沈烨；胡吉；张玉林；王宣春；陈凤玲；刘瑜；胡仁明
目的满足国家标准GB18871-2002电离辐射防护与辐射安全基本标准的同时,优化设计医用加速器室的辐射屏蔽防护.方法以新的国家标准GB18871-2002电离辐射防护与辐射安全基本标准为准则,运用电离辐射屏蔽原理、计算方法,根据安装的医用加速器所具有的辐射物理特点和辐射防护的发展需求,对所有产生的射线进行严谨的、规范的和优化的屏蔽计算.结果辐射屏蔽防护符合我国医用加速器机房使用标准.结论我院医用加速器室屏蔽防护可以满足新的国家标准GB18871-2002电离辐射防护与辐射安全基本标准,并降低了辐射防护成本,兼顾了辐射防护的发展需求.
作者：王洪林；陶莉；陈剑；李云海；顾乃谷；吴锦海；王力 刊期： 2006年第04期
目的观察链佐星(链脲菌素,STZ)、细胞因子及游离脂肪酸致β细胞凋亡情况及不同浓度STZ对β细胞破坏的形态改变.方法(1)体外培养小鼠β-TC3细胞株,分别以合适浓度的STZ,棕榈酸及细胞因子(IL-1β,TNF-a,IFN-γ)处理24 h.以Annexin V/FITC和PI双染后流式细胞仪分别检测3组处理细胞的凋亡率.(2)用不同浓度的STZ作用该细胞株6 h,镜下观察并比较细胞形态变化.结果(1)STZ,棕榈酸及细胞因子处理β-TC3细胞后早期凋亡率较对照组(7.53±2.43)%明显增加,分别为(16.51±4.51)%(P=0.029)、(20.87±5.01)%(P=0.009)和(16.63±6.11)%(P=0.009).(2)β-TC3细胞在不同浓度STZ作用6h后,随着剂量的增加,细胞形态逐渐发生改变,主要有细胞突起变钝乃至消失,细胞萎缩、变圆,胞浆内颗粒增多,核浓缩等表现.结论STZ、细胞因子及游离脂肪酸均可导致β细胞凋亡明显增加而在不同机制导致的β细胞损伤中起关键作用.STZ诱导的β细胞凋亡速度与其作用浓度呈正相关.
作者：牟波；杨志红；刘瑜；董雪红；王宣春；赵家伟；胡仁明 刊期： 2006年第04期
目的探讨灯盏花素对脑死亡状态下巴马小型猪肺脏PKC信号途径及肺脏形态变化的影响.方法健康巴马小型猪15只,随机分为3组:脑死亡组(B组)、灯盏花素处理组(D组)及对照组(C组),每组5只.采用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型.分别于脑死亡后第3、6、12、18和24 h检测血清中的TNT-α、IL-1β和IL-6水平.于脑死亡后第24 h取肺脏组织,HE染色观察肺脏组织变化,免疫组化染色观察PKC-α蛋白的表达水平,RT-PCR法检测PKC-α mRNA的表达水平,电镜观察肺脏超微结构变化.结果(1)与对照组相比,脑死亡组及灯盏花素处理组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平自脑死亡后3h开始升高,并随时间的延长而逐渐升高,但灯盏花素处理组上述指标升高幅度显著低于脑死亡组(P＜0.05);(2)与对照组相比,脑死亡组及灯盏花素组肺组织中PKC-α mRNA及其蛋白水平在24 h均升高,且常规病理及超微结构可见形态学发生改变,但灯盏花素处理组上述指标升高幅度显著低于脑死亡组(P＜0.05).结论灯盏花素通过抑制肺脏PKC-α信号转导途径而减少炎症介质的释放,可能是其保护脑死亡状态下肺脏的形态及结构的重要机制之一.
