卢燕雯；陈靖；顾勇；林善锬
目的探讨肾移植患者中麦考酚酸(MPA)及其葡萄糖苷酸代谢物(MPAG)的药动学特征.方法12名肾移植患者口服麦考酚酸酯0.75 g bid.采集术后第7-10天12 h内11个时间点的血浆样本.HPLC法测定血浆中游离和总的MPA和MPAG浓度.计算MPA和MPAG的游离分数和药动学参数.结果MPA和MPAG的游离分数分别为96.50%±2%和65.40%±8%.总的和游离的MPA稳态主要药动学参数分别为tmax均为(1.92±0.95)h;cmax分别为(9.35±3.35)mg/L,(0.54±0.48)mg/L;AUC0-12分别为(20.24±6.54)mg·h·L-1,(0.73±0.52)mg·h·L-1;MRT0-12分别为(3.22±0.90)h,(3.13±0.99)h.总的和游离的MPAG稳态药动学参数:tmax均为(3.33±1.72)h;cmax分别为(97.33±32.56)mg/L,(29.92±8.46)mg/L;AUC0-12分别为(656.40±148.20)mg·h·L-1,(222.10±58.08)mg·h·L-1;MRT0-1分别为(5.52±0.42)h,(5.44±0.46)h.结论MPA个体间药动学差异大,以监测其游离浓度为佳.
作者：张明；焦正；钟建泳；郁韵秋；陆福明 刊期： 2006年第04期
目的建立上海市药品不良反应自发呈报数据库定量信号检测系统.方法借鉴目前国际上五种针对自发呈报数据库的定量信号检测方法,采用PowerBuilder与SQL2000编程,建立了信息编码、信号检测和报表生成三个模块,并应用于上海市2003-2004年自发呈报数据库,验证其检测效果.结果1.该系统能准确检出已知信号;2.不同定量信号检测方法联合使用能够提高信号检测的准确性;3.本系统可以早期检出两种新的药品不良反应信号(莲必治致急性肾功能衰竭,头孢拉定致血尿).结论不良反应定量信号检测系统的建立可以极大地提高药品不良反应监测工作的效率.
作者：魏志军；程能能；何乐；杜文民；徐建龙；陈斌艳；王永铭 刊期： 2006年第04期
目的通过对慢性乙型肝炎肝穿刺标本中组织病理学指标和患者预后的回顾性研究,明确各指标间的相互关系及和预后的联系.方法对216例肝穿刺活检病例进行预后随访,时间为2～18年.根据随访结果,首先按有无肝细胞癌的发生将患者分为两组:癌变组和非癌变组;非癌变组患者又按有无肝硬化的发生分为硬化组和非硬化组.肝脏病理损伤程度用Scheuer评分来表示;免疫组化二步法检测肝组织HBsAg、HBcAg、HBeAg和HBx蛋白的表达;实时定量荧光PGR检测肝组织内HBV DNA的含量.结果相关分析结果显示:肝组织内HBeAg的表达与慢性肝炎G分级显著正相关(r=0.253,P=0.001);HBx蛋白的表达与G分级(r=0.190,P=0.008)和S分期(r=0.231,P=0.002)均显著正相关.部分指标预后组间也存在一定差异:G分级(分别为2.84±0.93和2.14±1.13,P=0.000)和S分期(分别为2.83±1.26和1.86±1.39,P=0.000)硬化组显著高于非硬化组;同样肝组织内HBeAg(分别为0.32±0.45和0.18±0.43,P=0.005)和HBx蛋白(分别为1.16±1.22和0.63±0.95,P=0.024)的表达硬化组也明显比非硬化组高.方差分析显示HBeAg和HBx蛋白的表达具有交互作用,同一病例中两者同时表达大大增加肝硬化的发生率(达38.46%).多元参数的优尺度回归则显示Scheuer评分是重要的判断预后的指标.结论肝组织内HBeAg和HBx蛋白的表达可反映病变的严重程度,并显著增加患者肝硬化的发生率;Scheuer评分是判断患者预后的重要的指标,其分值越高患者预后越差.
