王爱平
目的 研究组蛋白H2AX在高体积分数氧(高氧)暴露肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)中的动态表达,探讨其在高氧致肺细胞损伤中的作用.方法 以原代培养的AECⅡ为研究对象,随机分为高氧组和空气组.在实验开始后6h、12 h、24h、48 h收集细胞,运用免疫荧光、Western blot及实时荧光定量PCR技术检测AECⅡ中H2AX的表达规律.结果 高氧组H2AX蛋白平均荧光强度在实验开始后6h、12h均明显高于空气组(Pa＜0.05),24 h与空气组比较差异无统计学意义(P ＞0.05),48 h明显低于空气组(P＜0.05).高氧组H2AX蛋白平均荧光强度随着高氧暴露时间延长渐下降(F=62.7,P＜0.01),空气组无明显变化(F=0.3,P＞0.05).H2AX蛋白相对表达量和H2AX mRNA相对表达量的变化趋势与免疫荧光法结果基本相同,高氧暴露6h后明显升高,随高氧暴露时虫延长逐渐降低(F=126.6、244.4,Pa＜0.01).结论 在高氧暴露早期,H2AX表达明显升高,随着高氧暴露时间的延长H2AX逐渐降低,这可能造成AECⅡ中DNA双链断裂修复障碍,导致细胞凋亡和坏死,提示H2AX可能与肺损伤密切相关.
作者：张慧；富建华；薛辛东 刊期： 2012年第16期
原发性免疫缺陷病是一组先天遗传性疾病,是免疫系统的免疫器官、免疫活性细胞(如淋巴细胞、吞噬细胞)及免疫活性分子(免疫球蛋白、淋巴因子、补体和细胞膜表面分子)发生缺陷引起的某种免疫反应缺失或降低,导致机体防御能力普遍或部分下降的一组临床综合征.其在肺部的临床表现复杂多变,常见的是感染,其次是良性淋巴组织增殖综合征和恶性肿瘤,肺水肿、肺栓塞、药物相关疾病和移植相关肺部疾病比较少见.临床上一些反复发作的罕见致病微生物感染所致重症肺炎、肺脓肿和罕见非感染性肺间质肺炎,在排除继发性免疫功能低下后,应进行原发性免疫缺陷病筛查,以早期诊断和治疗.
作者：陈同辛；金莹莹 刊期： 2012年第16期
目的 探讨儿童铅暴露与支气管哮喘(哮喘)的关系.方法 选择2011年2月-2012年2月在百色市妇幼保健院和右江民族医学院附属医院儿童哮喘门诊就诊的哮喘儿童126例.男66例,女60例；年龄2～8(6.0±2.1)岁.根据病情,将哮喘儿童分为轻度发作(69例)、中度发作(33例)和重度发作(24例).健康对照组选择同期在百色市妇幼保健院和右江民族医学院附属医院儿科体检的健康儿童118例.男60例,女58例；年龄2～9(6.0±2.8)岁.无哮喘及其他呼吸系统疾病,其本人和家族成员无变应性疾病及变态反应性疾病史.采用原子吸收光谱法检测哮喘儿童血铅水平,ELISA法检测其血清总IgE,静脉血常规分类法计数外周血嗜酸性粒细胞(EOS),并与健康对照组比较.结果 哮喘儿童组血铅、总IgE及EOS计数均明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(Pa＜0.001),不同哮喘发作程度患儿血铅、总IgE水平及EOS计数差异均有统计学意义(Pa=0.001),重度发作组血铅、总IgE水平及EOS计数高于中度发作组,中度发作组高于轻度发作组,差异均有统计学意义(Pa＜0.001).哮喘儿童血铅与血清总IgE、EOS计数均呈显著正相关(r=0.879、0.823,Pa＜0.01).结论 铅暴露导致与哮喘有关的免疫损伤是引起儿童哮喘高IgE水平并诱发哮喘的重要因素,并可能增加儿童哮喘的发病风险.
作者：邓建平；林娜；马迎教；郭蕊；陈碧艳；刘运广 刊期： 2012年第16期
支气管哮喘(哮喘)是儿童常见的呼吸道慢性疾病之一.据统计,我国哮喘患儿的人数将近1 000万.理解和运用哮喘诊治常规是控制哮喘发病的好方法.近年来哮喘的诊治也有了一些变化,现对近年哮喘的诊治方案的变化做简单介绍.