作者：吴阳；张弓；李震；唐哲；赵永福；张水军 刊期： 2006年第04期
目的研究灯盏乙素(Scu)的体外降解动力学.方法将灯盏花素溶解在pH 6.8及pH 7.4磷酸盐缓冲液及不同浓度的家兔小肠内容物、肝组织匀浆和血浆中,37℃恒温水浴,降解一定时间后取样,高效液相色谱法测定Scu的浓度,考察其降解动力学.结果Scu在缓冲液和生物样品中的降解均符合表观一级动力学过程,4%、2%及1%的肝组织匀浆中的降解半衰期分别为0.19、0.34及0.69h;在20%、10%及4%的小肠内容物中其降解半衰期分别为1.42、3.17及6.75 h;在100%、20%及10%的血浆中其降解半衰期分别为2.08、10.13及21.46 h.而在pH 6.8及pH 7.4磷酸盐缓冲液中其降解半衰期则分别为111.8 h和315.0 h.结论灯盏乙素体外不稳定,在生物样品中降解迅速,肝脏、血液、小肠等都是Scu可能的降解部位.
作者：吕承；吴伟 刊期： 2006年第04期
目的评价食道球囊扩张治疗小儿食道先天性闭锁术后吻合口狭窄的安全性和有效性.方法20例先天性食道闭锁术后吻合口狭窄患儿,在X线透视下共行45次球囊扩张术.单个患儿扩张次数自1～5次不等.球囊直径范围为6～15 mm.每次扩张前后行食道造影了解扩张效果.食道吻合口狭窄指数降至10%以下为扩张有效.球囊扩张术后随访3-6个月期间,患儿所进食物由流质向固体物质改变,呕吐症状改善,体重增加明显者为治疗有效.结果45次球囊扩张术有40次扩张成功.成功率为88.9%.无1例食道穿孔.3～6月随访16例患儿治疗有效.有效率达80%.结论球囊扩张治疗小儿先天性食道闭锁术后狭窄是有效且安全的治疗手段.
作者：乔中伟；李国平；施柳英；周以明 刊期： 2006年第04期
目的探讨线粒体DNA 5178 A/C多态性与2型糖尿病肾病(DN)的相关性.方法将1039例2型糖尿病患者分为无糖尿病肾病(DN-0)组和糖尿病肾病(DN)组,后者进一步分为微量蛋白尿(DN-1)组和大量蛋白尿(DN-2)组,进行病例对照研究.采用聚合酶链反应-限制性片段(PCR-RFLP)技术检测线粒体DNA 5178A/C多态.结果(1)2型糖尿病者尿白蛋白肌酐比值(ACR)与5178 A/C多态无相关.(2)DN-0,DN-1及DN-2这3组间基因型频率的差异无显著性.结论线粒体DNA 5178 A/C多态性与中国2型糖尿病患者ACR水平无相关,与糖尿病肾病无相关.
作者：宋晓艳；鹿斌；董雪红；丁达；胡仁明 刊期： 2006年第04期
目的探讨人肝癌SMMC7721细胞中1-脱氧甘露糖野尻霉素(1-deoxymannojirimycin,DMJ)对高尔基体中α-甘露糖苷酶Ⅰ活性的抑制作用与内质网应激的关系.方法人肝癌SMMC7721细胞经DMJ诱导后,用RT-PCR和Western blot检测内质网应激中的重要分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、X盒结合蛋白1(X box binding protein 1,XBP1)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologus protein,CHOP)及caspase-12的表达变化.结果GRP78的mRNA和蛋白质表达量升高;XBP1的mRNA发生剪接,蛋白相对分子质量从33000变为54000;CHOP蛋白表达量上调;caspase-12剪切激活.结论DMJ可诱导SMMC7721细胞发生内质网应激.
作者：徐莺莺；陆祎；申宗侯 刊期： 2006年第04期
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管内膜的增生、血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、增殖细胞核抗原(PCNA)及原癌基因C-myc表达规律的影响.方法36只新西兰雄性大白兔随机分为3组:正常饮食组、手术组、ATRA治疗组,每组12只.手术组和治疗组均给予高脂饮食,2周后用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型,治疗组于术前3 d开始给予ATRA灌胃.于术后1、4周处死动物,取病变血管应用苏木精-伊红染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和C-myc表达水平的检测.结果①正常动脉壁未见PCNA及C-myc表达;②手术组在术后第1周时内膜开始增生,第4周增生明显,且出现泡沫细胞、脂质核心形成、管腔狭窄;增生内膜中C-myc表达水平增高;③治疗组C-myc的表达明显低于手术组(P＜0.05),VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻(P＜0.05).④PCNA表达与C-myc表达呈显著正相关(P＜0.01).结论ATRA可通过抑制C-myc表达,抑制VSMCs的迁移和增殖,从而抑制兔颈动脉粥样硬化新生内膜过度增生和管腔狭窄.
