谭黎杰；郑如恒；葛棣；范虹；徐正浪；王群；蒋伟
目的本研究旨在阐明核转录因子C/EBPβ和NFκB是否协同作用影响高渗状态下COX2的基因表达.方法体外培养肾髓间质细胞(RMICs),通过病毒转导或质粒转染技术将体外构建的COX2基因突变载体转入培养细胞,经高渗培养不同时间后,采用免疫印迹、荧光素酶报告基因活性检测等方法观察培养细胞COX2蛋白表达及活性的改变,同时应用染色质免疫沉淀分析法观察COX2基因与C/EBPβ、NFκB结合能力的改变.结果免疫印迹显示,高渗刺激能明显提高对照组COX2蛋白表达,应用突变序列IκBm阻断NFκB活性后COX2表达明显下降,应用突变序列C/EBPβ-P20阻断C/EBPβ亦能显著降低COX2表达,但同时运用突变序列C/EBPβ-P20和IκBm无法使COX2表达进一步下降.然而,将野生型、含NFκB或C/EBPβ结合位点突变的COX2启动子萤火虫荧光素酶报告基因的重组质粒转染至RMICs,高渗培养24 h后显示:高渗刺激能显著增加野生型组COX2荧光素酶的活性,NFκB位点突变无法阻断该作用,而C/EBPβ结合位点突变却能完全抑制COX2高活性.进一步应用染色质免疫沉淀分析研究显示,高渗刺激能显著增加NFκB(P65)或C/EBPβ与COX2基因的结合,并呈时间依赖性;NFκB结合位点突变不能消除高渗诱导的NFκB(P65)与COX2基因的结合增强,但在NFκB和C/EBPβ结合位点同时突变组该作用被阻断.结论在NFκB活化COX2基因转录过程中需要另一个核转录因子C/EBPβ的参与,C/EBPβ途径在高渗诱导肾脏内髓间质细胞表达COX2过程中具有重要作用.
作者：卢燕雯；陈靖；顾勇；林善锬 刊期： 2006年第04期
目的探讨肾移植患者中麦考酚酸(MPA)及其葡萄糖苷酸代谢物(MPAG)的药动学特征.方法12名肾移植患者口服麦考酚酸酯0.75 g bid.采集术后第7-10天12 h内11个时间点的血浆样本.HPLC法测定血浆中游离和总的MPA和MPAG浓度.计算MPA和MPAG的游离分数和药动学参数.结果MPA和MPAG的游离分数分别为96.50%±2%和65.40%±8%.总的和游离的MPA稳态主要药动学参数分别为tmax均为(1.92±0.95)h;cmax分别为(9.35±3.35)mg/L,(0.54±0.48)mg/L;AUC0-12分别为(20.24±6.54)mg·h·L-1,(0.73±0.52)mg·h·L-1;MRT0-12分别为(3.22±0.90)h,(3.13±0.99)h.总的和游离的MPAG稳态药动学参数:tmax均为(3.33±1.72)h;cmax分别为(97.33±32.56)mg/L,(29.92±8.46)mg/L;AUC0-12分别为(656.40±148.20)mg·h·L-1,(222.10±58.08)mg·h·L-1;MRT0-1分别为(5.52±0.42)h,(5.44±0.46)h.结论MPA个体间药动学差异大,以监测其游离浓度为佳.
作者：张明；焦正；钟建泳；郁韵秋；陆福明 刊期： 2006年第04期
目的研究3种诱导[地塞米松(Dexamethasone,DEX)、苯巴比妥钠(Phenobarbital sodium,PB)、β-奈黄酮(β-naphthoflavone,β-NF)]和丝裂霉素C(Mitomycin,MMC)对雄性SD大鼠细胞色素P450含量、CYP2B1活性的影响,以及普罗地芬(Proadifen,SKF525A)对不同活性CYP2B1的抑制作用.方法连续3 d给大鼠腹腔注射各种诱导剂和MMC,另设空白对照和溶剂对照,处理结束后制备肝微粒体,测P450含量和CYP2B1活性;取各诱导组微粒体,用1.25 mmol/L SKF525A处理,测CYP2B1活性.结果PB作用后使P450含量上升(P＜0.05),CYP2B1活性明显增大(P＜0.01);DEX、β-NF、MMC作用后,P450含量、CYP2B1活性变化无统计意义(P＞0.05),但与空白对照组相比,β-NF组的CYP2B1活性增加显著(P＜0.05);用SKF525A处理不同组别的微粒体后,CYP2B1活性均下降(P＜0.05或P＜0.01).结论在体内一定条件下,PB能够诱导P450含量、CYP2B1活性,而DEX、β-NF、MMC对它们的作用不显著;1.25 mmol/L的SKF525A在体外能够抑制不同水平的CYP2B1活性.
