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喉鳞癌中FHIT基因第5,8外显子纯合性缺失及突变研究

殷德涛;董明敏;刘刚;王庆兆;卢秀波;邱新光

关键词:脆性组氨酸三联体基因, 喉鳞癌, 纯合性缺失, 基因突变
摘要:目的探讨喉鳞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因第5,8外显子纯合性缺失及突变的情况.方法分别采用外显子特异PCR及PCR-SSCP技术检测41例LSCC中FHIT基因第5,8外显子纯合性缺失及点突变.结果LSCC中,第5外显子纯合性缺失率为26.8%(11/41),且与患者TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05);第8外显子纯合性缺失率为29.3%(12/41),且与患者TNM分期、病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05);FHIT基因第5,8外显子的纯合性缺失有明显的相关性(P<0.01);所有标本没有检测到第5,8外显子的点突变.结论LSCC中,FHIT基因第5,8外显子为其基因缺失的重要靶区,两者的纯合性缺失可作为检测LSCC生物学行为的重要标志.LSCC中,点突变可能不是FHIT基因失活的主要机制.
复旦学报(医学版)杂志相关文献
  • GNB3基因C825T多态同哈萨克族人群肥胖的关联分析

    目的探讨鸟苷酸结合蛋白基因β3亚单位(Gprotein β3 Subunit,GNB3)第10外显子C825T多态同中国哈萨克族人群肥胖的关系.方法应用PCR技术及限制性长度多态(RFLP)技术在277例哈萨克族正常体重者,121例超重者及102例肥胖者中检测GNB3基因C825T多态性.结果GNB3基因C825T多态3种基因型分别为TT、CT及CC.其中CT、TT基因型分布频率在正常体重组、超重组及肥胖组分别为46.9%,54.5%,54.9%,23.4%,16.6%,20.6%,基因型分布在组间无显著性差异(P=0.39).T等位基因分布在正常体重组、超重组及肥胖组分别为46.9%,43.8%,48.0%,组间也无显著性差异(P=0.63).将正常体重及超重者按高血压及正常血压分层,发现超重及肥胖的高血压者TT基因型频率(26.2%)较正常体重的高血压者(14.7%)有增高趋势(P=0.061).结论GNB3基因825T等位基因可能不是中国哈萨克族肥胖的主要遗传易感因子,但TT基因型可能在超重的高血压者中有一定作用,此基因在中国其他人群肥胖合并高血压中的作用有必要进行深入研究.

    作者:周一俭;梁鸿子;王笑峰;汪师贞;林仁勇;金力;温浩 刊期: 2005年第04期

  • 心房颤动患者血栓形成与血浆组织因子和组织因子途径抑制物的关系

    目的检测心房颤动(AF)患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)抗原的变化,探讨组织因子凝血途径在心房血栓形成机制中的作用.方法选择心房颤动患者64例,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血浆TF和TFPI抗原水平,并与对照组进行比较.结果①与正常对照组比较,AF组血浆TF抗原水平显著增高[(1 060.0±669.8)pg/mL vs (423.6±245.1)pg/mL,P=0.000],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(38.2±8.9)ng/mL vs(70.1±24.0)ng/mL,P=0.000;(26.3±8.0)ng/mL vs(41.2±16.7)ng/mL,P=0.000].②伴左房血栓心房颤动组与无左房血栓心房颤动组比较,伴左房血栓心房颤动组TF抗原水平显著增高[(1 431.4±564.5)pg/mL vs(904.6±660.3)pg/mL,P=0.004],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(33.1±9.6)ng/mL vs(40.0±7.8)ng/mL,P=0.01;(22.9±8.2)ng/mL vs (22.7±7.4)ng/mL,P=0.048].结论心房颤动患者血浆组织因子途径改变表现为凝血活性增高和抗凝活性减低,组织因子凝血途径参与了心房颤动患者心房血栓形成机制.