作者：郭琳琳；董果雄；张社华；王国栋 刊期： 2006年第04期
目的观察新型免疫抑制剂吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF,骁悉)联合强的松对活动性狼疮性肾炎患者长期维持治疗的有效性及安全性.方法2002年12月-2004年1月,13例(男性3例,女性10例)经肾活检证实为活动性狼疮性肾炎的患者入选接受MMF联合强的松进行诱导治疗,并在诱导治疗(24周)结束后继续维持期的治疗观察.诱导期MMF起始剂量为(1.46±0.13)g/d.强的松起始剂量为(35.2±10.6)g/d,并逐步减量.维持期MMF平均剂量为(0.6±0.3)g/d,强的松为(10.9±5.8)mg/d.平均观察时间为(69.2±18.8)周(48～92周).结果治疗初肾脏病理Ⅲ型3例;Ⅳ型8例;Ⅴ+Ⅳ型2例.急性指数(7.7±1.7),慢性指数(1.3±0.9),其中11例患者为肾病综合征.24周时12例患者获临床缓解(6例完全缓解,6例部分缓解).在维持治疗期间,未观察到狼疮性肾炎和肾病综合征的复发.其余指标如Hb、SCr和免疫学指标如ANA等均维持明显改善状态.整个治疗期间,有3例患者肝酶增加,1例药物相关性血白细胞减少,1例带状疱疹,1例呼吸道感染,经积极治疗后均治愈.结论小剂量MMF联合强的松对活动性狼疮性肾炎患者维持期治疗能控制狼疮性肾炎和肾病综合征的复发且安全性好.
作者：刘少军；陆福明 刊期： 2006年第04期
目的探讨亚低温联合别嘌呤醇(ALLO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用.方法取170只新生7日龄SD大鼠,随机分为5组:常温对照组(CN,n=34)、常温缺氧缺血组(IN,n=34)、亚低温治疗组(IH,n=34)、常温ALLO治疗组(INA,n=34)、亚低温ALLO联合治疗组(IHA,n=34).对照组为假手术动物.INA组、IHA组于HI后即刻、24和48 h分别腹腔注射ALLO,每次135 mg/kg;其余各组注射等量生理盐水.检测HI后42 h脑组织含水量(WC)、72 h缺血侧脑组织凋亡细胞数、14d缺血侧海马神经元死亡率(HDNP)及30 d学习记忆能力.结果缺血侧WC:与CN组(82.2±3.2)%相比,IN组(91.9±3.5)%明显增加(P＜0.01),3个治疗组均明显改善;IHA组(84.9±3.3)%与IH组(88.1±2.2%)及INA组(88.1±2.8)%比较,差异有显著性(P＜0.05).缺血侧皮质、海马脑神经细胞凋亡数:IH组及INA组与IN组相比明显减少(P＜0.05);IHA组与IH组及INA相比明显减少(P＜0.05).14 d HDNP:与IN组(91.8±20.3)比较,各干预组均明显降低(P＜0.01);IHA组(31.7±10.2)与IH组(46.6±9.2)比较明显降低(P＜0.05).学习记忆能力:学会次数,与IN组(125.2±45.1)比较,各干预组均明显减少;IHA组(38.5±1.6)与IH组(44.9±6.2)及INA组(44.5±5.0)比较明显减少(P＜0.05).记忆保存百分率:与IN组(63.2±7.4)%比较,各干预组均明显提高;IHA组(73.3±2.8)%与IH组(68.2±2.5)%及INA组(68.1±3.9)%比较明显提高(P＜0.05).远期神经行为能力的降低与海马神经元凋亡数呈明显相关.结论HI后实施亚低温或腹腔注射ALLO均可不同程度地减轻HIBD,两者联合应用时具有协同作用.
