±6.2)及INA组(44.5±5.0)比较明显减少(P＜0.05).记忆保存百分率:与IN组(63.2±7.4)%比较,各干预组均明显提高;IHA组(73.3±2.8)%与IH组(68.2±2.5)%及INA组(68.1±3.9)%比较明显提高(P＜0.05).远期神经行为能力的降低与海马神经元凋亡数呈明显相关.结论HI后实施亚低温或腹腔注射ALLO均可不同程度地减轻HIBD,两者联合应用时具有协同作用.
作者：胡勇；邵肖梅；张旭东 刊期： 2006年第04期
目的报告减容式右肺移植治疗高龄肺纤维化患者1例.方法采用经典方法,为1例66岁女性肺纤维化患者施行右肺移植术,由于供体体积大于受体,移植后切除部分供体肺组织以减少供肺体积,使供肺与受体胸腔体积相匹配.结果术后恢复良好,48 h拔出气管插管,35 d出院.肺功能明显改善,动脉血氧分压由术前54 mmHg上升至80 mmHg.术后3个月,6个月及1年随访肺功能及血气指标均较术前明显改善.气管镜检查吻合口愈合良好,肺组织活检无排异征象.结论单肺移植是治疗终末期肺纤维化的有效方法,在供受体体积不匹配的患者可以采用肺减容的方法.
作者：谭黎杰；郑如恒；葛棣；范虹；徐正浪；王群；蒋伟 刊期： 2006年第04期
目的研究3种诱导[地塞米松(Dexamethasone,DEX)、苯巴比妥钠(Phenobarbital sodium,PB)、β-奈黄酮(β-naphthoflavone,β-NF)]和丝裂霉素C(Mitomycin,MMC)对雄性SD大鼠细胞色素P450含量、CYP2B1活性的影响,以及普罗地芬(Proadifen,SKF525A)对不同活性CYP2B1的抑制作用.方法连续3 d给大鼠腹腔注射各种诱导剂和MMC,另设空白对照和溶剂对照,处理结束后制备肝微粒体,测P450含量和CYP2B1活性;取各诱导组微粒体,用1.25 mmol/L SKF525A处理,测CYP2B1活性.结果PB作用后使P450含量上升(P＜0.05),CYP2B1活性明显增大(P＜0.01);DEX、β-NF、MMC作用后,P450含量、CYP2B1活性变化无统计意义(P＞0.05),但与空白对照组相比,β-NF组的CYP2B1活性增加显著(P＜0.05);用SKF525A处理不同组别的微粒体后,CYP2B1活性均下降(P＜0.05或P＜0.01).结论在体内一定条件下,PB能够诱导P450含量、CYP2B1活性,而DEX、β-NF、MMC对它们的作用不显著;1.25 mmol/L的SKF525A在体外能够抑制不同水平的CYP2B1活性.
作者：严敏芬；郝福荣；许立明；童顺高；季华钧；沈芝芬；金一尊 刊期： 2006年第04期
目的满足国家标准GB18871-2002电离辐射防护与辐射安全基本标准的同时,优化设计医用加速器室的辐射屏蔽防护.方法以新的国家标准GB18871-2002电离辐射防护与辐射安全基本标准为准则,运用电离辐射屏蔽原理、计算方法,根据安装的医用加速器所具有的辐射物理特点和辐射防护的发展需求,对所有产生的射线进行严谨的、规范的和优化的屏蔽计算.结果辐射屏蔽防护符合我国医用加速器机房使用标准.结论我院医用加速器室屏蔽防护可以满足新的国家标准GB18871-2002电离辐射防护与辐射安全基本标准,并降低了辐射防护成本,兼顾了辐射防护的发展需求.
作者：王洪林；陶莉；陈剑；李云海；顾乃谷；吴锦海；王力 刊期： 2006年第04期
目的建立高效液相色谱法(HPLC)测定柘树根中4种异戊烯基(口山)酮的含量.方法采用HyperClone BDS C18(4.6 mm×250 mm,5 μm)色谱柱,以甲醇-乙腈-0.2%磷酸为流动相,梯度洗脱,流速0.8 mL/min,检测波长259 nm,柱温50℃.结果4种异戊烯基(口山)酮在一定范围内均呈良好线性关系,平均加样回收率在97.03%～103.25%范围内,RSD＜3.86%(n=6).结论本方法结果准确、重复性好.
作者：王枚博；黄建明；侯爱君 刊期： 2006年第04期
目的总结9例隆突切除术治疗恶性肿瘤的经验体会.方法我科自1994年至2005年6月共施行隆突切除术9例,男7例,女2例,年龄35～62岁,平均52.6岁.行隆突切除、左主支气管气管端端吻合、右主支气管气管侧壁吻合术2例,右全肺隆突切除、左主支气管气管端端吻合术3例,右上肺隆突切除、左主支气管气管端端吻合、右中间支气管左主支气管侧壁吻合术1例,左全肺隆突切除、右主支气管气管端端吻合术2例,右侧半隆突切除、右主支气管气管端端吻合术1例.结果本组9例患者无术中死亡,无气管吻合口瘘和出血等并发症.1例并发肺部感染行呼吸机辅助通气治疗后死亡.2例患者术后出现ARDS予呼吸机辅助通气治疗,其中1例死亡.死亡率为2/9.结论隆突切除术虽然手术创伤大,并发症发生率较高,但只要严格掌握手术适应证,熟练手术技巧,术后积极防治并发症,仍不失为治疗侵犯隆突的恶性肿瘤的一种重要方法.