作者：马红秋；辛德莉 刊期： 2012年第16期
目的 探讨抗氧化酶Prdx6保护肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)抵抗过氧化氢(H2O2)诱导的细胞凋亡的作用.方法 AECⅡ分离纯化于野生小鼠(WT组)和Prdx6转基因过表达小鼠(Prdx6 TG组),并暴露在不同浓度(50 ～ 500 μmol·L-1)H2O2下24 h.Nile Red染色用于鉴定AECⅡ；免疫印迹法探测Prdx6蛋白表达；应用钙黄绿素乙酰甲酯和乙啶二聚物染色法研究细胞生存率；应用膜联蛋白A(AV)和碘化丙啶(PI)染色法研究细胞凋亡情况.结果 Prdx6 TG组AECⅡPrdx6蛋白表达量是WT组的7倍,同时,H2O2可剂量相关性地诱导AECⅡPrdx6蛋白表达；AECⅡ生存率和H2O2呈剂量负相关,Prdx6 TG组细胞生存率显著高于WT组(P＜0.05)；AV和PI荧光染色显示细胞凋亡的程度H2O2治疗浓度呈正相关,同时,Prdx6 TG组细胞凋亡阳性率明显低于WT组(P＜0.05).结论 抗氧化酶Prdx6可以保护AECⅡ抵抗H2O2诱导的细胞凋亡,是其作为抗氧化酶的主要功能之一.
作者：王燕；Aron B.Fisher；宋善路 刊期： 2012年第16期
先天性肺囊腺瘤样畸形(CCAM)是由于末端支气管呈瘤样过度生长,同时损害肺泡,在肺实质内形成有明显界限的一种病变,可在患儿出生后不久导致呼吸循环衰竭而死亡[1].该症可分为3型.其中Ⅲ型预后不良,Ⅱ型并胎儿水肿及羊水增多,预后亦极差,一般均需外科干预,但往往在出生早期即失去手术机会[2].从20世纪90年代起美国及欧洲一些国家已逐渐发展形成胎儿手术技术,为CCAM等多种先天性畸形胎儿提供生存机会[3-5].
作者：邵巧仪；高平明 刊期： 2012年第16期
目的 探讨不同病期感染传染性单核细胞增多症(IM)患儿T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)及免疫球蛋白的变化.方法 应用流式细胞术、免疫散射比浊法检测22例IM患儿急性期及恢复期血T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8及B淋巴细胞CD19、NK细胞CD56的表达及IgG、IgA、IgM水平,并与25例健康儿童(健康对照组)作比较.结果 IM患儿急性期血CD3、CD4、CD8、CD19、CD56分别为(78.71 ±11.83)％、(18.36±6.06)％ 、(36.19±8.23)％、(8.15±6.41)％、(18.19±7.61)％,健康对照组分别为(60.03±10.22)％、(39.53±8.16)％、(21.55±5.96)％、(19.83±8.49)％、(16.19±6.13)％,急性期CD3、CD8与健康对照组比较均显著性升高(Pa＜0.01),CD4、CD19与健康对照组比较均明显降低(Pa＜0.01),CD56与健康对照组比较无明显差异(P＞0.05).IM患儿恢复期CD3、CD4、CD8、CD19、CD56分别为(64.29±10.67)％、(32.14±7.25)％、(25.47 ±6.07)％、( 14.29±7.37)％、(16.75±6.74)％,与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).IM患儿急性期血IgG、IgA、IgM分别为(17.50±3.92)g·L-1、(1.55±0.36) g·L-1、(1.27±0.53) g·L-1,健康对照组分别为(7.91 ±2.82) g·L-1、(0.92±0.28) g·L-1、(1.09±0.33)g·L-1,IgG、IgA与健康对照组比较均明显偏高(P ＜0.01,0.05),IgM与健康对照组比较无明显差异(P＞0.05);IM患儿恢复期血 IsG、IgA、IgM分别为(11.30±3.07) g· L-1、(1.14±0.31) g· L-1、(1.20±0.35) g·L-1,IgG仍高于健康对照组(P＜0.05),IgA、IgM与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 IM患儿存在细胞免疫和体液免疫失调,检测IM患儿免疫功能水平有利于判断治疗效果,为临床应用免疫调节剂提供理论依据.
