文建军；杨黎；文建国；张红；王贵宪；刘宝池
目的 观察单纯性血尿患儿肾组织免疫病理变化及肾小管血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,探讨VEGF在单纯性血尿发病机制中的作用.方法 选取2004年1月-2007年3月在苏州大学附属儿童医院就诊并行肾活检的32例单纯性血尿患儿,均于肾活检后,取其部分肾组织经快速冷冻切片行常规病理和免疫荧光分析.同时采用免疫组织化学方法 检测其肾小管VEGF表达情况,并进行统计学分析.结果 不同临床类型的单纯性血尿患儿肾组织病理主要表现为系膜增生性改变,其中轻度增生和弥散性增生分别占37.50%和46.88%,少数伴局灶/节段性细胞增生、坏死、纤维化和肾小球硬化.不同临床类型、病理类型的病例均可见IgA和(或)IgM沉积,其中系膜区以IgA沉积为主者占62.50%,且常伴IgM和(或)IgG沉积;以IgM沉积为主(不伴IgA)者占37.50%,其中仅有IgM者9例,占28.13%,少数伴IgG沉积.与对照组比较,各单纯性血尿组患儿肾小管VEGF表达均显著降低(P＜0.05).不同病理类型间弥散性系膜增生(Ⅲb级)患儿肾小管VEGF阳性表达率略低于轻微改变(Ⅰ级)患儿,二者比较无显著性差异(P＞0.05).伴局灶/节段性改变(Ⅱ级)的患儿肾小管VEGF阳性表达率均较Ⅰ级和Ⅲb级患儿降低,其中Ⅱb加Ⅲb与Ⅲb组间比较无显著性差异(P＞0.05),Ⅰ级与Ⅱb加Ⅲb和Ⅱa加Ⅲb级间,及Ⅲb级与Ⅱa加Ⅲb级间比较均存在显著性差异(Pa＜0.05);Ⅱa加Ⅲb级无症状血尿组肾小管VEGF表达率低于Ⅱb加Ⅲb组,二组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论 单纯性血尿患儿肾组织主要表现为系膜增生性改变,伴IgA和(或)IgM沉积,提示免疫炎性反应在本病发病机制中起重要作用.各组病例肾小管VEGF表达降低,肾脏保护因素减弱,可能也是单纯性血尿发生、发展的重要影响因素.
作者：董泽伍；李晓忠；杨晓春；朱雪明；王兴东 刊期： 2009年第05期
目的 探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、趋化因子受体4(CXCR4)和血管内皮生长因子(VEGF)在小儿肾母细胞瘤中的表达及其与临床特征的关系.方法 收集郑州大学第一、三附属医院2003年5月-2008年5月手术切除经病理证实为肾母细胞瘤的石蜡标本30例.男13例,女17例;年龄4个月～7岁.其中预后良好组织型22例;预后不良组织型8例,以细胞质染成棕黄色为阳性细胞,以染色强度和阳性瘤细胞百分比的乘积作为阳性和阴性判断标准.对照组12例取瘤旁正常肾组织标本.2组均行HE染色,采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 VEGF、CXCR4和 SDF-1在肾母细胞瘤中的阳性表达率分别为63.33%、70.0%、53.33%,而在瘤旁正常肾组织中的阳性表达率分别为25.0%、8.3%、16.7%.VEGF、CXCR4 和 SDF-1在肾母细胞瘤中的表达均明显高于瘤旁正常肾组织(Pa<0.05),3者在临床分期Ⅲ～Ⅳ期和预后不良组织型组及有淋巴转移组的肾母细胞瘤中的表达明显高于在临床分期Ⅰ～Ⅱ期和预后良好组织型及无淋巴结转移的肾母细胞瘤中的表达(Pa<0.05).相关分析显示CXCR4与VEGF、SDF-1的阳性表达均呈正相关,SDF-1与VEGF的阳性表达亦呈正相关.肾母细胞瘤中CXCR4、SDF-1和VEGF的表达与肿瘤的淋巴结转移、病理分型及临床分期有相关性,而与性别无相关性.结论 VEGF、SDF-1及 CXCR4与肾母细胞瘤的发展、预后有关,参与了肿瘤血管的生成及肿瘤的增殖侵袭,对于评估患儿预后及靶向治疗肾母细胞瘤具有一定意义.
