弋东敏；肖伟；周胜理；李杜鹃；张炳勇；李健
目的 探讨肝硬化合并门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)形成的危险因素.方法 收集2014年8月至2016年8月郑州大学第一附属医院收治的肝硬化合并PVT患者57例的临床资料,设为PVT组,同时期肝硬化无PVT患者63例作为对照组,分析PVT形成的危险因素.对可能影响PVT形成的因素进行单因素和Logistic回归模型分析.结果 单因素分析显示,糖尿病史、Child-Pugh分级、血红蛋白、血小板计数、D-二聚体、门静脉主干直径、脾脏厚度、门静脉血流速度在两组之间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).进一步进行非条件性Logistic回归分析显示,糖尿病史、Child-Pugh分级、D-二聚体、门静脉血流速度为PVT形成的独立危险因素.结论 对于肝硬化患者应定期监测肝脏功能、门静脉血流速度和D-二聚体,尽早发现和治疗PVT,预防病情加重.
作者：吕笑娟；孙亚星；冯永星；李东颖；李建生 刊期： 2018年第04期
脂联素是由脂肪细胞分泌的、在机体内广泛表达的一种脂肪细胞因子,与脂质代谢、胰岛素抵抗、氧化应激、炎症反应及纤维化均密切相关.近年来越来越多的研究证实了它在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病机制及诊疗等方面起重要作用.因此,本文就脂联素在NAFLD的发病机制及诊断和治疗等方面的研究进展作一概述.
作者：宋琪；谭诗云 刊期： 2018年第04期
目的 研究印记基因10(paternally expressed gene 10,PEG10)在胃癌组织中的表达情况,并探讨PEG10与胃癌的临床病理特征及预后的关系.方法 利用免疫组化技术检测84例胃癌患者癌组织、癌旁组织及10例正常胃组织中PEG10表达情况,并结合其临床资料分析其临床意义.结果 84例胃癌组织中有63例(75.00％) PEG10阳性表达,相应癌旁组织中有50例(59.52％)PEG10阳性表达,差异有统计学意义(x2=4.601,P=0.032),而10例正常胃组织PEG10均阴性表达.PEG10的阳性表达与淋巴结转移(x2 =6.115,P=0.013)及肿瘤的TNM分期相关(x2=7.710,P=0.007).Cox多因素回归分析表明,PEG10阳性表达是患者预后不良的独立危险因素(P=0.03).结论 PEG10在胃癌组织中高表达,在癌旁组织中相对低表达,而在正常胃组织中不表达.PEG10的表达与淋巴结转移及TNM分期相关.PEG10对胃癌患者预后判断有一定的价值,可能成为一个新的胃癌分子标志物.
作者：田山；彭秀兰；詹娜；曾智；贾雪梅；董卫国 刊期： 2018年第04期
目的 建立胆总管结扎(BDL)、硫代乙酰胺(TAA)及二乙基亚硝胺(DEN)联合四氯化碳(CCl4)3种不同机制的小鼠肝纤维化模型.方法 C57/BL6雄性小鼠40只随机分为2组:BDL组、TAA组各20只,另1只雄鼠与3只雌鼠繁殖的小鼠作为DEN+CCl4组.肝组织作HE染色及天狼猩红染色观察形态学改变及胶原沉积情况.结果 BDL模型组第4周时假小叶形成,死亡率为66.7％;TAA模型组随着造模时间的增加,小鼠第3周开始出现纤维组织增生,在第4周假小叶基本形成,第8周时假小叶为典型,死亡率为20.0％;DEN+ CCl4组第10周时假小叶基本形成,第12周时为典型,无小鼠死亡.结论 可成功建立BDL、TAA和DEN+ CCl4三种不同机制的小鼠肝纤维化模型.