作者：严敏芬；郝福荣；许立明；童顺高；季华钧；沈芝芬；金一尊 刊期： 2006年第04期
目的改进样品预处理方法并建立了采用毛细管气相色谱法,测定尿样中二烷基磷酸酯类有机磷农药代谢物的含量.方法优化改进预处理方法,以乙腈为提取剂,多步提取、净化、富集并辅以无水硫酸钠干燥脱水,提取物再与五氟溴苄苯(PFBBr)衍生化;毛细管气相色谱法-火焰测光度检测器测定了尿样中二烷基磷酸酯类有机磷农药代谢物的含量,气相色谱-质谱-化学电离源对衍生化产物进行了质谱鉴定.结果5种代谢物在12 min内得到良好分离,样品的加标回收率为70.2%～93.2%,相对标准偏差小于10.0%.结论该方法稳定,灵敏度高、重现性好.方法适用于普通人群和职业暴露人群有机磷农药接触水平的检测.
作者：邬春华；郑力行；周志俊 刊期： 2006年第04期
目的评价新药萘哌地尔治疗轻中度高血压病的临床疗效和安全性.方法随机、双盲、安慰剂对照照试验.67例轻中度高血压病患者停用原先服用的抗高血压药物,经过1-2周的单盲安慰剂导入期,进入为期6周的双盲治疗期,起始剂量为每日2次每次25 mg萘哌地尔或者安慰剂,每周随访血压,若谷值坐位舒张压≥90mmHg,则剂量依次递增至每次37.5 mg和50 mg.结果经过6周的双盲治疗后,萘哌地尔能明显降低患者的血压.与安慰剂相比,坐位舒张压的下降幅度较大[(7.9±7.4)mmHg,P＜0.05];萘哌地尔的降压总有效率为57.1%,显著高于安慰剂(22.6%,P=0.022),平均有效剂量为(47.66±5.04)mg每日2次.萘哌地尔常见的不良反应如头痛或头晕等的发生率与安慰剂相似.结论在中国轻中度高血压病患者中,每日2次,每次37.5mg-50 mg萘哌地尔可达到满意的降压疗效,且安全、具有良好的耐受性.
作者：戚玮琳；范维琥；戚文航；李勇；邱慧丽；范明昌 刊期： 2006年第04期
目的观察新型免疫抑制剂吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF,骁悉)联合强的松对活动性狼疮性肾炎患者长期维持治疗的有效性及安全性.方法2002年12月-2004年1月,13例(男性3例,女性10例)经肾活检证实为活动性狼疮性肾炎的患者入选接受MMF联合强的松进行诱导治疗,并在诱导治疗(24周)结束后继续维持期的治疗观察.诱导期MMF起始剂量为(1.46±0.13)g/d.强的松起始剂量为(35.2±10.6)g/d,并逐步减量.维持期MMF平均剂量为(0.6±0.3)g/d,强的松为(10.9±5.8)mg/d.平均观察时间为(69.2±18.8)周(48～92周).结果治疗初肾脏病理Ⅲ型3例;Ⅳ型8例;Ⅴ+Ⅳ型2例.急性指数(7.7±1.7),慢性指数(1.3±0.9),其中11例患者为肾病综合征.24周时12例患者获临床缓解(6例完全缓解,6例部分缓解).在维持治疗期间,未观察到狼疮性肾炎和肾病综合征的复发.其余指标如Hb、SCr和免疫学指标如ANA等均维持明显改善状态.整个治疗期间,有3例患者肝酶增加,1例药物相关性血白细胞减少,1例带状疱疹,1例呼吸道感染,经积极治疗后均治愈.结论小剂量MMF联合强的松对活动性狼疮性肾炎患者维持期治疗能控制狼疮性肾炎和肾病综合征的复发且安全性好.