作者：黎四平；陆小梅；刘绍基；彭琪；邹建铭 刊期： 2012年第16期
目的 研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)基因rs324015位点多态性与青岛汉族支气管哮喘(哮喘)患儿易感性的关系.方法 应用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)的方法对青岛汉族113例哮喘患儿(哮喘组)、87例无血缘关系的汉族无变应性疾病及其他疾病的健康儿童(健康对照组)进行STAT6基因rs324015位点多态性分析；Hardy - Weinberg遗传平衡检验方法进行基因分布遗传平衡吻合度检验.结果 1.健康对照组和哮喘组STAT6基因rs324015位点各基因型频率分布均符合Hardy -Weinberg平衡检验,具有群体代表性.2.哮喘组GG、GA及AA 3种基因型分布频率分别为15.9％、46.9％和37.2％,健康对照组儿童其分布频率分别为21.8％、59.8％和18.4％,2组间基因型分布差异具有统计学意义(x2=8.445,P＜0.05),且不u同基因型患哮喘的危险性不一样,AA基因型与GA、GG基因型比较患哮喘的危险性明显增加[OR(AA/GA)=2.575,95％ CI:1.290～5.141,P＜0.01；OR(AA/GG)=2.771,95％ CI:1.167～6.577,P＜0.05]；基因型GA与GG间,患哮喘的危险性无统计学差异(OR=1.076,95％CI:0.508 ～2.277,P＞0.05).哮喘组患儿G、A等位基因分布频率分别为39.3％和60.6％,对照组分别为51.7％、48.2％,2组等位基因分布频率比较,差异有统计学意义(x2=6.058,P＜0.05),且A等位基因携带者哮喘患病率是非携带者的1.649倍[OR(A/G) =1.649,95％CI:1.106～2.459,P＜0.05].结论 STAT6基因rs324015位点多态性可能与汉族儿童哮喘易感性相关,突变纯合子AA携带者患哮喘的危险性大,A等位基因为导致哮喘患儿发病的优势等位基因.
作者：林荣军；刘冬霞；隋爱华 刊期： 2012年第16期
目的 研究新生儿细菌性脑膜炎(BM)脑脊液(CSF)中激活素A( ACT A)水平的变化及其对预后判断的意义.方法 对2010年3月-2011年6月在本院新生儿病房住院的48例确诊BM患儿,进行3～18个月的随访及回顾性分析,分为有并发症和后遗症组(A组)和无并发症和后遗症组(B组).另收集同期住院的非颅内疾病患儿作为对照组(C组).应用EHSA法动态监测3组患儿CSF中ACT A水平.结果 A组患儿急性期CSF中ACT A水平为(544.39±149.62) ng·L-1,B组CSF中ACT A水平为(480.82±128.24) ng·L-1,二组间差异无统计学意义,但2组均高于C组[(181.06±45.20) ng·L-1](Pa＜0.01).治疗1周,A组CSF中ACT A水平为(315.84±86.35) ng·L-1、B组为(338.25±99.43) ng·L-1,2组较治疗前显著下降(Pa＜0.05),但2组间差异无统计学意义(P=0.432).治疗2周,A组CSF中ACT A水平为(188.19±43.38) ng·L-1,B组为(203.86±50.73) ng·L-1,2组差异无统计学意义(P=0.281).治疗3周,A组CSF中ACT A水平为(107.65±17.65)ng·L-1,B组为( 169.36±28.90)ng·L-1,A组明显低于B组(P =0.000).治疗4周,A组CSF中ACT A水平为(98.54±28.54) ng·L-1,B组为(181.84 ±35.01)ng·L-1,A组显著低于B组(P=0.000).结论 ACT A参与新生儿BM的发病过程,动态检测CSF中ACT A水平,对评估新生儿BM的预后,可能具有重要价值.