作者：鲁智文；潘晓莉；宋宇虎 刊期： 2018年第04期
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AT1)及Mas在正常食管黏膜组织、反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)、Barrett's 食管(Barrett's esophagus,BE)组织中的表达水平,探讨AT1、Mas在RE发生与发展中表达的相互作用及意义.方法 收集2014年12月至2016年9月就诊于内蒙古包钢医院消化内科符合胃镜下及病理标准的正常食管黏膜组织30例、RE组织45例、BE组织30例,采用免疫组化染色SP法检测AT1、Mas在不同食管组织中的表达水平.结果 运用Krusral-wallisH方法检验AT1在正常食管黏膜、RE、BE组织中的表达秩均值分别为38.70、55.46、63.62,差异有统计学意义(P＜0.05),呈逐渐升高的趋势.Mas在正常食管黏膜、RE、BE组织中的表达秩均值分别为68.47、52.43、38.38,差异有统计学意义(P＜0.05),呈逐渐下降的趋势.Mas与AT1在RE及BE组织中的表达呈负相关(P＜0.05).结论 随着RE的发生及演化为BE的过程中,AT1表达强度升高,而Mas表达强度降低,且两者表达呈负相关,其与RE发病机制的关系值得进一步探讨.
作者：陈吉；田燕；杨磊 刊期： 2018年第04期
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是肝硬化并发症之一,发病率、死亡率高.目前其确切的发病机制尚未完全明确,且尚无特效的防治措施.近年来研究发现,肠道微生态失衡与HE发病相关.肠道微生态失衡导致小肠细菌过度生长、肠道黏膜受损、菌群易位、高血氨症、炎症反应、氧化应激,终导致HE的发生.因此,改善肠道微生态失衡成为防治HE的新突破.本文旨在对近年来肠道菌群失衡与HE发生、发展的研究新进展及微生态制剂用于HE治疗进行内容总结,为临床防治HE提供有效信息.
作者：张柳；田德安 刊期： 2018年第04期
目的 评价联动模式成像(linked color imaging,LCI)对检出结直肠息肉的诊断价值.方法 收集2017年4月至2017年5月在武汉大学人民医院行结肠镜检查的192例受试者,随机分为2组,分别用LCI和普通白光内镜(white light endoscopy,WLE)全程退镜,采用x2检验评价LCI与WLE内窥镜下受试者整体息肉、扁平息肉及隆起息肉的检出率;同时采用秩和检验评价LCI与WLE检出的总息肉个数、扁平息肉个数、隆起息肉个数及息肉大小的差异.结果 192例受试者中76例检出有息肉,共170枚.LCI组有47例受试者发现有息肉,其中36例有扁平息肉,息肉总数为123枚,扁平息肉有80枚,其中小息肉数目明显高于WLE组(P ＜0.05);WLE组有29例受试者发现有息肉,其中11例有扁平息肉,息肉总数为47枚,扁平息肉有15枚.LCI组、WLE组整体息肉检出率分别为49.0％、30.2％,且LCI组扁平息肉检出率为37.5％,与WLE组(11.5％)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);LCI组隆起息肉检出率为26.0％,与WLE组(20.8％)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LCI内镜可提高结直肠息肉尤其是扁平息肉及小息肉的检出率.