作者：徐正浪；蒋伟；谭黎杰；王群；郑如恒；范虹 刊期： 2006年第04期
近年来的研究发现,在以脱发为特征的疾病如雄激素性脱发中,毛囊周围血管新生的减少可能起着关键性的作用.毛囊周期中毛囊周围血管新生变化及其调控机制的研究国外尚属起步阶段,国内还没有相关报道.毛囊周围血管新生调节机制的阐明,将为毛发疾病发病机制和治疗的研究提供良好的基础.
作者：孙春秋；杨勤萍 刊期： 2006年第04期
目的复制热射病合并细菌内毒素感染的动物模型,为进一步探讨重度热射病的发病机制奠定基础.方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌内毒素组(L组)、高温细菌内毒素组(HL组).持续监测动物肛温(Tr)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)的动态变化,观察致伤0、40、80、120 min的外周血白细胞计数、肺湿质量/干质量比值(W/D)以及肺病理改变.结果(1)HL组Tr上升到(43.04±0.11)℃,HR加快到(660±42)次/min,RR加快到(150±11)次/min,MAP下降到(49.0±3.5)mmHg;其中Tr、HR、RR、MAP与L组之间存在显著性差异,HR、MAP与H组之间存在显著性差异.(2)L组、HL组WBC显著下降而H组WBC显著上升,L组、HL组WBC计数与H组之间存在显著性差异.(3)HL组动物W/D显著性升高,肺急性微血管损伤改变显著.结论本研究模拟了临床热射病合并内毒素感染发展为重度热射病的过程,是用于重度热射病多器官损伤肺启动机制研究较好的模型.
作者：李亚洁；林晓静；罗炳德；王斌；谭琳玲；钟小红；张立颖；赵志荣 刊期： 2006年第04期
目的探讨灯盏花素对脑死亡状态下巴马小型猪肺脏PKC信号途径及肺脏形态变化的影响.方法健康巴马小型猪15只,随机分为3组:脑死亡组(B组)、灯盏花素处理组(D组)及对照组(C组),每组5只.采用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型.分别于脑死亡后第3、6、12、18和24 h检测血清中的TNT-α、IL-1β和IL-6水平.于脑死亡后第24 h取肺脏组织,HE染色观察肺脏组织变化,免疫组化染色观察PKC-α蛋白的表达水平,RT-PCR法检测PKC-α mRNA的表达水平,电镜观察肺脏超微结构变化.结果(1)与对照组相比,脑死亡组及灯盏花素处理组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平自脑死亡后3h开始升高,并随时间的延长而逐渐升高,但灯盏花素处理组上述指标升高幅度显著低于脑死亡组(P＜0.05);(2)与对照组相比,脑死亡组及灯盏花素组肺组织中PKC-α mRNA及其蛋白水平在24 h均升高,且常规病理及超微结构可见形态学发生改变,但灯盏花素处理组上述指标升高幅度显著低于脑死亡组(P＜0.05).结论灯盏花素通过抑制肺脏PKC-α信号转导途径而减少炎症介质的释放,可能是其保护脑死亡状态下肺脏的形态及结构的重要机制之一.
作者：吴阳；张弓；李震；唐哲；赵永福；张水军 刊期： 2006年第04期
目的评价新药萘哌地尔治疗轻中度高血压病的临床疗效和安全性.方法随机、双盲、安慰剂对照照试验.67例轻中度高血压病患者停用原先服用的抗高血压药物,经过1-2周的单盲安慰剂导入期,进入为期6周的双盲治疗期,起始剂量为每日2次每次25 mg萘哌地尔或者安慰剂,每周随访血压,若谷值坐位舒张压≥90mmHg,则剂量依次递增至每次37.5 mg和50 mg.结果经过6周的双盲治疗后,萘哌地尔能明显降低患者的血压.与安慰剂相比,坐位舒张压的下降幅度较大[(7.9±7.4)mmHg,P＜0.05];萘哌地尔的降压总有效率为57.1%,显著高于安慰剂(22.6%,P=0.022),平均有效剂量为(47.66±5.04)mg每日2次.萘哌地尔常见的不良反应如头痛或头晕等的发生率与安慰剂相似.结论在中国轻中度高血压病患者中,每日2次,每次37.5mg-50 mg萘哌地尔可达到满意的降压疗效,且安全、具有良好的耐受性.
作者：戚玮琳；范维琥；戚文航；李勇；邱慧丽；范明昌 刊期： 2006年第04期
复旦学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学