作者：胡勇；邵肖梅；张旭东 刊期： 2006年第04期
目的研究中低温体外循环(CPB)对肺血管通透性的影响,观察术前注射甲泼尼龙5mg/kg是否能降低血管通透性,对CPB后的肺功能产生保护作用.方法健康家犬15只,随机分为3组:A组不进行CPB,作为非体外对照组;B组麻醉后注射10 mL生理盐水,常规全麻和中度低温CPB,主动脉阻断90 min,停CPB后继续维持至主动脉开放90 min;C组麻醉后静脉给予甲泼尼龙5 mg/kg,其余处理同B组.常规监测血流动力学和呼吸参数;B、C组分别在手术前、主动脉开放前、开放后30 min和90 min 4个时间点采动脉血,ELISA法测定血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,手术结束时,A、B、C 3组均取完整左肺,进行机械通气和离体灌注,测量对液体的过滤系数.结果(1)主动脉开放30 min和90 min时,C组的肺血管阻力(PVR)较B组低(P＜0.05),而氧合指数明显高于B组(P＜0.05);(2)主动脉开放后B、C两组MMP-9的浓度均较术前明显升高(P＜0.01),其中C组升高幅度明显小于B组,差异有统计学意义(P＜0.01);(3)计算液体过滤系数,B组和C组明显高于A组(P＜0.01),C组与B组相比Kf较小(P＜0.05);(4)主动脉开放后的MMP-9高值与Kf值呈正相关,与主动脉开放30 min和90 min时的氧合指数呈负相关.结论(1)低温CPB导致MMP-9大量释放,使肺血管通透性升高,导致肺损伤,肺的氧合功能下降;(2)术前注射甲泼尼龙能减少MMP-9的释放,降低肺血管通透性,对CPB后的肺损伤具有一定保护作用.
作者：郭克芳；曾真；姜桢；张惠琴；王春生 刊期： 2006年第04期
目的制备MutS的高亲和抗体,以有利于MutS的检测及应用.方法利用IPTG的诱导作用,在E.coli中诱导表达目标蛋白MutS.利用亲和层析方法获得目标蛋白,并利用凝胶阻滞实验分析其活性.将MutS作为抗原,在Tomlinson抗体库中利用噬菌体展示技术来筛选MutS的高亲和力噬菌粒.将其转化到大肠杆菌后,诱导表达并通过亲和层析的方法来获得可溶性的抗体片段,并检测其亲和力.结果纯化后的MutS具有识别、结合错配DNA双链的活性.ELISA分析表明,利用噬菌体展示技术可获得MutS高亲和力的噬菌粒.将其转化到大肠杆菌HB2151后,诱导表达并纯化到抗体片段,其亲和力为0.9×108 L/mol.结论利用噬菌体展示技术筛选到MutS高亲和力的抗体.
作者：刘俊；全智勇；刘建华 刊期： 2006年第04期
目的改进样品预处理方法并建立了采用毛细管气相色谱法,测定尿样中二烷基磷酸酯类有机磷农药代谢物的含量.方法优化改进预处理方法,以乙腈为提取剂,多步提取、净化、富集并辅以无水硫酸钠干燥脱水,提取物再与五氟溴苄苯(PFBBr)衍生化;毛细管气相色谱法-火焰测光度检测器测定了尿样中二烷基磷酸酯类有机磷农药代谢物的含量,气相色谱-质谱-化学电离源对衍生化产物进行了质谱鉴定.结果5种代谢物在12 min内得到良好分离,样品的加标回收率为70.2%～93.2%,相对标准偏差小于10.0%.结论该方法稳定,灵敏度高、重现性好.方法适用于普通人群和职业暴露人群有机磷农药接触水平的检测.