作者：刘少军；陆福明 刊期： 2006年第04期
目的研究银芩胶囊在体内、外的抗流感病毒活性.方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测银芩胶囊对体外模型狗肾细胞(MDCK细胞)的毒性浓度;采用细胞病变效应(CPE)观察法测定银芩胶囊体外抑制流感病毒有效浓度;流感病毒感染动物模型为昆明种小鼠,口服给予银芩胶囊剂量分别为每日1.0、0.3和0.1 g/kg,分2次给予,共给药6 d,通过观察流感病毒FM1感染小鼠死亡率、生命延长情况及肺病变程度指标判定其抗流感病毒作用.结果银芩胶囊在1.25 mg/mL浓度下对MDCK细胞无毒性,在0.6 mg/mL浓度下能有效抑制流感A3病毒CPE产生;每日口服1.0、0.3和0.1 g/kg银芩胶囊,对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护率分别为40%、20%和5%,生命延长率分别为51.1%、29.1%和23.4%,减轻小鼠肺病变分别为64.3%、56.1%和34.6%.结论银芩胶囊在体内、外均有良好的抗流感病毒活性.
作者：黄海；冯美卿；孙传文；徐树光；普俊学；周珮 刊期： 2006年第04期
目的探讨人肝癌SMMC7721细胞中1-脱氧甘露糖野尻霉素(1-deoxymannojirimycin,DMJ)对高尔基体中α-甘露糖苷酶Ⅰ活性的抑制作用与内质网应激的关系.方法人肝癌SMMC7721细胞经DMJ诱导后,用RT-PCR和Western blot检测内质网应激中的重要分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、X盒结合蛋白1(X box binding protein 1,XBP1)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologus protein,CHOP)及caspase-12的表达变化.结果GRP78的mRNA和蛋白质表达量升高;XBP1的mRNA发生剪接,蛋白相对分子质量从33000变为54000;CHOP蛋白表达量上调;caspase-12剪切激活.结论DMJ可诱导SMMC7721细胞发生内质网应激.
作者：徐莺莺；陆祎；申宗侯 刊期： 2006年第04期
目的研究中低温体外循环(CPB)对肺血管通透性的影响,观察术前注射甲泼尼龙5mg/kg是否能降低血管通透性,对CPB后的肺功能产生保护作用.方法健康家犬15只,随机分为3组:A组不进行CPB,作为非体外对照组;B组麻醉后注射10 mL生理盐水,常规全麻和中度低温CPB,主动脉阻断90 min,停CPB后继续维持至主动脉开放90 min;C组麻醉后静脉给予甲泼尼龙5 mg/kg,其余处理同B组.常规监测血流动力学和呼吸参数;B、C组分别在手术前、主动脉开放前、开放后30 min和90 min 4个时间点采动脉血,ELISA法测定血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,手术结束时,A、B、C 3组均取完整左肺,进行机械通气和离体灌注,测量对液体的过滤系数.结果(1)主动脉开放30 min和90 min时,C组的肺血管阻力(PVR)较B组低(P＜0.05),而氧合指数明显高于B组(P＜0.05);(2)主动脉开放后B、C两组MMP-9的浓度均较术前明显升高(P＜0.01),其中C组升高幅度明显小于B组,差异有统计学意义(P＜0.01);(3)计算液体过滤系数,B组和C组明显高于A组(P＜0.01),C组与B组相比Kf较小(P＜0.05);(4)主动脉开放后的MMP-9高值与Kf值呈正相关,与主动脉开放30 min和90 min时的氧合指数呈负相关.结论(1)低温CPB导致MMP-9大量释放,使肺血管通透性升高,导致肺损伤,肺的氧合功能下降;(2)术前注射甲泼尼龙能减少MMP-9的释放,降低肺血管通透性,对CPB后的肺损伤具有一定保护作用.
作者：郭克芳；曾真；姜桢；张惠琴；王春生 刊期： 2006年第04期
目的建立上海市药品不良反应自发呈报数据库定量信号检测系统.方法借鉴目前国际上五种针对自发呈报数据库的定量信号检测方法,采用PowerBuilder与SQL2000编程,建立了信息编码、信号检测和报表生成三个模块,并应用于上海市2003-2004年自发呈报数据库,验证其检测效果.结果1.该系统能准确检出已知信号;2.不同定量信号检测方法联合使用能够提高信号检测的准确性;3.本系统可以早期检出两种新的药品不良反应信号(莲必治致急性肾功能衰竭,头孢拉定致血尿).结论不良反应定量信号检测系统的建立可以极大地提高药品不良反应监测工作的效率.
