郭琳琳;董果雄;张社华;王国栋
目的探讨维库溴铵肌松状态下听觉诱发电位指数(AAI)预测觉醒状态(Wakefulness)恢复与消失的可能性.方法选择14例美国麻醉医师协会(ASA)体格分级Ⅰ~Ⅱ级在单纯全麻下行择期手术的成年患者.以丙泊酚和维库溴铵诱导麻醉,气管插管.采用孤立前臂技术判定觉醒状态的恢复与消失.觉醒状态恢复后,以每小时10 mg/kg持续静注丙泊酚直至觉醒状态再次消失.使用A-lineTM无创麻醉深度监护仪连续监测AAI.结果觉醒状态恢复前、后30 s内和觉醒状态消失前、后30 s内,AAI值分别为24.6±5.0、32.1±7.3、33.4±9.6和21.1±5.9.觉醒状态存在时AAI值明显大于觉醒状态消失后(P<0.001).预测觉醒状态恢复和消失的Pk值分别是0.786和0.864.观察者操作特性(ROC)曲线下面积为0.926(SE 0.002,95%CI 0.922-0.931).觉醒状态恢复概率为5%、50%和95%的AAI值分别是19(4.96%)、29(50.25%)和39(95.14%).结论AAI可以作为肌松状态下监测觉醒状态恢复和消失的指标,且监测消失过程可能更为可靠.
作者:葛圣金;庄心良;薛张纲;方芳 刊期: 2006年第04期
目的评价新药萘哌地尔治疗轻中度高血压病的临床疗效和安全性.方法随机、双盲、安慰剂对照照试验.67例轻中度高血压病患者停用原先服用的抗高血压药物,经过1-2周的单盲安慰剂导入期,进入为期6周的双盲治疗期,起始剂量为每日2次每次25 mg萘哌地尔或者安慰剂,每周随访血压,若谷值坐位舒张压≥90mmHg,则剂量依次递增至每次37.5 mg和50 mg.结果经过6周的双盲治疗后,萘哌地尔能明显降低患者的血压.与安慰剂相比,坐位舒张压的下降幅度较大[(7.9±7.4)mmHg,P<0.05];萘哌地尔的降压总有效率为57.1%,显著高于安慰剂(22.6%,P=0.022),平均有效剂量为(47.66±5.04)mg每日2次.萘哌地尔常见的不良反应如头痛或头晕等的发生率与安慰剂相似.结论在中国轻中度高血压病患者中,每日2次,每次37.5mg-50 mg萘哌地尔可达到满意的降压疗效,且安全、具有良好的耐受性.
作者:戚玮琳;范维琥;戚文航;李勇;邱慧丽;范明昌 刊期: 2006年第04期
目的研究灯盏乙素(Scu)的体外降解动力学.方法将灯盏花素溶解在pH 6.8及pH 7.4磷酸盐缓冲液及不同浓度的家兔小肠内容物、肝组织匀浆和血浆中,37℃恒温水浴,降解一定时间后取样,高效液相色谱法测定Scu的浓度,考察其降解动力学.结果Scu在缓冲液和生物样品中的降解均符合表观一级动力学过程,4%、2%及1%的肝组织匀浆中的降解半衰期分别为0.19、0.34及0.69h;在20%、10%及4%的小肠内容物中其降解半衰期分别为1.42、3.17及6.75 h;在100%、20%及10%的血浆中其降解半衰期分别为2.08、10.13及21.46 h.而在pH 6.8及pH 7.4磷酸盐缓冲液中其降解半衰期则分别为111.8 h和315.0 h.结论灯盏乙素体外不稳定,在生物样品中降解迅速,肝脏、血液、小肠等都是Scu可能的降解部位.