作者：董正华；张书峰 刊期： 2009年第05期
IgA肾病(简称IgAN)的诊断依据肾脏活检,表现为肾小球系膜区大量IgA或以IgA为主的免疫球蛋白沉积,我国小儿IgAN的病理分型主要依据2000年中华医学会儿科学分会肾脏病学组珠海会议制定的分型,临床表现分为7型.IgAN的治疗方案应根据不同临床表现而定,并应进行长期随访,定期评估,及时调整治疗方案.
作者：王墨；李秋 刊期： 2009年第05期
肾病综合征(NS)儿童部分表现为糖皮质激素(GC)抵抗,治疗非常棘手,预后不容乐观.NS是一种由多病因引起的综合征,因此激素抵抗的原因也是多种多样的.有些NS本质上不是由免疫介导的,免疫异常在NS发生中的作用也不同.现从GC作用机制各环节阐述GC抵抗的发生机制,并介绍激素抵抗型NS的治疗策略.
作者：周建华；仇丽茹；王凤玉 刊期： 2009年第05期
乙酰肝素酶(HPA)是一种能降解硫酸乙酰肝素(HS)的内源性β-葡糖醛酸内切酶,可特异性水解硫酸肝素样蛋白多糖上的HS侧链.近年来,随着对HPA结构及功能在肾脏病中的深入研究,发现肾脏HPA表达增加及活性增强与多种肾小球疾病蛋白尿的产生密切相关.现就HPA的生物学特征、HPA与蛋白尿、HPA抑制剂研制应用方面作一综述.
作者：朱智；俞建 刊期： 2009年第05期
目的 观察原发性肾病综合征(PNS)患儿肾组织肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met的分布及表达,以及血清HGF水平,探讨其在PNS慢性进展中的作用.方法 处于PNS活动期的患儿45例.根据肾小管间质损伤程度分为无损伤组7例,轻度损伤组21例,中度损伤组12例,重度损伤组5例.20份正常血清和10例正常肾组织作为对照.应用免疫组织化学及图像分析法观察PNS患儿肾组织HGF、c-Met、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,同时应用双抗体夹心ELISA检测血清HGF水平.组间比较采用单因素方差分析.结果 重度损伤组PNS患儿肾组织HGF、c-Met蛋白表达水平明显低于轻度损伤组和中度损伤组(Pa＜0.05),与无损伤组比较差异无显著性意义(P＞0.05).PNS患儿肾组织HGF蛋白表达水平与c-Met蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.704 P＜0.01).HGF蛋白表达水平与TGF-β1、α-SMA蛋白表达水平在重度损伤组中均呈显著负相关(r=-0.945,-0.992 Pa＜0.01),在轻至中度损伤组中均呈显著正相关(r=0.521, 0.603 Pa＜0.01).血清HGF水平与肾组织HGF、c-Met蛋白表达水平均呈显著正相关(r=0.721,0.601 Pa＜0.01).结论 PNS患儿肾组织HGF及其受体c-Met蛋白在损伤肾小管上皮细胞中表达一致增高,提示PNS患儿肾小管上皮细胞是HGF的主要作用部位.PNS患儿肾小管间质病变过程有HGF 与TGF-β1的共同参与,二者相关性的变化可能影响肾小管间质病变的结局.
作者：刘洪；胡宝金；傅睿；邹音；柯江维 刊期： 2009年第05期
目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在多柔比星肾病大鼠肾组织及尿液中的表达,探讨MCP-1在微小病变肾病综合征(MCNS)中的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠83只.随机分为正常对照组(n=40)和肾病组(n=43).大鼠尾静脉单次注射多柔比星5 mg/kg制备模型.在实验第7、14、28、42天检测各组大鼠24 h尿蛋白定量, 同时采用ELISA检测各组大鼠尿、肾组织MCP-1水平,采用SPSS 11.0软件对各组间差异进行t检验和两变量间的相关性分析.结果 1.肾病组大鼠尿蛋白排泄量逐渐增加,第7、14、28、42天与正常对照组比较,均有显著性差异(Pa<0.01).2.不同时期肾病组大鼠肾组织及尿液MCP-1均明显高于同期正常对照组(Pa<0.01).3.不同时期肾脏及尿液中MCP-1的变化分别与24 h尿蛋白定量呈正相关(r=0.583,0.651 Pa<0.01).尿液MCP-1水平与肾脏MCP-1水平也呈正相关(r=0.810 P<0.01).结论 MCP-1参与了多柔比星肾病大鼠蛋白尿的发生.尿液中MCP-1水平可反映肾组织MCP-1水平,可作为判断MCNS病情的检测指标之一.