作者：朱荣；张慧萍；凌玉琴；胡锡琪；王吉耀；黄海；朱虹光 刊期： 2006年第04期
目的探讨亚低温联合别嘌呤醇(ALLO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用.方法取170只新生7日龄SD大鼠,随机分为5组:常温对照组(CN,n=34)、常温缺氧缺血组(IN,n=34)、亚低温治疗组(IH,n=34)、常温ALLO治疗组(INA,n=34)、亚低温ALLO联合治疗组(IHA,n=34).对照组为假手术动物.INA组、IHA组于HI后即刻、24和48 h分别腹腔注射ALLO,每次135 mg/kg;其余各组注射等量生理盐水.检测HI后42 h脑组织含水量(WC)、72 h缺血侧脑组织凋亡细胞数、14d缺血侧海马神经元死亡率(HDNP)及30 d学习记忆能力.结果缺血侧WC:与CN组(82.2±3.2)%相比,IN组(91.9±3.5)%明显增加(P＜0.01),3个治疗组均明显改善;IHA组(84.9±3.3)%与IH组(88.1±2.2%)及INA组(88.1±2.8)%比较,差异有显著性(P＜0.05).缺血侧皮质、海马脑神经细胞凋亡数:IH组及INA组与IN组相比明显减少(P＜0.05);IHA组与IH组及INA相比明显减少(P＜0.05).14 d HDNP:与IN组(91.8±20.3)比较,各干预组均明显降低(P＜0.01);IHA组(31.7±10.2)与IH组(46.6±9.2)比较明显降低(P＜0.05).学习记忆能力:学会次数,与IN组(125.2±45.1)比较,各干预组均明显减少;IHA组(38.5±1.6)与IH组(44.9±6.2)及INA组(44.5±5.0)比较明显减少(P＜0.05).记忆保存百分率:与IN组(63.2±7.4)%比较,各干预组均明显提高;IHA组(73.3±2.8)%与IH组(68.2±2.5)%及INA组(68.1±3.9)%比较明显提高(P＜0.05).远期神经行为能力的降低与海马神经元凋亡数呈明显相关.结论HI后实施亚低温或腹腔注射ALLO均可不同程度地减轻HIBD,两者联合应用时具有协同作用.
作者：胡勇；邵肖梅；张旭东 刊期： 2006年第04期
目的研究银芩胶囊在体内、外的抗流感病毒活性.方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测银芩胶囊对体外模型狗肾细胞(MDCK细胞)的毒性浓度;采用细胞病变效应(CPE)观察法测定银芩胶囊体外抑制流感病毒有效浓度;流感病毒感染动物模型为昆明种小鼠,口服给予银芩胶囊剂量分别为每日1.0、0.3和0.1 g/kg,分2次给予,共给药6 d,通过观察流感病毒FM1感染小鼠死亡率、生命延长情况及肺病变程度指标判定其抗流感病毒作用.结果银芩胶囊在1.25 mg/mL浓度下对MDCK细胞无毒性,在0.6 mg/mL浓度下能有效抑制流感A3病毒CPE产生;每日口服1.0、0.3和0.1 g/kg银芩胶囊,对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护率分别为40%、20%和5%,生命延长率分别为51.1%、29.1%和23.4%,减轻小鼠肺病变分别为64.3%、56.1%和34.6%.结论银芩胶囊在体内、外均有良好的抗流感病毒活性.
作者：黄海；冯美卿；孙传文；徐树光；普俊学；周珮 刊期： 2006年第04期
目的探讨线粒体DNA 5178 A/C多态性与2型糖尿病肾病(DN)的相关性.方法将1039例2型糖尿病患者分为无糖尿病肾病(DN-0)组和糖尿病肾病(DN)组,后者进一步分为微量蛋白尿(DN-1)组和大量蛋白尿(DN-2)组,进行病例对照研究.采用聚合酶链反应-限制性片段(PCR-RFLP)技术检测线粒体DNA 5178A/C多态.结果(1)2型糖尿病者尿白蛋白肌酐比值(ACR)与5178 A/C多态无相关.(2)DN-0,DN-1及DN-2这3组间基因型频率的差异无显著性.结论线粒体DNA 5178 A/C多态性与中国2型糖尿病患者ACR水平无相关,与糖尿病肾病无相关.