作者：丁慧慧；于红刚；季梦遥 刊期： 2018年第04期
目的 分析266例胃肠胰神经内分泌肿瘤(gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasms,GEP-NENs)的临床病理特征及诊治,筛选影响其转移和预后的危险因素,旨在进一步提高对本病的认识、早期诊断率.方法 回顾性分析2012年3月至2017年4月河南省人民医院收治的266例GEP-NENs患者临床资料.采用Logistic回归筛选肿瘤转移的危险因素,采用Log-rank进行生存分析,COX比例风险模型分析预后因素.结果 266例GEP-NENs中,男女比1.6∶1,发病年龄(54.9±13.8)岁.发病部位以胰腺多见(26.7％),其次为直肠(24.4％)和胃(24.4％).功能性GEP-NENs占12.0％,均为胰岛细胞瘤,表现为低血糖相关症状,无功能性GEP-NENs占88.0％,临床表现无特异性,以腹痛、腹胀、常见(42.9％,114/266).内镜在胃肠道NENs的病灶检出率高达98.3％.所有食管NENs(21/21)和胆道NENs(10/10)为G3级,大多数胃(67.7％,44/65) NENs为G3级;胰腺(84.5％,60/71)、直肠(96.9％,63/65)及十二指肠(71.4％,15/21)多为神经内分泌瘤(neuroendocrine tumor,NET)G1或G2级.多因素Logistic回归分析显示,肿瘤分级、分类及肿瘤大小是预测转移的独立危险因素.COX回归分析显示,年龄及转移是评估GEP-NENs患者预后的独立危险因素.结论 GEP-NENs的发病部位以胰腺、直肠和胃多见.不同原发部位的病理分级差异较大,其中食管、胆道和胃NENs多为分化差的神经内分泌癌(neuroendocrine cancer,NEC).肿瘤分级、分类和肿瘤大小是转移的独立预测因子,年龄大和转移的患者生存预后差.
作者：弋东敏；肖伟；周胜理；李杜鹃；张炳勇；李健 刊期： 2018年第04期
目的 探讨二甲双胍对HER2阳性胃癌细胞的增殖抑制作用.方法 体外培养HER2阳性胃癌细胞株,随机分为研究组和对照组,研究组给予曲妥珠单抗联合二甲双胍,对照组给予曲妥珠单抗.四唑盐比色法检测24 h、48 h、72 h HER2阳性胃癌细胞存活和生存状况,Western blotting法检测HER2阳性胃癌细胞株中Cyclin D1、PI3K、mTOR三种蛋白的表达情况.结果 在HER2阳性胃癌细胞存活状况方面,研究组24 h、48 h、72 h细胞存活率分别为(12.05±1.32)％、(19.21 ±2.17)％、(35.06±2.5)％,对照组24 h、48 h、72 h细胞存活率分别为(19.15±2.72)％、(27.68±2.52)％、(52.32±4.62)％,研究组较对照组肿瘤细胞抑制效果好(P均＜0.05);在肿瘤相关蛋白表达状况方面,研究组Cyclin D1表达量为0.36±0.17,PI3K表达量为0.27±0.10,mTOR表达量为1.35±0.67,对照组Cyclin D1表达量为1.05 ±0.31,PI3K表达量为0.85±0.29,mTOR表达量为2.10±0.92,研究组肿瘤相关蛋白较对照组明显降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 二甲双胍能有效抑制HER2阳性胃癌细胞的增殖状态,降低细胞的肿瘤相关蛋白表达量,对肿瘤细胞增殖起到明显抑制作用,临床优势明显.
作者：欧阳伟；罗玉君；洪嘉茹 刊期： 2018年第04期
目的 探讨上调果糖-1,6-二磷酸酶1(fructose-1,6-bisphosphatase 1,FBP1)表达对胃癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法 以实时定量PCR和Western blotting检测胃癌BGC-823、SGC-7901细胞中FBP1 mRNA和蛋白的表达;将培养的BGC-823细胞随机分为对照组(未转染)、阴性组(转染pcDNA3.1质粒)和实验组(转染pcDNA3.1-Flag-FBP1质粒),以实时定量PCR检测FBP1 mRNA表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blotting检测FBP1、Cyclin D1、c-Myc和Cleaved caspase-3蛋白表达.结果 与正常胃黏膜上皮GES-1细胞相比,胃癌BGC-823、SGC-7901细胞中FBP1蛋白及mRNA的相对表达水平均显著降低,且BGC-823细胞较SGC-7901细胞下降更为明显;转染后,与对照组相比,实验组细胞中FBP1蛋白及mRNA、细胞的增殖能力和Cyclin D1、c-Myc蛋白表达水平均显著降低,细胞凋亡能力和Cleaved caspase-3蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);阴性组与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 FBP1在胃癌细胞中低表达,上调其表达能够抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与上调Cleaved caspase-3蛋白和下调Cyclin D1、c-Myc蛋白表达有关.