作者：王丽敏；赵塔娜；王禹；邹艳红；聂磊 刊期： 2009年第05期
目的 应用转化生长因子-β1 (TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(EMT),探讨核心蛋白聚糖对人肾小管上皮细胞转分化的影响及其发生机制.方法 将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)分为4组:阴性对照组; 100 μg/L 核心蛋白聚糖组; 10 μg/L TGF-β1组; 100 μg/L 核心蛋白聚糖加10 μg/L TGF-β1组.应用倒置相差显微镜观察其细胞形态变化 ;反转录聚合酶链反应、蛋白质印迹(Western blot)法检测其波形蛋白、钙黏蛋白表达水平;Western blot法检测信号通路细胞外调节蛋白激酶(ERK)磷酸化水平;实时定量聚合酶链反应检测snail mRNA表达水平.结果 1.与对照组比较,TGF-β1诱导肾小管上皮细胞从原有典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞样形态;波形蛋白和snail mRNA表达上调,钙黏蛋白表达下调,ERK的磷酸化水平增高;2.单纯核心蛋白聚糖组与对照组比较无统计学差异,而核心蛋白聚糖和TGF-β1共同刺激组与TGF-β1组比较波形蛋白和snail表达下调,钙黏蛋白表达上调, ERK磷酸水平降低.结论 核心蛋白聚糖能够负性调控TGF-β1诱导EMT,核心蛋白聚糖对EMT的负性调节作用可能是通过ERK信号转导途径实现的.
作者：王进雅；鲍华英；黄松明；张爱华 刊期： 2009年第05期
目的 探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分比和淋巴细胞亚群的变化和意义.方法 初诊初治的HSPN患儿35例于治疗前抽取清晨空腹静脉血2 mL,加入乙二胺四乙酸(EDTA)钾盐抗凝,采用流式细胞仪(FCM)检测其外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分比及淋巴细胞亚群数量,并分析CD4+CD25+调节性T细胞与24 h尿微量清蛋白(24 h UMA)的关系.同时随机选取同期本院35例健康体检儿童外周血标本作为对照组.结果 HSPN患儿外周血CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25+/CD4+均低于健康对照组(Pa＜0.01);CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+、CD3-CD(16+56)+均低于健康对照组(Pa＜0.05);而CD19+CD23+则高于健康对照组(P＜0.05).CD4+CD25+调节性T细胞百分比与24 h UMA呈显著负相关(r=-0.61 P＜0.01). 结论 外周血淋巴细胞亚群的变化可能参与HSPN的发病过程,而CD4+CD25+调节性T细胞百分比可作为监测HSPN患儿病情及预后治疗的指标之一.
作者：付强；封其华；宋晓翔；季正华 刊期： 2009年第05期
目的 以重组腺病毒载体携带免疫相关基因共刺激分子B7-1和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)转染神经母细胞瘤(NB)SH-SY5Y细胞株,观察其对肿瘤细胞免疫原性的影响.方法 将携带绿色荧光蛋白的腺病毒质粒(Ad-GFP),以不同感染倍数(MOI)转染SH-SY5Y细胞,流式细胞仪检测腺病毒对该细胞株的转染效率.分别以空病毒质粒(Ad组)、携带B7-1和GM-CSF基因(B7-GM组)及仅携带B7-1基因(B7组)的腺病毒质粒转染SH-SY5Y细胞,并以未转染的肿瘤细胞为空白对照 (SH组).分别采用流式细胞仪(FCM)和ELISA检测B7-1分子和GM-CSF蛋白表达.Ficoll密度梯度离心法直接分离和纯化外周血单个核细胞,分别以效靶比51和101进行混合淋巴细胞培养后,测定放射性核素闪烁计数(cpm)/min,同时检测上清液中细胞因子IFN-γ及IL-2的分泌水平.结果 腺病毒对SH-SY5Y细胞有较高的转染效率,转染后目的 基因B7-1和GM-CSF得到了有效表达.B7-GM组、B7组cpm值及上清液IFN-γ、IL-2水平明显高于Ad组、SH组(Pa<0.01);B7-GM组与B7组比较,效靶比51与101比较,cpm值及细胞因子水平增高更明显(Pa<0.05).结论 B7-1和GM-CSF基因具有协同作用,可促进T淋巴细胞增殖,诱导细胞因子分泌水平增加,从而增强SH-SY5Y细胞的免疫原性.