作者：宋晓艳；鹿斌；董雪红；丁达；胡仁明 刊期： 2006年第04期
目的探讨维库溴铵肌松状态下听觉诱发电位指数(AAI)预测觉醒状态(Wakefulness)恢复与消失的可能性.方法选择14例美国麻醉医师协会(ASA)体格分级Ⅰ～Ⅱ级在单纯全麻下行择期手术的成年患者.以丙泊酚和维库溴铵诱导麻醉,气管插管.采用孤立前臂技术判定觉醒状态的恢复与消失.觉醒状态恢复后,以每小时10 mg/kg持续静注丙泊酚直至觉醒状态再次消失.使用A-lineTM无创麻醉深度监护仪连续监测AAI.结果觉醒状态恢复前、后30 s内和觉醒状态消失前、后30 s内,AAI值分别为24.6±5.0、32.1±7.3、33.4±9.6和21.1±5.9.觉醒状态存在时AAI值明显大于觉醒状态消失后(P＜0.001).预测觉醒状态恢复和消失的Pk值分别是0.786和0.864.观察者操作特性(ROC)曲线下面积为0.926(SE 0.002,95%CI 0.922-0.931).觉醒状态恢复概率为5%、50%和95%的AAI值分别是19(4.96%)、29(50.25%)和39(95.14%).结论AAI可以作为肌松状态下监测觉醒状态恢复和消失的指标,且监测消失过程可能更为可靠.
作者：葛圣金；庄心良；薛张纲；方芳 刊期： 2006年第04期
目的研究G蛋白β3亚单位(G-protein β3 Subunit,GNB3)基因第10外显子C825T多态性同中国维吾尔族人群高血压之间的关联性.方法采用较大样本巢式病例-对照研究(n=738),用聚合酶链式反应(PCR)及限制性片段长度多态性(RFLP)技术对354例高血压患者及384例正常血压者GNB3基因C825T多态进行检测.结果GNB3基因C825T多态3种基因型CC、TT、CT分布频率在病例组为27.2%、42.9%、29.9%,在正常对照组为27.7%、42.4%、29.9%,基因型分布在组间的差异无统计学意义(χ2=0.026 2,P=0.99).T等位基因分布频率在病例组为51.4%、在正常对照组为51.2%,组间的差异也无统计学意义(χ2=0.001 6,P=0.97).对病例组在不同基因型间进行比较,未发现CC、CT、TT基因型间收缩压、舒张压、体重指数、血糖、血脂水平有统计学差异.结论GNB3 C825CT多态可能与维吾尔族人群高血压无关联.
作者：经剑颖；王丹；焦谊；王笑峰；温浩；林仁勇；金建中；金力 刊期： 2006年第04期
目的探讨灯盏花素对脑死亡状态下巴马小型猪肺脏PKC信号途径及肺脏形态变化的影响.方法健康巴马小型猪15只,随机分为3组:脑死亡组(B组)、灯盏花素处理组(D组)及对照组(C组),每组5只.采用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型.分别于脑死亡后第3、6、12、18和24 h检测血清中的TNT-α、IL-1β和IL-6水平.于脑死亡后第24 h取肺脏组织,HE染色观察肺脏组织变化,免疫组化染色观察PKC-α蛋白的表达水平,RT-PCR法检测PKC-α mRNA的表达水平,电镜观察肺脏超微结构变化.结果(1)与对照组相比,脑死亡组及灯盏花素处理组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平自脑死亡后3h开始升高,并随时间的延长而逐渐升高,但灯盏花素处理组上述指标升高幅度显著低于脑死亡组(P＜0.05);(2)与对照组相比,脑死亡组及灯盏花素组肺组织中PKC-α mRNA及其蛋白水平在24 h均升高,且常规病理及超微结构可见形态学发生改变,但灯盏花素处理组上述指标升高幅度显著低于脑死亡组(P＜0.05).结论灯盏花素通过抑制肺脏PKC-α信号转导途径而减少炎症介质的释放,可能是其保护脑死亡状态下肺脏的形态及结构的重要机制之一.
作者：吴阳；张弓；李震；唐哲；赵永福；张水军 刊期： 2006年第04期
目的探讨人肝癌SMMC7721细胞中1-脱氧甘露糖野尻霉素(1-deoxymannojirimycin,DMJ)对高尔基体中α-甘露糖苷酶Ⅰ活性的抑制作用与内质网应激的关系.方法人肝癌SMMC7721细胞经DMJ诱导后,用RT-PCR和Western blot检测内质网应激中的重要分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、X盒结合蛋白1(X box binding protein 1,XBP1)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologus protein,CHOP)及caspase-12的表达变化.结果GRP78的mRNA和蛋白质表达量升高;XBP1的mRNA发生剪接,蛋白相对分子质量从33000变为54000;CHOP蛋白表达量上调;caspase-12剪切激活.结论DMJ可诱导SMMC7721细胞发生内质网应激.