作者：郝丽红；王琳；郭静；周颖；巴爽；林书祥 刊期： 2012年第16期
Pierre Robin综合征(PRS)由法国口腔学家Pierre Robin于1923年首先报道,是一种病因学上非特异的常染色体隐性遗传疾病,临床表现为先天性小下颌、舌后坠、吸气性呼吸道梗阻三联征,同时伴喂养困难和呼吸困难.现报道本科2010年6月- 2011年6月收治的3例PRS患儿.1临床资料例1,男,1d.因出生后间歇出现面部发绀,呼吸弱1h入院.查体:体温36.8℃,体质量2.6 kg,神志清,前囟平软,发育欠佳,小下颌,舌短小后坠,上腭可见腭裂,双耳耳廓缺如,外耳两侧各见约1 cm肉赘,心肺无异常,
作者：吕娟娟；陈慧；欧阳学军；金明；王斌 刊期： 2012年第16期
儿童是甲型H1N1流感的高发人群.其大部分临床表现为发热、咳嗽等常见的上呼吸道感染症状,极少部分可出现急性坏死性脑病、呼吸循环衰竭、多脏器衰竭等危重临床表现,甚至出现死亡.临床确诊主要依靠反转录PCR、特异性探针核酸检测、病毒分离和双份血清病毒的特异性抗体检测等.普通抗病毒治疗对甲型H1N1感染疗效不佳,而奥司他韦治疗效果良好,但已有耐药病例报道.免疫接种仍是预防儿童H1N1流感暴发的主要、有效手段.
作者：张建华 刊期： 2012年第16期
目的 探讨矮身材儿童病因与性别的关系.方法 对诊断为矮身材患儿的病因和性别进行回顾性分析,对2组病因进行比较.结果 117例矮身材患儿中男68例,前4位疾病分别是特发性矮身材(36.77％)、生长激素缺乏症( GHD,33.82％)、小于胎龄儿(13.24％)、体质性青春期延迟(5.88％)；女49例,前4位疾病分别是特发性矮身材(46.94％)、GHD( 16.33％)、染色体病(14.29％)、性早熟(8.16％).不同性别儿童中非内分泌缺陷性矮身材构成比比较差异无统计学意义(x2=0.46,P=0.50),GHD、染色体病构成比比较差异均有统计学意义(x2=4.48,P=0.03;x2=5.47,P=0.02).结论 引起儿童矮身材的病因多种多样,特发性矮身材是首位病因；矮身材儿童性别不同,病因构成亦不相同,其中男童中GHD多于女童,而女童患儿中染色体病多于男童.
作者：娄丹；姜志红；杨慧敏 刊期： 2012年第16期
目的 探讨儿童多浆膜腔积液的临床特点及病因,以提高临床诊治水平.方法 回顾性分析2000年1月-2011年6月本院确诊的38例多浆膜腔积液患儿的临床资料,浆膜腔积液标本送检行常规、涂片及细菌培养等检查,采用Light标准判断积液性质.结果 本组38例多浆膜腔积液患儿中男24例,女14例；年龄41 d～14岁,其中41 d～3岁8例(21.1％),＞3 ～6岁10例(26.3％),＞6～ 14岁20例(52.6％).病因以外伤多见[10例(26.3％)],其次是细菌感染[7例(18.4％)]、肺吸虫病[6例(15.8％)]和心源性疾病[5例(13.2％)].其中41 d～3岁患儿中外伤多见,＞3 ～6岁患儿中肺吸虫病多见,＞6～14岁患儿以细菌感染为主.多浆膜腔积液以胸腔积液+腹腔积液多(15例),病因以外伤多见；胸腔积液+心包积液11例,以细菌感染为主；胸腔积液+腹腔积液+心包积液11例,以肺吸虫病多见；心包积液+腹腔积液1例,为高处坠落伤患儿.21例患儿行积液检查,结果显示渗出液16例,其中细菌感染6例,肺吸虫4例,结核病、结缔组织疾病各3例；介于渗出液与漏出液之间5例,渗出液与漏出液为肿瘤及先天性心脏病患儿.肺吸虫病患儿血IgE升高明显,嗜酸性粒细胞均增高.结论 儿童多浆膜腔积液好发于6～14岁,以渗出液为主,胸腔积液+腹腔积液多见；常见病因为外伤、细菌和肺吸虫感染,心源性疾病均为先天性心脏病伴心功能不全；各年龄段的病因构成不同,临床表现无特异性.