作者：陈芳；刘磊 刊期： 2009年第05期
目的 探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)儿童神经电生理改变及其对预后的影响.方法 将GBS患儿38例根据肢体运动功能恢复速度分为A组(快恢复组,16例)和B组(慢恢复组,22例),同时根据预后情况分为预后较好组(22例)和预后较差组(16例).通过对2组患儿发病年龄、前驱感染史、大Hughes评分及神经电生理改变,包括运动传导速度 (MCV)、远端复合肌肉动作电位波幅 (dCMAP )、F波等方面的分析,探讨其与GBS预后的关系.结果 1.A、B 2组患儿胫神经MCV分别为(40.2±2.53) m/s和(33.4±2.46) m/s,腓总神经MCV分别为(45.2±3.23) m/s和(38.3±2.16) m/s,A组胫神经和腓总神经MCV均明显快于B组(Pa<0.05);A组dCMAP异常率为18.75%,B组为59.09%,2组异常率比较有显著性差异(P<0.05);A、B 2组大Hughes评分分别为(2.7±0.8)分和(3.6±1.2)分,A组明显低于B组(P<0.01).2.预后较好组MCV和dCMAP异常率均明显低于预后较差组(Pa<0.05),MCV及dCMAP与GBS预后均呈正相关(r=0.33,0.38 Pa<0.05).3.A、B 2组F波异常率无显著性差异(P>0.05);F波异常率(68.42%)明显高于MCV异常率(42.11%)和dCMAP异常率(42.11%)(Pa<0.05).结论 MCV减慢、dCMAP降低或消失、Hughes评分高等因素提示GBS病情恢复慢,预后差,可作为预后评价的客观依据;F波是诊断GBS的敏感指标,但并非是判断预后的良好指标.
作者：彭昌；束晓梅；杨冰竹；李娟 刊期： 2009年第05期
泌尿系感染(UTI)是儿科常见病,但是由于其临床特征的非特异性,使其诊断具有一定难度.急需完整具体的诊治指南为临床儿科医师服务.目前国内尚未发表儿童UTI的诊治指南.英国国家健康和临床优化研究所(NICE)在总结了大量临床资料的基础上制定了儿童UTI的诊治指南,是目前国际上该领域的新指南.该指南对于儿童UTI的诊断、治疗和管理均给出了具体建议,较先前的诊治指南更加细化.现以新的2007年NICE指南为基础,介绍儿童UTI的诊断、治疗和管理,希望能对广大儿科医师今后的临床工作有所帮助.
作者：丁洁；刘晓宇 刊期： 2009年第05期
紫癜性肾炎(HSPN)是儿科较常见的继发性肾小球疾病,部分患儿病程迁延,可进展为慢性肾功能不全、终末期肾病.因此,早期诊断、合理治疗对患儿疾病的转归具有重要意义.国内外尚无统一标准,现就目前的诊治现状作一介绍,可靠结论 仍需大样本、多中心随机对照试验(RCT)证实.