作者：徐莺莺；陆祎；申宗侯 刊期： 2006年第04期
目的研究人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA在喉鳞状细胞癌中和病理分级、临床参数的关系以及和c-myc的相关性.方法用原位杂交法检测40例喉鳞状细胞癌中hTERT mRNA的表达,用免疫组织化学法检测c-myc蛋白.结果喉正常组织、不典型增生、鳞癌组织中hTERT mRNA的阳性率分别为0%(0/10)、10%(1/10)、80%(32/40),喉鳞癌中hTERT mRNA的阳性率明显高于正常组织(P＜0.05)和不典型增生(P＜0.05),hTERT mRNA水平与c-myc的表达呈显著相关(r=0.5422,P＜0.01).喉鳞癌中hTERT mRNA表达水平与病理分级不相关(P＞0.05),与年龄、性别、TNM分期和淋巴结转移情况不相关(P＞0.05).结论喉鳞癌中hTERT mRNA的阳性率明显高于正常组织和不典型增生,有助于喉部良恶性病变的鉴别,c-myc的过度表达可能是喉鳞癌端粒酶活性升高的一个重要机制.
作者：顾栋桦；王纾宜；唐峰；朱腾芳；郑莉；陈琦；朱虹光 刊期： 2006年第04期
目的本研究旨在阐明核转录因子C/EBPβ和NFκB是否协同作用影响高渗状态下COX2的基因表达.方法体外培养肾髓间质细胞(RMICs),通过病毒转导或质粒转染技术将体外构建的COX2基因突变载体转入培养细胞,经高渗培养不同时间后,采用免疫印迹、荧光素酶报告基因活性检测等方法观察培养细胞COX2蛋白表达及活性的改变,同时应用染色质免疫沉淀分析法观察COX2基因与C/EBPβ、NFκB结合能力的改变.结果免疫印迹显示,高渗刺激能明显提高对照组COX2蛋白表达,应用突变序列IκBm阻断NFκB活性后COX2表达明显下降,应用突变序列C/EBPβ-P20阻断C/EBPβ亦能显著降低COX2表达,但同时运用突变序列C/EBPβ-P20和IκBm无法使COX2表达进一步下降.然而,将野生型、含NFκB或C/EBPβ结合位点突变的COX2启动子萤火虫荧光素酶报告基因的重组质粒转染至RMICs,高渗培养24 h后显示:高渗刺激能显著增加野生型组COX2荧光素酶的活性,NFκB位点突变无法阻断该作用,而C/EBPβ结合位点突变却能完全抑制COX2高活性.进一步应用染色质免疫沉淀分析研究显示,高渗刺激能显著增加NFκB(P65)或C/EBPβ与COX2基因的结合,并呈时间依赖性;NFκB结合位点突变不能消除高渗诱导的NFκB(P65)与COX2基因的结合增强,但在NFκB和C/EBPβ结合位点同时突变组该作用被阻断.结论在NFκB活化COX2基因转录过程中需要另一个核转录因子C/EBPβ的参与,C/EBPβ途径在高渗诱导肾脏内髓间质细胞表达COX2过程中具有重要作用.
作者：卢燕雯；陈靖；顾勇；林善锬 刊期： 2006年第04期
目的观察新型免疫抑制剂吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF,骁悉)联合强的松对活动性狼疮性肾炎患者长期维持治疗的有效性及安全性.方法2002年12月-2004年1月,13例(男性3例,女性10例)经肾活检证实为活动性狼疮性肾炎的患者入选接受MMF联合强的松进行诱导治疗,并在诱导治疗(24周)结束后继续维持期的治疗观察.诱导期MMF起始剂量为(1.46±0.13)g/d.强的松起始剂量为(35.2±10.6)g/d,并逐步减量.维持期MMF平均剂量为(0.6±0.3)g/d,强的松为(10.9±5.8)mg/d.平均观察时间为(69.2±18.8)周(48～92周).结果治疗初肾脏病理Ⅲ型3例;Ⅳ型8例;Ⅴ+Ⅳ型2例.急性指数(7.7±1.7),慢性指数(1.3±0.9),其中11例患者为肾病综合征.24周时12例患者获临床缓解(6例完全缓解,6例部分缓解).在维持治疗期间,未观察到狼疮性肾炎和肾病综合征的复发.其余指标如Hb、SCr和免疫学指标如ANA等均维持明显改善状态.整个治疗期间,有3例患者肝酶增加,1例药物相关性血白细胞减少,1例带状疱疹,1例呼吸道感染,经积极治疗后均治愈.结论小剂量MMF联合强的松对活动性狼疮性肾炎患者维持期治疗能控制狼疮性肾炎和肾病综合征的复发且安全性好.