作者:吕承;吴伟 刊期: 2006年第04期
目的通过对慢性乙型肝炎肝穿刺标本中组织病理学指标和患者预后的回顾性研究,明确各指标间的相互关系及和预后的联系.方法对216例肝穿刺活检病例进行预后随访,时间为2~18年.根据随访结果,首先按有无肝细胞癌的发生将患者分为两组:癌变组和非癌变组;非癌变组患者又按有无肝硬化的发生分为硬化组和非硬化组.肝脏病理损伤程度用Scheuer评分来表示;免疫组化二步法检测肝组织HBsAg、HBcAg、HBeAg和HBx蛋白的表达;实时定量荧光PGR检测肝组织内HBV DNA的含量.结果相关分析结果显示:肝组织内HBeAg的表达与慢性肝炎G分级显著正相关(r=0.253,P=0.001);HBx蛋白的表达与G分级(r=0.190,P=0.008)和S分期(r=0.231,P=0.002)均显著正相关.部分指标预后组间也存在一定差异:G分级(分别为2.84±0.93和2.14±1.13,P=0.000)和S分期(分别为2.83±1.26和1.86±1.39,P=0.000)硬化组显著高于非硬化组;同样肝组织内HBeAg(分别为0.32±0.45和0.18±0.43,P=0.005)和HBx蛋白(分别为1.16±1.22和0.63±0.95,P=0.024)的表达硬化组也明显比非硬化组高.方差分析显示HBeAg和HBx蛋白的表达具有交互作用,同一病例中两者同时表达大大增加肝硬化的发生率(达38.46%).多元参数的优尺度回归则显示Scheuer评分是重要的判断预后的指标.结论肝组织内HBeAg和HBx蛋白的表达可反映病变的严重程度,并显著增加患者肝硬化的发生率;Scheuer评分是判断患者预后的重要的指标,其分值越高患者预后越差.
作者:朱荣;张慧萍;凌玉琴;胡锡琪;王吉耀;黄海;朱虹光 刊期: 2006年第04期
目的研究人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA在喉鳞状细胞癌中和病理分级、临床参数的关系以及和c-myc的相关性.方法用原位杂交法检测40例喉鳞状细胞癌中hTERT mRNA的表达,用免疫组织化学法检测c-myc蛋白.结果喉正常组织、不典型增生、鳞癌组织中hTERT mRNA的阳性率分别为0%(0/10)、10%(1/10)、80%(32/40),喉鳞癌中hTERT mRNA的阳性率明显高于正常组织(P<0.05)和不典型增生(P<0.05),hTERT mRNA水平与c-myc的表达呈显著相关(r=0.5422,P<0.01).喉鳞癌中hTERT mRNA表达水平与病理分级不相关(P>0.05),与年龄、性别、TNM分期和淋巴结转移情况不相关(P>0.05).结论喉鳞癌中hTERT mRNA的阳性率明显高于正常组织和不典型增生,有助于喉部良恶性病变的鉴别,c-myc的过度表达可能是喉鳞癌端粒酶活性升高的一个重要机制.
作者:顾栋桦;王纾宜;唐峰;朱腾芳;郑莉;陈琦;朱虹光 刊期: 2006年第04期
目的探索Gsα和生长激素释放激素受体(GHRHR)基因突变和生长激素释放激素(GHRH)在生长激素瘤形成中的作用.方法对26例垂体生长激素瘤标本用ABC免疫组化法观察GHRH及其受体在垂体生长激素瘤细胞中的表达,提取组织DNA行PCR扩增并进行测序研究Gsα和GHRHR基因突变.结果免疫组化显示GHRH阳性率为15.4%,GHRHR阳性率为30.8%.2例Gsα突变在第201位,1例在第210位,总突变发生率为11.5%;2例GHRHR基因突变在第225位.结论Gsα突变是生长激素瘤发生的重要原因,GHRH在垂体瘤中阳性表达提示部分生长激素瘤可能分泌GHRH,并通过自分泌或旁分泌作用于瘤细胞,导致肿瘤的发生.