    作者:周亚刚;刘立根;施劲东;朱宏钧;蒋克泉;伍旭升;曹健敏 刊期: 2005年第04期

  • 牙科汞合金充填对成年患者健康的影响

    目的分析牙科汞合金充填对成人健康的影响.方法128名牙科汞合金充填者与128名对照作为研究对象.测定尿中汞、白蛋白(ALB)、β2微球蛋白尿(β2-MG)和N-己酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平,并用尿肌酐进行校正.WHO核心测试组合评价情感状态和神经行为功能.结果充填组的平均尿汞水平为4.34 mol Hg/mmol Cr,显著高于对照组的平均水平(3.57 nmolHg/mmol Cr,P=0.000).汞合金充填面数量、喜烫食习惯、磨牙习惯以及性别是影响汞释放的主要因素.充填组与对照组肾功能指标没有统计学差异.不论充填数多少和充填时间长短,均未发现情感状态的改变.虽然充填组复杂反应耗时比对照组多,符号译码总操作次数和正确次数比对照组低,但多元回归分析显示这种改变与充填数无关.结论虽然牙科汞暴露可以增加机体汞负荷,本研究表明目前的暴露水平下还不会导致明显的肾脏和神经系统损害.

    作者:叶细标;许缃;徐培成;朱霖;傅华 刊期: 2005年第04期

  • 高压氧抑制TGF-β1改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变

    目的研究高压氧治疗(HBOT)对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠外周神经传导速度和血清、局部转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法STZ糖尿病大鼠造模成功2个月,经电镜证实有神经病变后,随机分为3组:①HBOT组(n=31):用胰岛素控制血糖,每天接受0.15 MPa、HBOT 1 h,连续20 d;②糖尿病对照(DM,n=32)组:仅用胰岛素控制血糖;③正常对照(NC,n=20)组:腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠.分别在疗程10、20 d时做肌电图后处死,取股动脉血用EIA法测定血清TGF-β1水平,同时取后肢神经进行苏木精-伊红染色、病理学观察和电镜观察,并用TGF-β1多抗对神经组织做DAB二步法免疫组化染色.结果HBOT10 d后,治疗组后肢坐骨神经的传导速度明显高于同期DM组(P<0.05),但低于NC组;HBOT 20 d后,治疗组后肢胫、腓神经的传导速度明显高于同期DM组(P<0.01);而与NC组间无明显差异(P>0.05);血清TGF-β1水平较DM组明显降低(P<0.05),与NC组间无明显差异.病理观察显示神经组织髓鞘内外的TGF-β1染色明显减少.结论HBOT可改善STZ大鼠糖尿病周围神经病变,其机制可能与抑制TGF-β1生成和其在神经组织表达有关.

    作者:刘芳;周景花;丁巧英;彭名淑;管佩玲;张杰;姚庆姑 刊期: 2005年第04期

  • 洛阳市肝癌的出生顺序分析

    目的探讨出生顺序与肝癌发生的关系,估计环境因素与遗传因素在肝癌发生中的相对作用.方法应用Haldane-Smith法和Greenwood-Yule法对肝癌患者进行出生顺序分析.结果用Haldane-Smith法分析97例肝癌患者的出生顺序,∑6A=1 542,∑Χ6A=1 617,C值为0.935(P>0.20);对肝癌先证者按HBsAg携带状态进行分层分析,HBsAg阳性者的C值为0.950(P>0.20),阴性者的C值为0.274(P>0.50).用Greenwood-Yule法比较肝癌患者出生顺序的实际分布和期望分布,显示两者无明显差异,实际数与期望数的比值波动在0.78~1.38,没有随出生顺序而增加或降低的趋势;按肝癌先证者HBsAg携带状态进行分层分析,无论HBsAg阳性或阴性,其出生顺序的实际分布和期望分布均无明显差异,实际数与期望数的比值亦均无随出生顺序而增加或降低的趋势.结论洛阳市肝癌的发生可能与出生顺序无关.