作者：刘少军；陆福明 刊期： 2006年第04期
目的探索Gsα和生长激素释放激素受体(GHRHR)基因突变和生长激素释放激素(GHRH)在生长激素瘤形成中的作用.方法对26例垂体生长激素瘤标本用ABC免疫组化法观察GHRH及其受体在垂体生长激素瘤细胞中的表达,提取组织DNA行PCR扩增并进行测序研究Gsα和GHRHR基因突变.结果免疫组化显示GHRH阳性率为15.4%,GHRHR阳性率为30.8%.2例Gsα突变在第201位,1例在第210位,总突变发生率为11.5%;2例GHRHR基因突变在第225位.结论Gsα突变是生长激素瘤发生的重要原因,GHRH在垂体瘤中阳性表达提示部分生长激素瘤可能分泌GHRH,并通过自分泌或旁分泌作用于瘤细胞,导致肿瘤的发生.
作者：沈烨；胡吉；张玉林；王宣春；陈凤玲；刘瑜；胡仁明 刊期： 2006年第04期
目的研究3种诱导[地塞米松(Dexamethasone,DEX)、苯巴比妥钠(Phenobarbital sodium,PB)、β-奈黄酮(β-naphthoflavone,β-NF)]和丝裂霉素C(Mitomycin,MMC)对雄性SD大鼠细胞色素P450含量、CYP2B1活性的影响,以及普罗地芬(Proadifen,SKF525A)对不同活性CYP2B1的抑制作用.方法连续3 d给大鼠腹腔注射各种诱导剂和MMC,另设空白对照和溶剂对照,处理结束后制备肝微粒体,测P450含量和CYP2B1活性;取各诱导组微粒体,用1.25 mmol/L SKF525A处理,测CYP2B1活性.结果PB作用后使P450含量上升(P＜0.05),CYP2B1活性明显增大(P＜0.01);DEX、β-NF、MMC作用后,P450含量、CYP2B1活性变化无统计意义(P＞0.05),但与空白对照组相比,β-NF组的CYP2B1活性增加显著(P＜0.05);用SKF525A处理不同组别的微粒体后,CYP2B1活性均下降(P＜0.05或P＜0.01).结论在体内一定条件下,PB能够诱导P450含量、CYP2B1活性,而DEX、β-NF、MMC对它们的作用不显著;1.25 mmol/L的SKF525A在体外能够抑制不同水平的CYP2B1活性.
作者：严敏芬；郝福荣；许立明；童顺高；季华钧；沈芝芬；金一尊 刊期： 2006年第04期
目的总结9例隆突切除术治疗恶性肿瘤的经验体会.方法我科自1994年至2005年6月共施行隆突切除术9例,男7例,女2例,年龄35～62岁,平均52.6岁.行隆突切除、左主支气管气管端端吻合、右主支气管气管侧壁吻合术2例,右全肺隆突切除、左主支气管气管端端吻合术3例,右上肺隆突切除、左主支气管气管端端吻合、右中间支气管左主支气管侧壁吻合术1例,左全肺隆突切除、右主支气管气管端端吻合术2例,右侧半隆突切除、右主支气管气管端端吻合术1例.结果本组9例患者无术中死亡,无气管吻合口瘘和出血等并发症.1例并发肺部感染行呼吸机辅助通气治疗后死亡.2例患者术后出现ARDS予呼吸机辅助通气治疗,其中1例死亡.死亡率为2/9.结论隆突切除术虽然手术创伤大,并发症发生率较高,但只要严格掌握手术适应证,熟练手术技巧,术后积极防治并发症,仍不失为治疗侵犯隆突的恶性肿瘤的一种重要方法.