作者:沈烨;胡吉;张玉林;王宣春;陈凤玲;刘瑜;胡仁明 刊期: 2006年第04期
目的研究中低温体外循环(CPB)对肺血管通透性的影响,观察术前注射甲泼尼龙5mg/kg是否能降低血管通透性,对CPB后的肺功能产生保护作用.方法健康家犬15只,随机分为3组:A组不进行CPB,作为非体外对照组;B组麻醉后注射10 mL生理盐水,常规全麻和中度低温CPB,主动脉阻断90 min,停CPB后继续维持至主动脉开放90 min;C组麻醉后静脉给予甲泼尼龙5 mg/kg,其余处理同B组.常规监测血流动力学和呼吸参数;B、C组分别在手术前、主动脉开放前、开放后30 min和90 min 4个时间点采动脉血,ELISA法测定血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,手术结束时,A、B、C 3组均取完整左肺,进行机械通气和离体灌注,测量对液体的过滤系数.结果(1)主动脉开放30 min和90 min时,C组的肺血管阻力(PVR)较B组低(P<0.05),而氧合指数明显高于B组(P<0.05);(2)主动脉开放后B、C两组MMP-9的浓度均较术前明显升高(P<0.01),其中C组升高幅度明显小于B组,差异有统计学意义(P<0.01);(3)计算液体过滤系数,B组和C组明显高于A组(P<0.01),C组与B组相比Kf较小(P<0.05);(4)主动脉开放后的MMP-9高值与Kf值呈正相关,与主动脉开放30 min和90 min时的氧合指数呈负相关.结论(1)低温CPB导致MMP-9大量释放,使肺血管通透性升高,导致肺损伤,肺的氧合功能下降;(2)术前注射甲泼尼龙能减少MMP-9的释放,降低肺血管通透性,对CPB后的肺损伤具有一定保护作用.
作者:郭克芳;曾真;姜桢;张惠琴;王春生 刊期: 2006年第04期
目的评价食道球囊扩张治疗小儿食道先天性闭锁术后吻合口狭窄的安全性和有效性.方法20例先天性食道闭锁术后吻合口狭窄患儿,在X线透视下共行45次球囊扩张术.单个患儿扩张次数自1~5次不等.球囊直径范围为6~15 mm.每次扩张前后行食道造影了解扩张效果.食道吻合口狭窄指数降至10%以下为扩张有效.球囊扩张术后随访3-6个月期间,患儿所进食物由流质向固体物质改变,呕吐症状改善,体重增加明显者为治疗有效.结果45次球囊扩张术有40次扩张成功.成功率为88.9%.无1例食道穿孔.3~6月随访16例患儿治疗有效.有效率达80%.结论球囊扩张治疗小儿先天性食道闭锁术后狭窄是有效且安全的治疗手段.
作者:乔中伟;李国平;施柳英;周以明 刊期: 2006年第04期
目的制备具有良好细胞相容性的脱细胞血管支架材料,为构建组织工程血管奠定基础.方法用含有脱氧胆酸钠、SDS、EDTA的低渗液和等渗液以及核酸酶对猪的胸主动脉进行脱细胞处理,使用HE、Movat五色法、DAPI染色及电镜观察处理结果.以MTT法分析脱细胞溶液的细胞毒性,通过种植内皮和平滑肌细胞,分析支架的细胞相容性.结果上述方法使用的脱细胞溶液细胞毒性低;经该法处理后,血管的细胞成分完全去除,胶原纤维、弹性纤维、糖蛋白等主要基质成分充分保留,组织结构完整,内皮细胞和平滑肌细胞可以在上面黏附生长,形成完整的细胞层.结论利用脱氧胆酸钠、SDS、EDTA和核酸酶联合消化的方法,可制备出基质成分充分保留、细胞相容性优良的脱细胞血管支架,适于构建组织工程血管.
作者:方宁涛;潘銮凤;谢尚喆;吴春根 刊期: 2006年第04期
目的研究银芩胶囊在体内、外的抗流感病毒活性.方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测银芩胶囊对体外模型狗肾细胞(MDCK细胞)的毒性浓度;采用细胞病变效应(CPE)观察法测定银芩胶囊体外抑制流感病毒有效浓度;流感病毒感染动物模型为昆明种小鼠,口服给予银芩胶囊剂量分别为每日1.0、0.3和0.1 g/kg,分2次给予,共给药6 d,通过观察流感病毒FM1感染小鼠死亡率、生命延长情况及肺病变程度指标判定其抗流感病毒作用.结果银芩胶囊在1.25 mg/mL浓度下对MDCK细胞无毒性,在0.6 mg/mL浓度下能有效抑制流感A3病毒CPE产生;每日口服1.0、0.3和0.1 g/kg银芩胶囊,对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护率分别为40%、20%和5%,生命延长率分别为51.1%、29.1%和23.4%,减轻小鼠肺病变分别为64.3%、56.1%和34.6%.结论银芩胶囊在体内、外均有良好的抗流感病毒活性.