作者：张磊；宋鑫；汪景坤；宋光 刊期： 2018年第04期
目的 通过随访分析54例非特异性小肠溃疡患者,总结其特征与自然病程,探讨其预后及预测克罗恩病(Crohn's disease,CD)等其他疾病的可能性.方法 回顾性纳入2015年7月1日至2017年7月31日郑州大学第一附属医院诊断为非特异性小肠溃疡患者54例,分析其临床表现、内镜表现、病理特点、诊疗及随访情况.结果 共纳入54例非特异性小肠溃疡患者,男女比例为1∶1.07,平均随访11.6个月后,5例发展为CD,1例诊断为小肠肿瘤,其余皆诊断为非特异性小肠溃疡.整个随访过程中,未见明显严重并发症,如肠梗阻、穿孔等.结论 非特异性小肠溃疡由多种病因造成,早期内镜、活检组织病理表现不典型,诊治困难,需长期随访.对溃疡持续存在,症状反复,并伴ESR、CRP持续升高的病例需密切随访,早期鉴别CD等其他相关疾病.
作者：张金铭；李东颖；李建生 刊期： 2018年第04期
目的 系统评价前列腺干细胞抗原(PSCA) rs2294008位点多态性与胃癌癌前病变是否存在相关性.方法 应用计算机检索电子数据库PubMed 、SinoMed、CNKI、万方、VIP,按纳入标准搜索含有研究PSCA rs2294008多态性与胃癌癌前病变相关性的文章,并对所纳入文献进行Meta分析.结果 共5篇文章纳入研究,病例组2 310例,对照组3 240例,研究表明,PSCAra2294008等位基因模型、加性模型、共显性模型、显性模型与胃癌癌前病变的易感性有关,差异有统计学意义(T vs C:OR=1.18,95％ CI:1.09～1.28,P＜0.0001;TTvs CC:OR=1.46,95％ CI:1.08 ～1.97,P =0.01;CT vs CC:OR=1.25,95％ CI:1.09 ～1.42,P =0.0009;CT +TT vs CC:OR=1.31,95％ CI:1.16～1.49,P＜0.0001),隐性模型与胃癌癌前病变的易感性有关,但差异无统计学意义(TT vsCT+CC:OR=1.24,95％ CI:0.93～1.66,P=0.15).PSCA突变等位基因T增加了萎缩性胃炎的易感性,差异有统计学意义(TvsC:OR=1.24,95％ CI:1.12～1.38,I2 =24,P＜0.0001;TTvs CC:OR=1.60,95％ CI:1.28～2.01,I2 =3,P＜0.0001;CTvs CC:OR=1.42,95％ CI:1.17～1.72,I2 =0,P=0.0004;CT+TTvs CC:OR=1.47,95％ CI:1.22 ～1.77,I2 =0,P ＜0.0001;TTvs CC:OR=1.24,95％ CI:1.04～1.47,I2 =47,P=0.02).结论 PSCA rs2294008位点多态性与胃癌癌前病变有相关性.
作者：陈影影；甄玲玲；费素娟 刊期： 2018年第04期
巨噬细胞和中性粒细胞参与了炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)的发生、发展过程.新近研究表明,其他类型细胞如肠道神经胶质细胞(enteric glial cells,EGC)等在此过程中发挥的作用也不可忽视.EGC类似于中枢神经系统(central nervous system,CNS)的星形胶质细胞,具有神经营养支持和神经免疫的属性.本文就EGC在IBD发生、发展过程中的作用及可能机制作一概述.