作者：徐正浪；蒋伟；谭黎杰；王群；郑如恒；范虹 刊期： 2006年第04期
目的制备MutS的高亲和抗体,以有利于MutS的检测及应用.方法利用IPTG的诱导作用,在E.coli中诱导表达目标蛋白MutS.利用亲和层析方法获得目标蛋白,并利用凝胶阻滞实验分析其活性.将MutS作为抗原,在Tomlinson抗体库中利用噬菌体展示技术来筛选MutS的高亲和力噬菌粒.将其转化到大肠杆菌后,诱导表达并通过亲和层析的方法来获得可溶性的抗体片段,并检测其亲和力.结果纯化后的MutS具有识别、结合错配DNA双链的活性.ELISA分析表明,利用噬菌体展示技术可获得MutS高亲和力的噬菌粒.将其转化到大肠杆菌HB2151后,诱导表达并纯化到抗体片段,其亲和力为0.9×108 L/mol.结论利用噬菌体展示技术筛选到MutS高亲和力的抗体.
作者：刘俊；全智勇；刘建华 刊期： 2006年第04期
目的探讨EPHX1基因及EPHX2基因多态与慢性苯中毒易感性的关系.方法采用病例对照研究,以268名苯中毒工人为病例组,268名接触苯而无中毒表现的工人为对照组.应用TaqMan PCR分析技术检测EPHX1基因rs2854451、rs3738047、rs2234922和rs1051741及EPHX2基因rs751141位点单核苷酸多态.结果在携带EPHX1 rs373804 GG基因型个体中,同时携带EPHX1 rs2234922 G等位基因个体慢性苯中毒的发病风险降低(P=0.02),而在携带EPHX1 rs2234922 AA基因型个体中,同时携带EPHX2 rs751141A等位基因个体慢性苯中毒的发病风险升高(P=0.03);饮酒与EPHX1基因rs1051741多态(χ2H=5.28,P=0.02)或rs2234922多态(χ2H=6.71,P=0.01)存在联合作用,在饮酒人群中携带突变型个体较野生纯合型苯中毒发病危险性降低(P=0.04和P＜0.01);EPHX1基因单倍型分析显示,携带AGAC等位基因组成的单倍型2个体或GAGT等位基因组成的单倍型4个体慢性苯中毒的发病风险增高(P＜0.001),而携带GGGT等位基因组成的单倍型6个体或AAGT等位基因组成的单倍型10个体慢性苯中毒的发病风险降低(P＜0.001).多因素Logistic回归分析提示吸烟对慢性苯中毒发病风险具有一定的修饰作用(OR=0.313,95%CI:0.123-0.794,P=0.015).结论EPHX1基因多态性可能与慢性苯中毒发生危险性相关,而EPHX2基因多态与慢性苯中毒易感性关系需进一步研究.
作者：孙品；张忠彬；吴芬；万俊香；金锡鹏；夏昭林 刊期： 2006年第04期
目的建立高效液相色谱法(HPLC)测定柘树根中4种异戊烯基(口山)酮的含量.方法采用HyperClone BDS C18(4.6 mm×250 mm,5 μm)色谱柱,以甲醇-乙腈-0.2%磷酸为流动相,梯度洗脱,流速0.8 mL/min,检测波长259 nm,柱温50℃.结果4种异戊烯基(口山)酮在一定范围内均呈良好线性关系,平均加样回收率在97.03%～103.25%范围内,RSD＜3.86%(n=6).结论本方法结果准确、重复性好.
作者：王枚博；黄建明；侯爱君 刊期： 2006年第04期
目的研究灯盏乙素(Scu)的体外降解动力学.方法将灯盏花素溶解在pH 6.8及pH 7.4磷酸盐缓冲液及不同浓度的家兔小肠内容物、肝组织匀浆和血浆中,37℃恒温水浴,降解一定时间后取样,高效液相色谱法测定Scu的浓度,考察其降解动力学.结果Scu在缓冲液和生物样品中的降解均符合表观一级动力学过程,4%、2%及1%的肝组织匀浆中的降解半衰期分别为0.19、0.34及0.69h;在20%、10%及4%的小肠内容物中其降解半衰期分别为1.42、3.17及6.75 h;在100%、20%及10%的血浆中其降解半衰期分别为2.08、10.13及21.46 h.而在pH 6.8及pH 7.4磷酸盐缓冲液中其降解半衰期则分别为111.8 h和315.0 h.结论灯盏乙素体外不稳定,在生物样品中降解迅速,肝脏、血液、小肠等都是Scu可能的降解部位.
作者：吕承；吴伟 刊期： 2006年第04期
复旦学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学