    作者:曹燕燕;边建超;郭惠媛;王启敏;王启军;张竹梅;汤伯明 刊期: 2005年第04期

  • 对无精子症和严重少精子症患者Y染色体畸变和微缺失的研究及评估

    目的研究无精子症和少精子症患者染色体畸变及Y染色体(Yq11区)无精子症因子(azoospermic factor,AZF)微缺失情况,建立Y染色体微缺失的临床筛查方法.对原发性无精子及少弱精症患者与AZF微缺失的关系.方法对145例患者(无精子症102例,严重少精子症43例)经染色体核型分析及AZF的3个位点8对引物PCR扩增,检测染色体畸变和Y染色体微缺失率.选取6个Y染色体特异性序列标签位点(STS),用PCR技术检测145例精子发生障碍患者AZF区微缺失情况.结果145例中染色体核型异常12例,占8.3%.AZF区微缺失21例,缺失率为14.5%.无精子症和严重少精子症AZF缺失率分别为14.70%和11.62%.145例中AZF区微缺失21例,表现为无精子症.缺失均在AZFc区,7例为DAZ(sY254、sY255)缺失,另2例为DNA加sY157缺失.结论染色体畸变和Y染色体微缺失是导致无精子症和严重少精子症的主要原因之一.无精子症缺失率高于严重少精子症患者.AZF 3个位点8对引物PCR扩增可作为Y染色体微缺失的临床筛查方法.

    作者:金辛良;徐丹枫;朱晓明;谭剑敏;周伟民;张涛亮;许嘉骏;高赟;闵志廉 刊期: 2005年第04期

  • 卵巢切除对大鼠肥胖评定指数与血糖的影响

    有研究显示,妇女绝经后卵巢功能衰退,雌激素的下降使体内糖、脂代谢发生明显改变,而且雌激素的下降与胰岛素抵抗亦有关.本实验通过卵巢切除来降低大鼠体内的雌激素水平,明确其对大鼠肥胖评定指数(Lee Index)与糖代谢的影响.

    作者:丁昉;石凤英;刘邦忠;高键 刊期: 2005年第04期

  • 膝关节半月板半脱位的相关因素分析

    目的探讨内侧半月板半脱位与退变性关节炎骨赘增生、半月板损伤和关节渗出的关系.方法回顾性分析120膝关节MRI图像,记录半月板突出、膝关节骨赘增生、半月板损伤、关节积液的情况.将突出≥3mm定义为半月板半脱位,统计分析半月板半脱位与骨赘增生、半月板损伤、关节积液的关系.结果半月板半脱位与骨赘增生(69%),半月板损伤(70%)有关(P<0.05),与关节积液无关(P>0.05),比值比(OR)及95%可信区(CI)间分别为2.347(1.102~4.997)、2.494(1.169~5.322)、0.880(0.417~1.853).结论半月板突出与骨赘增生、半月板损伤有关,可能是退变性关节炎发生、发展因素之一.

    作者:黄加张;顾湘杰;王旭;陈飞雁 刊期: 2005年第04期

  • 喉鳞癌中FHIT基因第5,8外显子纯合性缺失及突变研究

    目的探讨喉鳞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因第5,8外显子纯合性缺失及突变的情况.方法分别采用外显子特异PCR及PCR-SSCP技术检测41例LSCC中FHIT基因第5,8外显子纯合性缺失及点突变.结果LSCC中,第5外显子纯合性缺失率为26.8%(11/41),且与患者TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05);第8外显子纯合性缺失率为29.3%(12/41),且与患者TNM分期、病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05);FHIT基因第5,8外显子的纯合性缺失有明显的相关性(P<0.01);所有标本没有检测到第5,8外显子的点突变.结论LSCC中,FHIT基因第5,8外显子为其基因缺失的重要靶区,两者的纯合性缺失可作为检测LSCC生物学行为的重要标志.LSCC中,点突变可能不是FHIT基因失活的主要机制.

    作者:殷德涛;董明敏;刘刚;王庆兆;卢秀波;邱新光 刊期: 2005年第04期

  • 内窥镜辅助下手术治疗上干型胸廓出口综合征

    目的报告内窥镜辅助下手术治疗上干型胸廓出口综合征的新方法.方法为9例上干型胸廓出口综合征患者局麻下通过颈外侧区作长1.5 cm切口,在内窥镜辅助下切断部分前、中斜角肌的腱性起始纤维.结果术后随访4个月~2年.按Wood等的评定标准评价:优6例,良2例,可1例.结论在内窥镜辅助下经颈部微小切口切断部分前、中斜角肌的腱性起始纤维可解除斜角肌对臂丛神经的压迫,是一种治疗上干型胸廓出口综合征的有效微创手术方法.