作者:黄海;冯美卿;孙传文;徐树光;普俊学;周珮 刊期: 2006年第04期
目的总结9例隆突切除术治疗恶性肿瘤的经验体会.方法我科自1994年至2005年6月共施行隆突切除术9例,男7例,女2例,年龄35~62岁,平均52.6岁.行隆突切除、左主支气管气管端端吻合、右主支气管气管侧壁吻合术2例,右全肺隆突切除、左主支气管气管端端吻合术3例,右上肺隆突切除、左主支气管气管端端吻合、右中间支气管左主支气管侧壁吻合术1例,左全肺隆突切除、右主支气管气管端端吻合术2例,右侧半隆突切除、右主支气管气管端端吻合术1例.结果本组9例患者无术中死亡,无气管吻合口瘘和出血等并发症.1例并发肺部感染行呼吸机辅助通气治疗后死亡.2例患者术后出现ARDS予呼吸机辅助通气治疗,其中1例死亡.死亡率为2/9.结论隆突切除术虽然手术创伤大,并发症发生率较高,但只要严格掌握手术适应证,熟练手术技巧,术后积极防治并发症,仍不失为治疗侵犯隆突的恶性肿瘤的一种重要方法.
作者:徐正浪;蒋伟;谭黎杰;王群;郑如恒;范虹 刊期: 2006年第04期
目的满足国家标准GB18871-2002电离辐射防护与辐射安全基本标准的同时,优化设计医用加速器室的辐射屏蔽防护.方法以新的国家标准GB18871-2002电离辐射防护与辐射安全基本标准为准则,运用电离辐射屏蔽原理、计算方法,根据安装的医用加速器所具有的辐射物理特点和辐射防护的发展需求,对所有产生的射线进行严谨的、规范的和优化的屏蔽计算.结果辐射屏蔽防护符合我国医用加速器机房使用标准.结论我院医用加速器室屏蔽防护可以满足新的国家标准GB18871-2002电离辐射防护与辐射安全基本标准,并降低了辐射防护成本,兼顾了辐射防护的发展需求.
作者:王洪林;陶莉;陈剑;李云海;顾乃谷;吴锦海;王力 刊期: 2006年第04期
目的观察链佐星(链脲菌素,STZ)、细胞因子及游离脂肪酸致β细胞凋亡情况及不同浓度STZ对β细胞破坏的形态改变.方法(1)体外培养小鼠β-TC3细胞株,分别以合适浓度的STZ,棕榈酸及细胞因子(IL-1β,TNF-a,IFN-γ)处理24 h.以Annexin V/FITC和PI双染后流式细胞仪分别检测3组处理细胞的凋亡率.(2)用不同浓度的STZ作用该细胞株6 h,镜下观察并比较细胞形态变化.结果(1)STZ,棕榈酸及细胞因子处理β-TC3细胞后早期凋亡率较对照组(7.53±2.43)%明显增加,分别为(16.51±4.51)%(P=0.029)、(20.87±5.01)%(P=0.009)和(16.63±6.11)%(P=0.009).(2)β-TC3细胞在不同浓度STZ作用6h后,随着剂量的增加,细胞形态逐渐发生改变,主要有细胞突起变钝乃至消失,细胞萎缩、变圆,胞浆内颗粒增多,核浓缩等表现.结论STZ、细胞因子及游离脂肪酸均可导致β细胞凋亡明显增加而在不同机制导致的β细胞损伤中起关键作用.STZ诱导的β细胞凋亡速度与其作用浓度呈正相关.