作者：魏志军；程能能；何乐；杜文民；徐建龙；陈斌艳；王永铭 刊期： 2006年第04期
目的报告减容式右肺移植治疗高龄肺纤维化患者1例.方法采用经典方法,为1例66岁女性肺纤维化患者施行右肺移植术,由于供体体积大于受体,移植后切除部分供体肺组织以减少供肺体积,使供肺与受体胸腔体积相匹配.结果术后恢复良好,48 h拔出气管插管,35 d出院.肺功能明显改善,动脉血氧分压由术前54 mmHg上升至80 mmHg.术后3个月,6个月及1年随访肺功能及血气指标均较术前明显改善.气管镜检查吻合口愈合良好,肺组织活检无排异征象.结论单肺移植是治疗终末期肺纤维化的有效方法,在供受体体积不匹配的患者可以采用肺减容的方法.
作者：谭黎杰；郑如恒；葛棣；范虹；徐正浪；王群；蒋伟 刊期： 2006年第04期
目的通过对慢性乙型肝炎肝穿刺标本中组织病理学指标和患者预后的回顾性研究,明确各指标间的相互关系及和预后的联系.方法对216例肝穿刺活检病例进行预后随访,时间为2～18年.根据随访结果,首先按有无肝细胞癌的发生将患者分为两组:癌变组和非癌变组;非癌变组患者又按有无肝硬化的发生分为硬化组和非硬化组.肝脏病理损伤程度用Scheuer评分来表示;免疫组化二步法检测肝组织HBsAg、HBcAg、HBeAg和HBx蛋白的表达;实时定量荧光PGR检测肝组织内HBV DNA的含量.结果相关分析结果显示:肝组织内HBeAg的表达与慢性肝炎G分级显著正相关(r=0.253,P=0.001);HBx蛋白的表达与G分级(r=0.190,P=0.008)和S分期(r=0.231,P=0.002)均显著正相关.部分指标预后组间也存在一定差异:G分级(分别为2.84±0.93和2.14±1.13,P=0.000)和S分期(分别为2.83±1.26和1.86±1.39,P=0.000)硬化组显著高于非硬化组;同样肝组织内HBeAg(分别为0.32±0.45和0.18±0.43,P=0.005)和HBx蛋白(分别为1.16±1.22和0.63±0.95,P=0.024)的表达硬化组也明显比非硬化组高.方差分析显示HBeAg和HBx蛋白的表达具有交互作用,同一病例中两者同时表达大大增加肝硬化的发生率(达38.46%).多元参数的优尺度回归则显示Scheuer评分是重要的判断预后的指标.结论肝组织内HBeAg和HBx蛋白的表达可反映病变的严重程度,并显著增加患者肝硬化的发生率;Scheuer评分是判断患者预后的重要的指标,其分值越高患者预后越差.
作者：朱荣；张慧萍；凌玉琴；胡锡琪；王吉耀；黄海；朱虹光 刊期： 2006年第04期
目的满足国家标准GB18871-2002电离辐射防护与辐射安全基本标准的同时,优化设计医用加速器室的辐射屏蔽防护.方法以新的国家标准GB18871-2002电离辐射防护与辐射安全基本标准为准则,运用电离辐射屏蔽原理、计算方法,根据安装的医用加速器所具有的辐射物理特点和辐射防护的发展需求,对所有产生的射线进行严谨的、规范的和优化的屏蔽计算.结果辐射屏蔽防护符合我国医用加速器机房使用标准.结论我院医用加速器室屏蔽防护可以满足新的国家标准GB18871-2002电离辐射防护与辐射安全基本标准,并降低了辐射防护成本,兼顾了辐射防护的发展需求.
作者：王洪林；陶莉；陈剑；李云海；顾乃谷；吴锦海；王力 刊期： 2006年第04期
近年来的研究发现,在以脱发为特征的疾病如雄激素性脱发中,毛囊周围血管新生的减少可能起着关键性的作用.毛囊周期中毛囊周围血管新生变化及其调控机制的研究国外尚属起步阶段,国内还没有相关报道.毛囊周围血管新生调节机制的阐明,将为毛发疾病发病机制和治疗的研究提供良好的基础.