作者：李海燕；张海邻；董琳 刊期： 2012年第16期
目的 探讨对屋尘螨过敏的支气管哮喘(哮喘)患儿CD4 +CD25+ Foxp3+调节性T淋巴细胞数量和功能的变化,及调节性T淋巴细胞水平与哮喘严重程度的相关性.方法 选择60例对屋尘螨过敏的哮喘患儿,依据临床特征分为轻、中、重3组；同时选择20例健康儿童作为健康对照组.分离所有儿童外周血单个核细胞,予屋尘螨浸出液刺激48 h后,应用流式细胞分析仪检测CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T淋巴细胞和CD4+ CD25+Foxp3+ IL-10+调节性T淋巴细胞的数量.结果 轻度组和中度组哮喘患儿CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞的数量与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05),而重度组显著低于健康对照组(P＜0.00l)；哮喘患儿CD4+CD25+Foxp3+IL-10+调节性T淋巴细胞水平与健康对照组比较显著降低(P ＜0.001),且中度组低于轻度组(P＜0.05),而重度组几乎检测不到CD4+ CD25+Foxp3+IL-10+调节性T淋巴细胞,其水平显著低于中度组(P＜0.01)；CD4+CD25+ Foxp3+IL-10+T淋巴细胞水平与哮喘患儿疾病严重程度呈负相关(r=-0.637,P＜0.05).结论 轻、中度哮喘患儿调节性T 淋巴细胞数量无降低,但存在功能障碍,而重度哮喘患儿不仅存在调节性T淋巴细胞功能障碍,而数量降低.CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T淋巴细胞可能在哮喘的发病中发挥着重要作用.
作者：王炜；李芳；段国威；吴晓玲；宋青 刊期： 2012年第16期
目的 探讨轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(BICE)的临床特征.方法 回顾性分析26例BICE临床资料,观察病情,行血液常规、生化、大便常规及脑影像学( CT/MRI)和视频脑电图等相关检查,按照BICE的诊断标准,除外热性惊厥及癫(癎).予抗惊厥药物对症治疗,随访2 a.结果 26例均有BICE典型的临床特征,高发时间为当年11月份-次年3月份.胃肠炎以轮状病毒多见,主要症状为轻度腹泻或(和)呕吐伴无热惊厥.发作形式为全身强直-阵挛发作,或局限发作泛化为全面性发作.脑CT/MRI检查正常或轻度异常,随访0.5a有3例复发,复发次数≤3次,经治疗惊厥症状全部消失.23例2 a内无复发,发作前后精神运动发育正常.结论 对于年龄6个月～3岁患儿,有轻度腹泻、呕吐伴无热惊厥,无酸碱失衡、电解质紊乱及血糖异常,无脑电图异常及脑脊液改变者可考虑BICE,尽早确诊,不必要长期复杂的检查及抗癫(癎)治疗.
作者：王爱平 刊期： 2012年第16期
支气管哮喘(哮喘)是常见的慢性呼吸道炎性疾病,其患病率在全球范围内有逐年增加的趋势.目前公认哮喘是一种受遗传因素和环境因素双重影响的多基因遗传病,近年发现某些细胞因子的遗传多态性与哮喘的发病存在一定的相关性.IL-13是一种典型的Th2细胞因子,可在效应阶段诱导出变应性哮喘的所有特征性症状.现发现与哮喘密切相关的IL-13基因位点约11个,其单核苷酸多态性与IL-13的表达、血清总免疫球蛋白水平及呼吸道高反应性密切相关.
作者：刘雪梅；贾春梅 刊期： 2012年第16期
目的 研究Omi/HtrA2在早产大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤中的作用.方法 早产Wistar大鼠48只随机分为高氧组和对照组.高氧组大鼠暴露于950 mL·L-1氧气中,对照组置于空气中.在处理后1d、3d、7d每组分批处死8只大鼠后收集肺组织.采用HE染色观察其肺组织病理变化；免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)法检测Omi/HtrA2、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Caspase-9)在各组早产大鼠肺组织的表达和分布；采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)评价其肺组织细胞凋亡情况；采用间接免疫荧光双染色法,在激光共聚焦显微镜下观察Omi/HtrA2在细胞内的转位.结果 1.高氧组早产大鼠可见典型的肺损伤病理学改变.2.Omi/HtrA2、XIAP和Caspase-9主要表达于肺组织细胞的胞质.对照组中Omi/HtrA2有少量表达.高氧损伤后Omi/HtrA2的表达呈时间依赖性,于1d时表达开始增加,3d时明显增加,7d时表达多；高氧1d时XIAP表达有所减少,3d时明显减少,7d少；高氧1d时Caspase-9表达开始增加,3d时明显增加,7d时表达多.3.高氧组3d时出现明显的肺细胞凋亡,7d凋亡细胞数达高峰.4.与对照组比较,高氧组肺泡上皮细胞内Omi/HtrA2转位率明显增加.结论 Omi/HtrA2可能通过抑制XIAP、激活Caspase-9促进早产大鼠高氧后肺组织细胞的凋亡.