作者：张哲；陶明皓；李俊峰；赵丽；张蓉；赵曙光；王景杰 刊期： 2018年第04期
目的 探讨肝十二指肠韧带淋巴结(hepatoduodenal lymph node,HDLN)转移对胃癌预后的影响.方法 对2015年7月至2017年6月于广州中医药大学顺德医院进行胃癌D2根治术的120例患者的临床病理资料进行回顾性分析,依据病理分期及HDLN是否发生转移进行对比研究,资料收集方式为电话或门诊随访.比较各病理分期5年生存率,分析胃癌预后的危险因素.结果 120例患者中,60例发生HDLN转移.年龄较大、肿瘤晚期、未分化组织类型、淋巴管浸润、血管浸润和神经周围浸润均与HDLN转移有显著的相关性;病理分期Ⅲ期及以下的HDLN阳性患者其5年生存率显著高于Ⅳ期患者(59.3％ vs 18.8％,P＜o.05);病理分期Ⅲ期HDLN阳性患者其5年生存率显著低于HDLN阴性患者(51.7％vs 66.3％,P＜0.05);多因素回归分析结果显示,年龄、切除范围、分化、浸润深度、远处转移、病理分期、淋巴管浸润、血管浸润、神经周围浸润、HDLN转移是影响预后的独立危险因素.结论 虽然HDLN阳性为局部扩散,HDLN与其他区域淋巴结对于胃癌晚期的预后意义不尽相同.HDLN阳性是影响胃癌预后的独立危险因素,故胃癌患者的生存结局需结合HDLN是否为阳性进行考虑.
作者：梁澄照 刊期： 2018年第04期
目的 探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-dC)联合曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对胃癌细胞株SNU-1中DLC-1基因的甲基化水平和mRNA表达的影响.方法 应用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)和实时荧光定量PCR,检测5-Aza-dC单药或联合TSA作用于SNU-1细胞后,DLC-1基因的甲基化水平及DLC-1基因mRNA表达量.结果 对照组中DLC-1基因呈甲基化状态;5-Aza-dC药物干预组DLC-1基因出现明显的非甲基化条带,甲基化条带亮度减弱;TSA组条带无明显变化;5-Aza-dC+ TSA组DLC-1基因甲基化条带明显减弱,且出现非甲基化条带.5-Aza-dC组DLC-1 mRNA表达量是对照组的2.22倍,TSA组DLC-1 mRNA表达量是对照组的2.20倍,5-Aza-dC+ TSA组DLC-1 mRNA表达量是对照组的4.50倍(P＜0.05).结论 5-Aza-dC能诱导胃癌细胞系SNU-1中DLC-1基因去甲基化,与TSA联用可提高DLC-1 mRNA表达.
作者：贾皑；秦洁；任莉；范修德 刊期： 2018年第04期
目的 探讨品管圈(quality control circle,QCC)在提高老年患者肠镜检查肠道准备成功率中的作用.方法 成立QCC小组,以“提高老年患者肠镜检查肠道准备成功率”为活动主题,运用QCC工具,解析引起老年患者肠道准备失败的真因是药效不佳、患者短期大量饮水困难、药房药品准备不足、家属不重视、患者不按医嘱进食、医师未告知.根据找到的真因拟定对策.结果 通过对策拟定,老年人肠道准备成功率由57％提高到了85％,差异有统计学意义(P＜0.05).无形成果方面,圈能力明显得到提高.结论 通过QCC活动的开展,明显提高了老年肠镜检查肠道准备成功率,团队的积极性、凝聚力及解决问题的能力无形成果明显提高.
作者：郭美霞；许小兵；李敏利；杜青；戴子娟；张晓晓；张晓华 刊期： 2018年第04期
目的 分析Child-Pugh分级A、B、C级之间的血钙水平差异,探讨肝硬化患者血钙水平与Child-Pugh分级是否存在相关性.方法 收集2016年1月1日至2016年12月31日武汉大学人民医院消化内科收治的肝硬化患者,根据Child-Pugh分级方法,将肝硬化患者分为A、B、C三组,并统计三组患者的血钙水平.结果 肝硬化患者共195例,终纳入研究188例,男118例,女70例,年龄25 ～ 88岁.Child-Pugh分级A级(A组)患者共114例,Child-Pugh分级B级(B组)患者共57例,Child-Pugh分级C级(C组)患者共17例,A、B、C三组患者的血钙水平分别为(2.12±0.13)mmol/L、(1.97 ± 0.20) mmol/L、(1.90 ±0.13) mmo0/L.A组与B组及C组的血钙水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05),B组与C组的血钙水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肝功能较差的患者其血钙水平偏低,肝功能分级越高血钙水平越低.