作者：黄松明；朱春华 刊期： 2009年第05期
目的 探讨影响小儿肾病综合征(NS)频复发的临床相关因素及预后.方法 对35例NS患儿进行门诊或电话、短信随访,随访时间1～15 a,了解患儿疾病转归及生活质量,并对获得的完整临床资料进行分析.结果 35例患儿中单纯型肾病33例,肾炎型肾病2例.其中6例做过肾活检,病理类型为微小病变4例,系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化各1例.在频复发的因素中,感染尤其是呼吸道感染比例高(91.4%),其次为不正规激素治疗(22.8%),再次为持续的高脂血症,尤其是脂蛋白(a)增高(14.8%);精神因素和特应性体质也受到重视.其中不同发病年龄的复发率无显著性差异(P＞0.05);激素初治疗程(以6个月为标准)频复发与少复发组比较差异显著(P＜0.05).随访过程中,5例临床治愈,28例完全缓解,2例部分缓解.34例能正常生活,1例出现生长发育迟缓.结论 正确使用糖皮质激素,积极控制感染,合理应用免疫抑制剂可减少复发;建立长期随访管理制度对改善小儿NS的预后非常重要.
作者：陈华；郝锦丽；任静；张亚京 刊期： 2009年第05期
目的 探讨中枢神经系统感染患儿脑脊液(CSF)及血清S100B蛋白水平变化的意义.方法 中枢神经系统感染患儿43例,其中结核性脑膜炎(简称结脑)12例,化脓性脑膜炎(简称化脑)9例,病毒性脑炎(简称病脑)22例.对照组患儿18例,其中先天性心脏病、肠套叠各6例,血管瘤、急性阑尾炎各3例.中枢神经系统患儿治疗前后留取血清及CSF标本,对照组术前留取血清及CSF标本.CSF及血清S100B蛋白水平均采用ELISA检测.结果 治疗前结脑、化脑和病脑患儿CSF及血清S100B蛋白水平均明显高于对照组(Pa＜0.001).恢复期结脑、化脑和病脑患儿CSF及血清中S100B蛋白水平均明显下降,但结脑患儿CSF及血清S100B蛋白水平仍均高于对照组(Pa＜0.01),而化脑组和病脑组患儿CSF及血清S100B蛋白水平与对照组比较差异均无显著性意义(Pa＞0.05).结论 CSF及血清S100B蛋白水平测定有助于中枢神经系统感染患儿的诊断及预后的判断.
作者：黄莹；叶毅桦；华莉；张淑如 刊期： 2009年第05期
先天性环状缩窄带综合征是指肢体的不同节段上出现环状缩窄束带畸形,呈皮肤环形沟状凹陷,直径缩小,重者缩窄远端可出现淋巴水肿,神经麻痹,更有甚者可伴表皮囊肿[1].其特点为下肢多于上肢,远端多于近端,可单发或多发,伴或不伴指端缺损或畸形,发生在小腿部的环状缩窄常并有马蹄内翻足畸形,临床上偶见报道[2-3].2007年12月河南省人民医院收治1例先天性环状缩窄带综合征患儿.现报告如下.
作者：徐林刚；郭义威；郭再兰；谢峰；翟弘峰 刊期： 2009年第05期
目的 探讨足细胞骨架结构蛋白α-actinin-4与多柔比星肾病大鼠机体氧化应激状态的关系,并从分子水平推测贝那普利降低尿蛋白的作用机制.方法 实验组Wistar大鼠经尾静脉一次性注射多柔比星5 mg/kg建立动物模型,术后药物干预组予贝那普利6 mg/(kg*d)灌胃,对照组则行等量9 g/L盐水灌胃,观察2组大鼠尿蛋白、氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)变化.链酶抗生物素蛋白-生物素过氧化酶复合物(SABC)免疫组织化学染色,观察α-actinin-4在其肾小球中的分布及表达改变.结果 实验组多柔比星注射后7 d即有T-AOC活性递减,α-actinin-4蛋白阳性表达递增,且α-actinin-4由均匀点线样分布,逐渐向不连续粗颗粒状、连续较粗线样、斑片样的分布模式转变;在14～28 d,实验组24 h尿蛋白量、MDA渐增,SOD递减,与对照组比较均有显著性差异(Pa<0.05).与实验组比较,28～35 d贝那普利干预组24 h尿蛋白量及MDA显著降低,SOD、T-AOC活性明显增强;免疫组织化学染色示α-actinin-4表达减弱,并呈线样分布,且紊乱程度减轻(Pa<0.05).相关性分析示α-actinin-4与24 h尿蛋白量、MDA均呈正相关(r=0.948 ,0.825 Pa=0),与SOD、T-AOC均呈负相关(r=-0.956,-0.873 Pa=0). 结论 多柔比星肾病大鼠α-actinin-4分布及表达的改变与蛋白尿的发生及机体氧化应激状态存在相关性.贝那普利降尿蛋白的作用可能与改善机体氧化应激,影响α-actinin-4分布或表达有关.