作者：邬春华；郑力行；周志俊 刊期： 2006年第04期
目的复制热射病合并细菌内毒素感染的动物模型,为进一步探讨重度热射病的发病机制奠定基础.方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌内毒素组(L组)、高温细菌内毒素组(HL组).持续监测动物肛温(Tr)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)的动态变化,观察致伤0、40、80、120 min的外周血白细胞计数、肺湿质量/干质量比值(W/D)以及肺病理改变.结果(1)HL组Tr上升到(43.04±0.11)℃,HR加快到(660±42)次/min,RR加快到(150±11)次/min,MAP下降到(49.0±3.5)mmHg;其中Tr、HR、RR、MAP与L组之间存在显著性差异,HR、MAP与H组之间存在显著性差异.(2)L组、HL组WBC显著下降而H组WBC显著上升,L组、HL组WBC计数与H组之间存在显著性差异.(3)HL组动物W/D显著性升高,肺急性微血管损伤改变显著.结论本研究模拟了临床热射病合并内毒素感染发展为重度热射病的过程,是用于重度热射病多器官损伤肺启动机制研究较好的模型.
作者：李亚洁；林晓静；罗炳德；王斌；谭琳玲；钟小红；张立颖；赵志荣 刊期： 2006年第04期
肿瘤是细胞异常分化、增殖形成的疾病,其进行性的生长依赖于自身新生血管网的产生[1].事实上,早在1971年Folkman[2]就提出了肿瘤的生长依赖于新生血管的概念,实验证实,肿瘤发展的过程可分为无血管和有血管两个阶段,对于前者肿瘤细胞主要依靠弥散活动,由邻近的血供系统获得氧气和营养物质,并运走代谢产物,此时肿瘤细胞的凋亡率很高,体积很少超过1-2 mm,肿瘤成休眠状态,这一过程可持续数周或数年.而一旦肿瘤细胞发生具有抗凋亡活性表型的突变,即转入有血管阶段,肿瘤快速增大并发生转移.
作者：崔大明；车晓明 刊期： 2006年第04期
目的本研究旨在阐明核转录因子C/EBPβ和NFκB是否协同作用影响高渗状态下COX2的基因表达.方法体外培养肾髓间质细胞(RMICs),通过病毒转导或质粒转染技术将体外构建的COX2基因突变载体转入培养细胞,经高渗培养不同时间后,采用免疫印迹、荧光素酶报告基因活性检测等方法观察培养细胞COX2蛋白表达及活性的改变,同时应用染色质免疫沉淀分析法观察COX2基因与C/EBPβ、NFκB结合能力的改变.结果免疫印迹显示,高渗刺激能明显提高对照组COX2蛋白表达,应用突变序列IκBm阻断NFκB活性后COX2表达明显下降,应用突变序列C/EBPβ-P20阻断C/EBPβ亦能显著降低COX2表达,但同时运用突变序列C/EBPβ-P20和IκBm无法使COX2表达进一步下降.然而,将野生型、含NFκB或C/EBPβ结合位点突变的COX2启动子萤火虫荧光素酶报告基因的重组质粒转染至RMICs,高渗培养24 h后显示:高渗刺激能显著增加野生型组COX2荧光素酶的活性,NFκB位点突变无法阻断该作用,而C/EBPβ结合位点突变却能完全抑制COX2高活性.进一步应用染色质免疫沉淀分析研究显示,高渗刺激能显著增加NFκB(P65)或C/EBPβ与COX2基因的结合,并呈时间依赖性;NFκB结合位点突变不能消除高渗诱导的NFκB(P65)与COX2基因的结合增强,但在NFκB和C/EBPβ结合位点同时突变组该作用被阻断.结论在NFκB活化COX2基因转录过程中需要另一个核转录因子C/EBPβ的参与,C/EBPβ途径在高渗诱导肾脏内髓间质细胞表达COX2过程中具有重要作用.