作者：张超群；谭诗云 刊期： 2018年第04期
目的 探讨携带脯氨酰寡肽酶(prolyloligopeptidase,POP)基因的慢病毒转染大鼠肝星状细胞系-T6 (hepatic stellate cellsT6,HSC-T6)对其生物学功能的影响,以揭示其在肝脏炎症与纤维化发生、发展中的作用.方法 采用大鼠HSC-T6作为研究对象,设计合成携带大鼠POP基因的慢病毒,转染HSC-T6;通过ELISA方法检测各组HSC内Ac-SDKP水平;Real-time-PCR法检测各组HSC内相关基因表达量变化(POP、TGF-β1、α-SMA、MCP-1、Col Ⅰ);Western blotting方法检测各组HSC中相关蛋白表达变化(POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ);CCK-8和流式细胞术检测转染POP对HSC增殖和凋亡的影响.结果 慢病毒能高效感染HSC-T6并表达有活性的POP蛋白,与正常对照组及空病毒组相比,POP慢病毒感染的细胞内Ac-SDKP明显升高,Smad7、PPAR-γ蛋白表达显著升高,而α-SMA表达显著下降;POP慢病毒感染的细胞内MCP-1及α-SMA mRNA表达显著下调;此外,POP可促进HSC-T6增殖生长,而对HSC-T6凋亡无影响.结论 POP在HSC内可能发挥抗炎、抗纤维化作用,其机制可能通过促进Smad7及PPAR-γ的表达,抑制MCP-1及α-SMA的表达而发挥作用.
作者：周达；王晶；何玲楠；李梦婷；孙超；陈源文；范建高 刊期： 2018年第04期
胆汁酸在疾病发病的潜在机制及其在疾病治疗方面的功能受到越来越多的关注.胆汁酸不仅参与营养物质的代谢吸收,同样也作为重要的信号分子参与宿主生理活动的调节.肠道菌群通过影响酶的活性,能显著改变胆汁酸信号分子的作用,因此可以对宿主的健康状态产生影响.尽管胆汁酸、肠道菌群和代谢性疾病之间有着明显的相互作用,但相互作用的因果关系和方向性仍不明确.本文主要概括了胆汁酸与肠道菌群的双向调控机制,其次阐述与代谢性疾病的关系,用于疾病的治疗.
作者：李淑玲；李闻 刊期： 2018年第04期
目的 探讨肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)组织及其癌旁组织中PRR11蛋白表达对ICC临床病理特征及预后的影响.方法 应用组织芯片及免疫组化S-P法检测67例ICC组织及其相应癌旁组织中PRR11蛋白表达水平,并结合临床病理学特征及随访资料进行分析.结果 PRR11蛋白在细胞质中表达,ICC组织中PRR11蛋白阳性表达显著高于癌旁组织(P＜0.05).PRR11蛋白表达与ICC的浸润程度、局部淋巴结转移及TNM分期之间有显著相关性(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析结果显示,PRR11蛋白表达水平与患者生存期呈负相关(P＜0.05).结论 PRR11蛋白在ICC中高表达,可能参与ICC的局部浸润及转移过程,是ICC患者的不良预后因素.
作者：宋宗昌；郭春亮；唐家宏；朱璐；申品颖；张红；韩怀忠；赵鹏飞 刊期： 2018年第04期
胃肠病学和肝病学杂志
主管:郑州大学
主办：郑州大学