作者：张敏；朱颖；胡波；鹿玲 刊期： 2009年第05期
急性肾损伤(AKI)的概念将逐渐取代传统急性肾衰竭(ARF)的概念.AKI的定义为病程在3个月以内,包括血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏结构与功能异常.2005年的阿姆斯特丹会议同时决定将48 h内血肌酐(Scr)上升≥26.5 μmol/L或原Scr值增长≥50%和(或)尿量＜0.5 mL/(kg*h)达6 h定义为AKI的诊断标准,并制定了病情分期标准.但Scr在反映肾功能的速度和精度方面存在不足,故需要寻找敏感性和特异性更好,能够预测疾病预后并具有AKI病因特异性的生物学指标.
作者：易著文 刊期： 2009年第05期
目的 探讨IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对多柔比星(ADR)肾病大鼠的治疗作用.方法 采用前瞻性随机方法 ,通过查随机数字表将无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组,n=10),ADR肾病组(B组,n=10),ADR肾病IL-1Ra治疗组(C组,n=10),ADR肾病9 g/L盐水治疗组(D组,n=10).检测治疗前及治疗后2周各组大鼠尿蛋白、血清IL-1、TNF-α、清蛋白(Alb)、总胆固醇(TC)、BUN、肌酐(Scr)水平.结果 B、D组及C组大鼠治疗前血清IL-1、TNF-α水平均明显高于A组(Pa<0.01);血清BUN、Scr与A组比较均无显著性差异(Pa>0.05);C组大鼠IL-1Ra治疗2周后,24 h尿蛋白、血清IL-1、TNF-α、TC水平均较B、D组及C组治疗前明显降低(Pa<0.01),24 h尿蛋白、血清IL-1、TNF-α均接近A组水平(Pa>0.05),血清Alb仍较A组低,二者比较有显著性差异(P<0.01),但高于治疗前水平(P<0.01),TC明显低于治疗前水平(P<0.01),但较A组高,有显著性差异(P<0.01),血清BUN、Scr水平各组间比较,均无显著性差异(Pa>0.05).结论 IL-1Ra能从多方面阻断IL-1在肾病综合征大鼠的发生发展的作用,对改善预后等方面起重要作用,可使ADR肾病大鼠尿蛋白排出减少、提高血清Alb、降低血清TC和IL-1、TNF-α水平;对血清BUN、Scr水平无无影响.
作者：林娜；刘运广；莫锦丽；陈霞静；覃志坚；李强 刊期： 2009年第05期
目的 了解难治性肾病综合征(NS)患儿行为及家庭环境,为患儿心理干预治疗提供理论依据.方法 分别采用家长用Achenbach儿童行为量表和家庭环境量表中文版调查患儿及其父母41例,健康对照组为家庭环境与患儿相似的健康儿童及其父母34例.以初试-复试法测定量表信度,家长与儿童评定的一致率测定量表效度.结果 病例组行为问题检出率为31.7%,健康对照组为20.6%,差异无统计学意义(χ2=1.175 P=0.278);病例组抑郁、社交退缩及攻击性因子得分分别为[(5.82±3.23)分、(3.61±1.95)分、(12.55±5.88)分],较健康对照组[(3.99±1.91)分、(2.56±1.42)分、(7.77±3.35)分]得分均显著增高(Pa<0.01),而交往不良因子得分较对照组低[(4.10±2.10)分 vs (5.47±2.56)分 P<0.05].家庭环境的娱乐性因子病例组得分较健康对照组低[(2.42±1.63)分 vs (3.39±1.90)分 P<0.05].结论 难治性NS患儿家庭娱乐性降低,并存在抑郁、攻击、社交退缩等行为改变,予以适当的心理干预可改善其生活质量.
作者：梁炜；魏连波；杨爱成 刊期： 2009年第05期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