    作者:林浩东;陈德松;方有生;顾玉东 刊期: 2005年第04期

  • 多柔比星聚羟基丁酸酯微球的制备和体外性质

    目的制备具有缓释特性和可生物降解性的多柔比星聚β-羟基丁酸酯微球.方法以生物可降解性材料聚β-羟基丁酸酯为载体,液中干燥法制备多柔比星微球,并对其表面特征、载药量、包封率、粒径、跨距、体外释放、灭菌的影响进行考察.结果所得微球呈桔红色,外观圆整,分散性好;载药量为1.01%,包封率为16.79%,平均粒径为43.13 μm,跨距为1.45;微球体外释放呈现3个不同阶段,60 d累计释放率达65%;灭菌剂量低于6 kGy时,灭菌后仍有菌落检出,当灭菌剂量>12 kGy时材料和药物的性质有改变,剂量以9 kGy为宜.结论微球具有缓释长效作用,是一类有前途的治疗增殖性视网膜病变的制剂.

    作者:胡弢;吴宝剑;吴伟 刊期: 2005年第04期

  • 甲泼尼龙对低温体外循环后肺血管内皮功能的影响

    目的研究甲泼尼龙5 mg/kg是否能有效抑制体外循环(CPB)诱发的炎症反应,并对肺血管内皮功能产生保护效应.方法健康家犬15只,随机分为3组,A组:不进行CPB,作为非体外对照组;B组:麻醉后注射生理盐水10 mL,常规全麻和CPB,主动脉阻断90 min;C组:麻醉后静脉给予甲泼尼龙5 mg/kg,其余处理同B组.B、C组分别在手术前及主动脉开放前、开放后30 min和90 min 4个时间点采动脉血,放免法测定血浆白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和白介素-10(IL-10)水平;手术结束时,A、B、C 3组均取右肺动脉段,固定于张力传感器,测定血管环内皮依赖性和非内皮依赖性扩张能力的变化.结果CPB前各细胞因子水平无统计学差异,CPB使IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10产生增多,血浆水平明显升高(P<0.01);C组IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8升高幅度较小,与B组相比有明显差异,而IL-10水平明显高于B组.3组肺血管环对去甲肾上腺素的反应相似,ACh产生的大舒张反应在CPB后的肺动脉环明显降低,只有A组的50%(P<0.001);体外前注射甲泼尼龙5 mg/kg使ACh产生的大舒张反应从31%升高到48%(P<0.01);各组动脉环对硝酸甘油产生的舒张反应相似,其Rmax和EC50在3组间无统计学差异.结论术前注射甲泼尼龙5 mg/kg能有效抑制CPB诱发的炎症反应、保护血管内皮功能,改善肺动脉的内皮依赖性舒张功能.

    作者:郭克芳;姜桢;曾真;张惠琴;王春生 刊期: 2005年第04期

  • 饮食和禁食时间对基础呼气氢浓度的影响

    目的探讨饮食和禁食时间对基础呼气氢浓度的影响,寻找合适的氢呼气试验饮食准备方案.方法测定100名任意饮食者早晨基础呼气氢浓度,调查检测前2 d摄取的食物种类和前1 d晚餐结束时间,分析两者与基础氢浓度的关系.结果100名受试者中,88名禁食时间>12 h,包括非产氢饮食48 h者10例、非产氢饮食24 h者15例、早餐产氢饮食者20例、中餐产氢饮食者23例、晚餐产氢饮食者20例,其基础呼气氢浓度分别为(1.800±1.317)、(2.267±2.314)、(3.200±2.876)、(3.609±2.904)和(5.450±3.069)ppm,与非产氢饮食48h者的基础氢浓度比较,仅晚餐产氢饮食者显著升高(P=0.003);禁食时间<12 h者12例,其空腹氢浓度为(12.583±5.775)ppm,显著高于禁食时间>12 h者(3.500±2.920)ppm,P<0.01.结论禁产氢食物24 h与48 h的基础呼气氢浓度无显著差别;而禁食时间>12 h者的基础呼气氢浓度显著低于禁食时间<12 h者.因此氢呼气试验前,只需禁产氢食物24 h,禁食12 h或以上.