作者:牟波;杨志红;刘瑜;董雪红;王宣春;赵家伟;胡仁明 刊期: 2006年第04期
目的探讨肾移植患者中麦考酚酸(MPA)及其葡萄糖苷酸代谢物(MPAG)的药动学特征.方法12名肾移植患者口服麦考酚酸酯0.75 g bid.采集术后第7-10天12 h内11个时间点的血浆样本.HPLC法测定血浆中游离和总的MPA和MPAG浓度.计算MPA和MPAG的游离分数和药动学参数.结果MPA和MPAG的游离分数分别为96.50%±2%和65.40%±8%.总的和游离的MPA稳态主要药动学参数分别为tmax均为(1.92±0.95)h;cmax分别为(9.35±3.35)mg/L,(0.54±0.48)mg/L;AUC0-12分别为(20.24±6.54)mg·h·L-1,(0.73±0.52)mg·h·L-1;MRT0-12分别为(3.22±0.90)h,(3.13±0.99)h.总的和游离的MPAG稳态药动学参数:tmax均为(3.33±1.72)h;cmax分别为(97.33±32.56)mg/L,(29.92±8.46)mg/L;AUC0-12分别为(656.40±148.20)mg·h·L-1,(222.10±58.08)mg·h·L-1;MRT0-1分别为(5.52±0.42)h,(5.44±0.46)h.结论MPA个体间药动学差异大,以监测其游离浓度为佳.
作者:张明;焦正;钟建泳;郁韵秋;陆福明 刊期: 2006年第04期
目的评价银杏酮酯(EGb50)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响.方法建立大鼠坐骨神经损伤模型,将雄性SD大鼠48只随机分为损伤对照组和银杏酮酯组.分别于术后2、4、6、8周用电生理学、组织学和功能测定评估坐骨神经再生和功能恢复情况.结果术后坐骨神经功能指数(SFI)、运动神经传导速度(MNCV)、小腿三头肌肌张力、小腿三头肌肌湿重的恢复率及有髓神经纤维通过率在各时间点上银杏酮酯组均优于对照组(P<0.01).结论银杏酮酯可以促进损伤神经的再生,明显提高神经肌肉功能的恢复.
作者:林浩东;王欢;陈德松;李继峰;顾玉东 刊期: 2006年第04期
目的探讨头面部黏液纤维肉瘤的临床病理特点及其鉴别诊断.方法采用光镜观察结合临床资料,对8例头面部黏液纤维肉瘤进行临床病理学分析,其中6例行免疫组织化学标记.结果8例患者男性6例,女性2例,年龄12~58岁,平均34岁.5例发生于鼻腔和鼻窦,2例发生于耳部,1例位于眼眶.临床上,患者多因鼻塞、鼻衄、头痛、眼球突出或耳部肿块就诊.CT或MRI检查显示软组织占位性病变,肿瘤多向邻近组织呈浸润性生长伴相应骨吸收破坏.镜下,肿瘤主要由梭形细胞和星形细胞构成,部分病例内可见多泡状细胞和核深染的多形性细胞,基质呈显著黏液样.免疫组织化学标记显示,6例中的瘤细胞主要表达vimentin,1例灶性表达α-SMA.7例随访1个月~6年(平均1年),其中2例分别于术后1月及2月复发并死于肿瘤.结论头面部黏液纤维肉瘤为一侵袭性较强的软组织肉瘤,易发生局部复发,宜采取以手术切除为主的综合性治疗.
作者:林岚;王纾宜;王坚 刊期: 2006年第04期
近年来的研究发现,在以脱发为特征的疾病如雄激素性脱发中,毛囊周围血管新生的减少可能起着关键性的作用.毛囊周期中毛囊周围血管新生变化及其调控机制的研究国外尚属起步阶段,国内还没有相关报道.毛囊周围血管新生调节机制的阐明,将为毛发疾病发病机制和治疗的研究提供良好的基础.