作者：罗鹏；孙鸿燕；董文斌；李清平；何娜；卢美燕；翟雪松；雷小平 刊期： 2012年第16期
目的 研究氯雷他定对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清IL-5的表达及肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡延迟状态的影响.方法 豚鼠32只随机分为正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组.经3次20g· L-1卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏后,10g·L-1OVA雾化吸入40 min诱发哮喘发作.氯雷他定低、高剂组豚鼠分别予2 mg·kg-1·d-1、10mg·kg-1·d-1氯雷他定灌服14d,每天1次；哮喘组、正常对照组给予9 g·L-1盐水作对照.ELISA法检测其血清和BALF中IL-5水平,罗氏TUNEL原位细胞凋亡检测试剂盒检测其凋亡细胞,HE染色切片随机计数每张切片下200个EOS中凋亡细胞数.结果 1.正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组血清IL-5水平分别为(0.27±0.04) ng· L-1、(0.41 ±0.03) ng·L-1、(0.38±0.02) ng·L-1、(0.31 ±0.03) ng·L-1;BALF中IL-5水平分别为(0.10±0.01) ng·L-1、(0.38±0.04) ng·L-1、(0.33 ±0.05) ng·L-1、(0.23 ±0.09) ng·L-1,血清及BALF中IL-5水平4组间两两比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05).2.正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组豚鼠肺组织EOS发生凋亡的细胞数分别为33个、95个、129个、182个,两两比较差异有统计学意义(x2=114.5,P＜0.05).其中哮喘组与氯雷他定低剂量组间差异无统计学意义(x2=10.0,P＞0.008 3).结论 氯雷他定对IL-5相关的EOS凋亡延迟状态有抑制作用,能改善肺组织变应性炎症状态,对哮喘的控制具有潜在的积极作用.
作者：宋晓丹；欧维琳；莫碧文；李雄；秦静廷；郑伟华；张世杰 刊期： 2012年第16期
风湿性疾病常累及肺部,是引起肺间质病变( ILD)的主要原因.风湿性疾病并ILD常起病急、病情重,是患者急性期死亡的主要原因之一,而ILD可以是风湿性疾病的首发症状.因此,提高对风湿性疾病并LID的认识、做出早期诊断和及时处理至关重要.现就常见风湿性疾病并ILD发生情况、临床、治疗及高分辨率CT的应用价值作一介绍.
作者：卢美萍 刊期： 2012年第16期
目的 探讨肺表面蛋白A(SPA)和肺表面蛋白B(SPB)基因多态性与支气管肺发育不良(BPD)的相关性.方法 运用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)和基因测序方法检测BPD组(51例)和对照组(103例)新生儿的SPA1AA50G/C、SPA1AA219C/T、SPB - 18A/C 、SPB1580C/T基因型频率和等位基因频率.结合临床参数,运用x2检验、Fisher’s精确概率法及多因素Logistic回归分析统计学方法分析与BPD发病有关的危险因素.结果 SPA1AA219C/T和SPB1580C/T等位基因和基因型频率在BPD组和对照组中比较差异无统计学意义,而SPA1AA50等位基因G、基因型GG和GC及SPB - 18等位基因A、基因型AA和AC分布频率在BPD组中明显高于对照组,差异均有统计学意义(Pa＜0.05).临床参数中,BPD组出生体质量、胎龄、经鼻持续正压通气(CPAP)、机械通气、出生后应用地塞米松、颅内出血和PDA与对照组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,BPD与CPAP、出生后应用地塞米松、颅内出血、SPA1AA50基因型GG和GC及SPB -18基因型AA、AC无关,而与机械通气和PDA呈正相关,与出生体质量、胎龄呈负相关.结论 SPA1AA50G/C、SPB - 18A/C不是BPD发病的遗传易感基因.机械通气和PDA是BPD的高危因素,出生体质量和胎龄是其保护因素.
作者：潘睿；常立文；李文斌；曾凌空；张佳；周玉容；容志惠 刊期： 2012年第16期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