作者：孙春秋；杨勤萍 刊期： 2006年第04期
目的探讨亚低温联合别嘌呤醇(ALLO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用.方法取170只新生7日龄SD大鼠,随机分为5组:常温对照组(CN,n=34)、常温缺氧缺血组(IN,n=34)、亚低温治疗组(IH,n=34)、常温ALLO治疗组(INA,n=34)、亚低温ALLO联合治疗组(IHA,n=34).对照组为假手术动物.INA组、IHA组于HI后即刻、24和48 h分别腹腔注射ALLO,每次135 mg/kg;其余各组注射等量生理盐水.检测HI后42 h脑组织含水量(WC)、72 h缺血侧脑组织凋亡细胞数、14d缺血侧海马神经元死亡率(HDNP)及30 d学习记忆能力.结果缺血侧WC:与CN组(82.2±3.2)%相比,IN组(91.9±3.5)%明显增加(P＜0.01),3个治疗组均明显改善;IHA组(84.9±3.3)%与IH组(88.1±2.2%)及INA组(88.1±2.8)%比较,差异有显著性(P＜0.05).缺血侧皮质、海马脑神经细胞凋亡数:IH组及INA组与IN组相比明显减少(P＜0.05);IHA组与IH组及INA相比明显减少(P＜0.05).14 d HDNP:与IN组(91.8±20.3)比较,各干预组均明显降低(P＜0.01);IHA组(31.7±10.2)与IH组(46.6±9.2)比较明显降低(P＜0.05).学习记忆能力:学会次数,与IN组(125.2±45.1)比较,各干预组均明显减少;IHA组(38.5±1.6)与IH组(44.9±6.2)及INA组(44.5±5.0)比较明显减少(P＜0.05).记忆保存百分率:与IN组(63.2±7.4)%比较,各干预组均明显提高;IHA组(73.3±2.8)%与IH组(68.2±2.5)%及INA组(68.1±3.9)%比较明显提高(P＜0.05).远期神经行为能力的降低与海马神经元凋亡数呈明显相关.结论HI后实施亚低温或腹腔注射ALLO均可不同程度地减轻HIBD,两者联合应用时具有协同作用.
作者：胡勇；邵肖梅；张旭东 刊期： 2006年第04期
目的研究灯盏乙素(Scu)的体外降解动力学.方法将灯盏花素溶解在pH 6.8及pH 7.4磷酸盐缓冲液及不同浓度的家兔小肠内容物、肝组织匀浆和血浆中,37℃恒温水浴,降解一定时间后取样,高效液相色谱法测定Scu的浓度,考察其降解动力学.结果Scu在缓冲液和生物样品中的降解均符合表观一级动力学过程,4%、2%及1%的肝组织匀浆中的降解半衰期分别为0.19、0.34及0.69h;在20%、10%及4%的小肠内容物中其降解半衰期分别为1.42、3.17及6.75 h;在100%、20%及10%的血浆中其降解半衰期分别为2.08、10.13及21.46 h.而在pH 6.8及pH 7.4磷酸盐缓冲液中其降解半衰期则分别为111.8 h和315.0 h.结论灯盏乙素体外不稳定,在生物样品中降解迅速,肝脏、血液、小肠等都是Scu可能的降解部位.
作者：吕承；吴伟 刊期： 2006年第04期
目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1 α)和E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)在人卵巢浆液性肿瘤细胞SKOV3缺氧不同时间的表达及其相互作用关系.方法在细胞缺氧培养不同时间段,分别采用Western blotting和RT-PCR技术检测HIF-1α和E-cad的蛋白和RNA表达变化;同时用HIF-1α抑制剂雷帕霉素作用于细胞,检测上述各指标的变化.结果随着缺氧时间的延长,HIF-1α蛋白表达逐渐上升,缺氧16 h达到高峰,24 h仍处于较高水平(P＜0.05),而HIF-1α的mRNA表达变化无明显改变(P＞0.05);E-cad缺氧8 h表达明显下降(P＜0.05),缺氧24 h表达仅为对照组的6.37%(P＜0.05);雷帕霉素可以从蛋白水平抑制HIF-1α表达,防止E-cad在缺氧环境中的降低.结论HIF-1α过表达可通过下调E-cad从而降低SKOV3细胞的黏附能力,由此可能启动肿瘤细胞从原发灶脱落继而转移的第一步.