作者:孙春秋;杨勤萍 刊期: 2006年第04期
目的探讨人肝癌SMMC7721细胞中1-脱氧甘露糖野尻霉素(1-deoxymannojirimycin,DMJ)对高尔基体中α-甘露糖苷酶Ⅰ活性的抑制作用与内质网应激的关系.方法人肝癌SMMC7721细胞经DMJ诱导后,用RT-PCR和Western blot检测内质网应激中的重要分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、X盒结合蛋白1(X box binding protein 1,XBP1)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologus protein,CHOP)及caspase-12的表达变化.结果GRP78的mRNA和蛋白质表达量升高;XBP1的mRNA发生剪接,蛋白相对分子质量从33000变为54000;CHOP蛋白表达量上调;caspase-12剪切激活.结论DMJ可诱导SMMC7721细胞发生内质网应激.
作者:徐莺莺;陆祎;申宗侯 刊期: 2006年第04期
目的本研究旨在阐明核转录因子C/EBPβ和NFκB是否协同作用影响高渗状态下COX2的基因表达.方法体外培养肾髓间质细胞(RMICs),通过病毒转导或质粒转染技术将体外构建的COX2基因突变载体转入培养细胞,经高渗培养不同时间后,采用免疫印迹、荧光素酶报告基因活性检测等方法观察培养细胞COX2蛋白表达及活性的改变,同时应用染色质免疫沉淀分析法观察COX2基因与C/EBPβ、NFκB结合能力的改变.结果免疫印迹显示,高渗刺激能明显提高对照组COX2蛋白表达,应用突变序列IκBm阻断NFκB活性后COX2表达明显下降,应用突变序列C/EBPβ-P20阻断C/EBPβ亦能显著降低COX2表达,但同时运用突变序列C/EBPβ-P20和IκBm无法使COX2表达进一步下降.然而,将野生型、含NFκB或C/EBPβ结合位点突变的COX2启动子萤火虫荧光素酶报告基因的重组质粒转染至RMICs,高渗培养24 h后显示:高渗刺激能显著增加野生型组COX2荧光素酶的活性,NFκB位点突变无法阻断该作用,而C/EBPβ结合位点突变却能完全抑制COX2高活性.进一步应用染色质免疫沉淀分析研究显示,高渗刺激能显著增加NFκB(P65)或C/EBPβ与COX2基因的结合,并呈时间依赖性;NFκB结合位点突变不能消除高渗诱导的NFκB(P65)与COX2基因的结合增强,但在NFκB和C/EBPβ结合位点同时突变组该作用被阻断.结论在NFκB活化COX2基因转录过程中需要另一个核转录因子C/EBPβ的参与,C/EBPβ途径在高渗诱导肾脏内髓间质细胞表达COX2过程中具有重要作用.
作者:卢燕雯;陈靖;顾勇;林善锬 刊期: 2006年第04期
目的研究3种诱导[地塞米松(Dexamethasone,DEX)、苯巴比妥钠(Phenobarbital sodium,PB)、β-奈黄酮(β-naphthoflavone,β-NF)]和丝裂霉素C(Mitomycin,MMC)对雄性SD大鼠细胞色素P450含量、CYP2B1活性的影响,以及普罗地芬(Proadifen,SKF525A)对不同活性CYP2B1的抑制作用.方法连续3 d给大鼠腹腔注射各种诱导剂和MMC,另设空白对照和溶剂对照,处理结束后制备肝微粒体,测P450含量和CYP2B1活性;取各诱导组微粒体,用1.25 mmol/L SKF525A处理,测CYP2B1活性.结果PB作用后使P450含量上升(P<0.05),CYP2B1活性明显增大(P<0.01);DEX、β-NF、MMC作用后,P450含量、CYP2B1活性变化无统计意义(P>0.05),但与空白对照组相比,β-NF组的CYP2B1活性增加显著(P<0.05);用SKF525A处理不同组别的微粒体后,CYP2B1活性均下降(P<0.05或P<0.01).结论在体内一定条件下,PB能够诱导P450含量、CYP2B1活性,而DEX、β-NF、MMC对它们的作用不显著;1.25 mmol/L的SKF525A在体外能够抑制不同水平的CYP2B1活性.
作者:严敏芬;郝福荣;许立明;童顺高;季华钧;沈芝芬;金一尊 刊期: 2006年第04期