    作者:刘伟;戎兰;钟良;蒋义斌;孙大裕 刊期: 2005年第04期

  • A549肺腺癌多细胞球体药敏实验、Mdr1、MRP表达以及99mTc-MIBI摄取研究

    目的探讨A549肺腺癌多细胞球体的多药耐药基因(mdr1)和多药耐药相关蛋白(MRP)基因表达,甲氧基异丁基异腈(MIBI)摄取结果能否预测化疗效果.方法①血浆高峰浓度的化疗药物顺铂(DDP)、长春花碱酰胺(VDS)、氟尿嘧啶(5-氟尿嘧啶,5-FU)、羟喜树碱(HCP)、丝裂霉素(MMC)、多柔比星(阿霉素,ADM)分别进行药物敏感性实验.②单层贴壁细胞培养.96孔板1个,每组4孔,2×104细胞/孔.③MTT检测观察疗效.细胞加化疗药后培养48 h,然后加MTT 5 mg/mL,每孔20 μL,4 h后用酶标仪(490 nm)测量吸光度值.④RT-PCR检测A549细胞和MCF-7耐药株的mdr1和MRP表达,β2-MG作内参照.⑤96孔板内每孔一个球体,每孔掺入99mTc-MIBI 9.25×104 Bq(2.5μCi),分别于60和120 min结束掺入并测量γ计数.结果①A549细胞药敏实验对DDP不敏感,对MMC、VDS、ADM、5-FU、HCP敏感.②MCF-7长春新碱耐药株(MCF-7/VCR)对DDP、VDS不敏感,对MMC、ADM、5-FU和HCP较敏感.③A549细胞及球体的Mdr1/β2-MG为0,MRP/β2-MG分别为0.76和0.62;MCF-7耐药细胞的mdr1/β2-MG和MRP/β2-MG分别为35和4.36.④A549多细胞球体对99mTc-MIBI 120 min的摄取值高于60 min摄取值(P<0.05).结论A549多细胞球体的mdr1和MRP表达水平较低以及MIBI摄取阳性提示无多药耐药性产生,与化疗药物敏感性检测结果基本一致.A549细胞对DDP耐药说明除mdr1和MRP之外,还存在与转运蛋白间接相关的其他耐药机制.

    作者:史德刚;黄钢;苗积生;林祥通 刊期: 2005年第04期

  • 更年春方对卵巢切除大鼠骨与子宫组织雌激素受体亚型的调节

    目的探讨更年春方对卵巢切除大鼠骨与子宫组织雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型的调节.方法10~12月龄SD雌性大鼠卵巢切除建立骨质疏松模型.分别用更年春方、尼尔雌醇灌药4个月,RT-PCR法检测胫骨骨骺与子宫组织ER亚型mRNA的表达.结果大鼠卵巢切除后,血E2水平、椎骨骨密度、子宫湿重及胫骨骨骺与子宫组织ERα、ERβmRNA的表达均明显下降.尼尔雌醇治疗后椎骨骨密度、子宫湿重及胫骨骨骺与子宫组织ERα、ERβmRNA的表达均增高;更年春方组椎骨骨密度及胫骨骨骺与子宫组织ERβmRNA的表达增高,而子宫湿重及胫骨骨骺与子宫组织ERα mRNA的表达无明显改变.结论更年春方对卵巢切除骨质疏松大鼠有防治作用,对子宫无不良反应.其机制可能与其选择性上调胫骨骨骺与子宫组织ERβmRNA的表达有关.

    作者:刘克菊;王文君;金慰芳;周文江;李大金 刊期: 2005年第04期

  • 全反式维甲酸对大鼠嘌呤霉素氨基核苷肾病蛋白尿的抑制作用

    近年来,全反式维甲酸(全反式视黄酸,all-trans retinoic acid,ATRA)用于某些实验性增生性肾炎的治疗取得了良好的效果,引起了人们极大的兴趣.本文报告小剂量ATRA对大鼠非增生性嘌呤霉素氨基核苷肾病的改善作用.