作者：高蜀君；丰有吉；孙红；殷莲华 刊期： 2006年第04期
目的探讨EPHX1基因及EPHX2基因多态与慢性苯中毒易感性的关系.方法采用病例对照研究,以268名苯中毒工人为病例组,268名接触苯而无中毒表现的工人为对照组.应用TaqMan PCR分析技术检测EPHX1基因rs2854451、rs3738047、rs2234922和rs1051741及EPHX2基因rs751141位点单核苷酸多态.结果在携带EPHX1 rs373804 GG基因型个体中,同时携带EPHX1 rs2234922 G等位基因个体慢性苯中毒的发病风险降低(P=0.02),而在携带EPHX1 rs2234922 AA基因型个体中,同时携带EPHX2 rs751141A等位基因个体慢性苯中毒的发病风险升高(P=0.03);饮酒与EPHX1基因rs1051741多态(χ2H=5.28,P=0.02)或rs2234922多态(χ2H=6.71,P=0.01)存在联合作用,在饮酒人群中携带突变型个体较野生纯合型苯中毒发病危险性降低(P=0.04和P＜0.01);EPHX1基因单倍型分析显示,携带AGAC等位基因组成的单倍型2个体或GAGT等位基因组成的单倍型4个体慢性苯中毒的发病风险增高(P＜0.001),而携带GGGT等位基因组成的单倍型6个体或AAGT等位基因组成的单倍型10个体慢性苯中毒的发病风险降低(P＜0.001).多因素Logistic回归分析提示吸烟对慢性苯中毒发病风险具有一定的修饰作用(OR=0.313,95%CI:0.123-0.794,P=0.015).结论EPHX1基因多态性可能与慢性苯中毒发生危险性相关,而EPHX2基因多态与慢性苯中毒易感性关系需进一步研究.
作者：孙品；张忠彬；吴芬；万俊香；金锡鹏；夏昭林 刊期： 2006年第04期
目的总结9例隆突切除术治疗恶性肿瘤的经验体会.方法我科自1994年至2005年6月共施行隆突切除术9例,男7例,女2例,年龄35～62岁,平均52.6岁.行隆突切除、左主支气管气管端端吻合、右主支气管气管侧壁吻合术2例,右全肺隆突切除、左主支气管气管端端吻合术3例,右上肺隆突切除、左主支气管气管端端吻合、右中间支气管左主支气管侧壁吻合术1例,左全肺隆突切除、右主支气管气管端端吻合术2例,右侧半隆突切除、右主支气管气管端端吻合术1例.结果本组9例患者无术中死亡,无气管吻合口瘘和出血等并发症.1例并发肺部感染行呼吸机辅助通气治疗后死亡.2例患者术后出现ARDS予呼吸机辅助通气治疗,其中1例死亡.死亡率为2/9.结论隆突切除术虽然手术创伤大,并发症发生率较高,但只要严格掌握手术适应证,熟练手术技巧,术后积极防治并发症,仍不失为治疗侵犯隆突的恶性肿瘤的一种重要方法.
作者：徐正浪；蒋伟；谭黎杰；王群；郑如恒；范虹 刊期： 2006年第04期
肿瘤是细胞异常分化、增殖形成的疾病,其进行性的生长依赖于自身新生血管网的产生[1].事实上,早在1971年Folkman[2]就提出了肿瘤的生长依赖于新生血管的概念,实验证实,肿瘤发展的过程可分为无血管和有血管两个阶段,对于前者肿瘤细胞主要依靠弥散活动,由邻近的血供系统获得氧气和营养物质,并运走代谢产物,此时肿瘤细胞的凋亡率很高,体积很少超过1-2 mm,肿瘤成休眠状态,这一过程可持续数周或数年.而一旦肿瘤细胞发生具有抗凋亡活性表型的突变,即转入有血管阶段,肿瘤快速增大并发生转移.
作者：崔大明；车晓明 刊期： 2006年第04期
复旦学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学