作者：卢燕雯；陈靖；顾勇；林善锬 刊期： 2006年第04期
目的制备具有良好细胞相容性的脱细胞血管支架材料,为构建组织工程血管奠定基础.方法用含有脱氧胆酸钠、SDS、EDTA的低渗液和等渗液以及核酸酶对猪的胸主动脉进行脱细胞处理,使用HE、Movat五色法、DAPI染色及电镜观察处理结果.以MTT法分析脱细胞溶液的细胞毒性,通过种植内皮和平滑肌细胞,分析支架的细胞相容性.结果上述方法使用的脱细胞溶液细胞毒性低;经该法处理后,血管的细胞成分完全去除,胶原纤维、弹性纤维、糖蛋白等主要基质成分充分保留,组织结构完整,内皮细胞和平滑肌细胞可以在上面黏附生长,形成完整的细胞层.结论利用脱氧胆酸钠、SDS、EDTA和核酸酶联合消化的方法,可制备出基质成分充分保留、细胞相容性优良的脱细胞血管支架,适于构建组织工程血管.
作者：方宁涛；潘銮凤；谢尚喆；吴春根 刊期： 2006年第04期
目的探讨维库溴铵肌松状态下听觉诱发电位指数(AAI)预测觉醒状态(Wakefulness)恢复与消失的可能性.方法选择14例美国麻醉医师协会(ASA)体格分级Ⅰ～Ⅱ级在单纯全麻下行择期手术的成年患者.以丙泊酚和维库溴铵诱导麻醉,气管插管.采用孤立前臂技术判定觉醒状态的恢复与消失.觉醒状态恢复后,以每小时10 mg/kg持续静注丙泊酚直至觉醒状态再次消失.使用A-lineTM无创麻醉深度监护仪连续监测AAI.结果觉醒状态恢复前、后30 s内和觉醒状态消失前、后30 s内,AAI值分别为24.6±5.0、32.1±7.3、33.4±9.6和21.1±5.9.觉醒状态存在时AAI值明显大于觉醒状态消失后(P＜0.001).预测觉醒状态恢复和消失的Pk值分别是0.786和0.864.观察者操作特性(ROC)曲线下面积为0.926(SE 0.002,95%CI 0.922-0.931).觉醒状态恢复概率为5%、50%和95%的AAI值分别是19(4.96%)、29(50.25%)和39(95.14%).结论AAI可以作为肌松状态下监测觉醒状态恢复和消失的指标,且监测消失过程可能更为可靠.
作者：葛圣金；庄心良；薛张纲；方芳 刊期： 2006年第04期
目的研究银芩胶囊在体内、外的抗流感病毒活性.方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测银芩胶囊对体外模型狗肾细胞(MDCK细胞)的毒性浓度;采用细胞病变效应(CPE)观察法测定银芩胶囊体外抑制流感病毒有效浓度;流感病毒感染动物模型为昆明种小鼠,口服给予银芩胶囊剂量分别为每日1.0、0.3和0.1 g/kg,分2次给予,共给药6 d,通过观察流感病毒FM1感染小鼠死亡率、生命延长情况及肺病变程度指标判定其抗流感病毒作用.结果银芩胶囊在1.25 mg/mL浓度下对MDCK细胞无毒性,在0.6 mg/mL浓度下能有效抑制流感A3病毒CPE产生;每日口服1.0、0.3和0.1 g/kg银芩胶囊,对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护率分别为40%、20%和5%,生命延长率分别为51.1%、29.1%和23.4%,减轻小鼠肺病变分别为64.3%、56.1%和34.6%.结论银芩胶囊在体内、外均有良好的抗流感病毒活性.
作者：黄海；冯美卿；孙传文；徐树光；普俊学；周珮 刊期： 2006年第04期
目的评价银杏酮酯(EGb50)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响.方法建立大鼠坐骨神经损伤模型,将雄性SD大鼠48只随机分为损伤对照组和银杏酮酯组.分别于术后2、4、6、8周用电生理学、组织学和功能测定评估坐骨神经再生和功能恢复情况.结果术后坐骨神经功能指数(SFI)、运动神经传导速度(MNCV)、小腿三头肌肌张力、小腿三头肌肌湿重的恢复率及有髓神经纤维通过率在各时间点上银杏酮酯组均优于对照组(P＜0.01).结论银杏酮酯可以促进损伤神经的再生,明显提高神经肌肉功能的恢复.
作者：林浩东；王欢；陈德松；李继峰；顾玉东 刊期： 2006年第04期
复旦学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学