    作者:刘丽华;朱春芳;欧周罗 刊期: 2005年第04期

  • 醛糖还原酶(AR)基因对大鼠肾系膜细胞的转染及AR抑制剂对其增殖的影响

    目的观察醛糖还原酶(AR)基因转染及AR抑制剂(ARI)对体外培养大鼠肾系膜细胞(MsC)增殖的影响.方法应用Western blot检测转基因MsC及PDGF作用MsC后AR的表达.四唑蓝比色法(MTT法)检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,对比大鼠正常MsC和转基因MsC的生长情况,并观察ARI--Sorbinil和Zopolrestat对血小板源性生长因子(PDGF)和小牛血清(NBS)促细胞增殖作用的影响.结果①Western blot鉴定转基因MsCAR表达较正常MsC明显增高;②转染组较正常组生长速度快;③PDGF作用MsC后可上调AR的表达;④PDGF和10%NBS均可显著刺激两组细胞的增殖,ARI可部分抑制PDGF对正常组和转染组的促增殖作用,对10%NBS,ARI可部分抑制其对转染组的促增殖作用,而对正常组无显著影响,抑制作用呈剂量依赖性.结论AR可能参与了MsC在病理状况下的过度增殖过程.

    作者:车祺;蒋涛;林伊凤;李慧;张农 刊期: 2005年第04期

  • LIPC基因突变和冠状动脉粥样硬化性心脏病易感性的关联研究

    目的确定肝脂酶(hepatic lipase,HL)LIPC基因9种突变在中国人群中的频率,并探讨这些突变与脂代谢和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CAD)易感性的关系.方法对224例CAD患者和129例正常人LIPC基因相应位点进行通用TaqMan探针技术的实时荧光PCR方法,检测LIPC基因单核苷酸多态性(SNP).用HWE软件、STA或SPSS软件分别进行遗传平衡检验和多变量等统计学分析.结果在正常对照组和CAD患者组中LIPC的9个高频SNPs位点均检出突变基因.RS2242064位点突变基因型为A/A、A/C、C/C,其频率在CAD患者组和对照组中分布有显著差异(P=0.019);RS2242064位点突变的等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡;在平衡了其他混杂因素的情况下A/C基因型是冠心病的一项独立的危险因素,且非常显著(OR=1.95,P=0.021).在CAD组中AC突变杂合子与A/A+C/C的患者相比,apo(A)显著降低(P=0.045),HDL显著降低(P=0.02).结论在中国人群中LIPC的9个高频SNPs位点突变均在入选对象中检出,LIPC基因RS2242064位点突变为A/C基因型可能是中国人的易感因子之一.

    作者:傅蕾;施海明;黄薇;王颖;罗心平;何仲海;许建中;金慧根 刊期: 2005年第04期

  • 2型糖尿病患者全天餐前和餐后血糖对HbA1C水平的影响

    近几年来一直对餐前还是餐后血糖对糖化血红蛋白(HbA1C)水平影响更大存在很大争议.一些研究表明[1~3],餐前血糖对于HbA1C的水平起了更大的作用.相反另外一些研究[4,5]认为,降低餐后血糖可能更有利于HbA1C水平的降低.Hillman N[6]等研究表明,早餐前、午餐前和早餐后的血糖可以解释47.8%的HbA1C变化,是影响HbA1C独立的危险因素.目前,国内这方面研究报道较少.为探讨2型糖尿病患者全天餐前和餐后血糖对HbA1C水平的影响,本研究分析了811例2型糖尿病患者上午7点手指血糖、HbA1c、血糖曲线下面积(AUC)(餐前和餐后).

    作者:刘军;查英;陈灶萍;盛励;沙松林 刊期: 2005年第04期

  • 高效液相色谱法测定色甘酸钠地塞米松滴鼻液含量

    目的建立一种HPLC法同时测定地塞米松色甘酸钠滴鼻液中磷酸地塞米松和色甘酸钠含量.方法采用Diamonsil C18(150 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,流动相:A:缓冲液(0.01 mol/L磷酸二氢钾,pH为4.7),B:甲醇,0~5 min:A-B(42:58),6 min后A-B(30:70),流速:1 mL/min,柱温:25℃,检测波长:240 nm.外标法计算含量.结果在该色谱条件下,磷酸地塞米松和色甘酸钠线性良好(r>0.999,n=6),加样回收率为98%~102.55%(n=3),RSD<2.0%(n=3).样品在8 h内稳定.测得样品含量合格,在97%~103%.结论经方法学实验验证,该方法简便,快速,结果准确,可靠,重现性好.

    作者:黄滔敏;杨鸿;刘振;沙云菲;段更利 刊期: 2005年第04期

复旦学报(医学版)杂志

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