文建军；杨黎；文建国；张红；王贵宪；刘宝池
目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在多柔比星肾病大鼠肾组织及尿液中的表达,探讨MCP-1在微小病变肾病综合征(MCNS)中的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠83只.随机分为正常对照组(n=40)和肾病组(n=43).大鼠尾静脉单次注射多柔比星5 mg/kg制备模型.在实验第7、14、28、42天检测各组大鼠24 h尿蛋白定量, 同时采用ELISA检测各组大鼠尿、肾组织MCP-1水平,采用SPSS 11.0软件对各组间差异进行t检验和两变量间的相关性分析.结果 1.肾病组大鼠尿蛋白排泄量逐渐增加,第7、14、28、42天与正常对照组比较,均有显著性差异(Pa<0.01).2.不同时期肾病组大鼠肾组织及尿液MCP-1均明显高于同期正常对照组(Pa<0.01).3.不同时期肾脏及尿液中MCP-1的变化分别与24 h尿蛋白定量呈正相关(r=0.583,0.651 Pa<0.01).尿液MCP-1水平与肾脏MCP-1水平也呈正相关(r=0.810 P<0.01).结论 MCP-1参与了多柔比星肾病大鼠蛋白尿的发生.尿液中MCP-1水平可反映肾组织MCP-1水平,可作为判断MCNS病情的检测指标之一.
作者：王丽敏；赵塔娜；王禹；邹艳红；聂磊 刊期： 2009年第05期
紫癜性肾炎(HSPN)是儿科较常见的继发性肾小球疾病,部分患儿病程迁延,可进展为慢性肾功能不全、终末期肾病.因此,早期诊断、合理治疗对患儿疾病的转归具有重要意义.国内外尚无统一标准,现就目前的诊治现状作一介绍,可靠结论 仍需大样本、多中心随机对照试验(RCT)证实.
作者：黄松明；朱春华 刊期： 2009年第05期
先天性环状缩窄带综合征是指肢体的不同节段上出现环状缩窄束带畸形,呈皮肤环形沟状凹陷,直径缩小,重者缩窄远端可出现淋巴水肿,神经麻痹,更有甚者可伴表皮囊肿[1].其特点为下肢多于上肢,远端多于近端,可单发或多发,伴或不伴指端缺损或畸形,发生在小腿部的环状缩窄常并有马蹄内翻足畸形,临床上偶见报道[2-3].2007年12月河南省人民医院收治1例先天性环状缩窄带综合征患儿.现报告如下.
作者：徐林刚；郭义威；郭再兰；谢峰；翟弘峰 刊期： 2009年第05期
目的 分析汉族慢性肾衰竭(CRF)儿童NPHS2和WT1基因遗传学变异及其特点.方法 研究对象为6例汉族CRF儿童和50例尿检正常的汉族成年人.分别取其外周静脉血3 mL,提取基因组DNA.应用PCR方法 扩增NPHS2和WT1基因的全部8个外显子及其周围的部分内含子.通过DNA直接测序法和限制性片段长度多态性/PCR分析法对NPHS2和WT1基因进行遗传学变异分析.结果 未发现NPHS2和WT1基因致病突变,但检测到2个NPHS2基因多态性(102G>A和954T>C)和4个WT1基因变异(5′-UTR-7G>T、126C>T、IVS5-9T>C和903A>G).NPHS2基因多态性(102G>A)在6例CRF儿童与对照人群中的基因型频率和等位基因频率比较均无显著性差异(Pa>0.05).3个WT1基因变异(5′-UTR-7G>T、126C>T和903A>G)在100条正常染色体中也有检出,其在6例CRF儿童与对照人群中的基因型频率和等位基因频率比较均无显著性差异(Pa>0.05).1个WT1基因变异(IVS5-9T>C)在1例患儿及其父亲(尿检正常)中检出,为杂合变异,而在100条正常染色体中未检出.结论 IVS5-9T>C为新发现的WT1基因变异, NPHS2和WT1基因突变不是本研究6例汉族CRF儿童的主要致病原因.
作者：王晶晶；付荣；叶礼燕；陈新民；余自华；任榕娜；黄隽；黄俊景 刊期： 2009年第05期
目的 通过检测PAX2和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏组织中的表达,探讨PAX2在肾小管间质纤维化中的作用机制.方法 雄性6周龄Wistar大鼠48只随机分为模型组和对照组,每组各24只.模型组在无菌条件下于左侧背部肋下切口行左侧输尿管结扎术,对照组只探及肾包膜,不结扎输尿管.于造模第7、14、21、28天各处死大鼠6只,取其左侧肾脏组织行HE和Masson染色检测肾脏病理改变,计算肾小管间质纤维化指数.采用实时荧光定量PCR检测其肾组织PAX2 mRNA表达,免疫组织化学方法 检测其肾脏组织PAX2及α-SMA蛋白表达.结果 1.病理结果 显示:对照组各时间点肾小管及间质均无明显变化.随着梗阻时间的延长,模型组大鼠肾小管间质纤维化指数逐渐增高(Pa<0.01).2.对照组大鼠肾组织仅有少量PAX2 mRNA表达,而模型组第7天表达增高,随着梗阻时间的延长,PAX2 mRNA表达逐渐增高,于第28天达高,与对照组各时间点比较,PAX2 mRNA表达有显著性差异(Pa<0.01).3.模型组大鼠肾小管上皮细胞PAX2的蛋白表达及肾间质α-SMA的蛋白表达于第7天均增高,随梗阻时间的延长,PAX2蛋白表达及α-SMA表达逐渐增高,于第28天高,与对照组各个时间点比较有显著性差异(Pa<0.01).4.模型组大鼠肾小管上皮细胞PAX2蛋白表达与肾间质α-SMA表达呈显著正相关(r=0.880 P<0.05),PAX2蛋白及α-SMA的表达均与肾小管间质纤维化指数均呈显著正相关(r=0.886,0.918 Pa<0.05).结论 PAX2可能参与UUO大鼠模型肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化,使间质中肌成纤维细胞的数量增多,引起细胞外基质积聚增加,导致了肾小管间质纤维化的发生发展.
作者：陈静；覃远汉；赵艳君；雷凤英；胡鹏；庞玉生；冯震博 刊期： 2009年第05期
目的 探讨原发性肾病综合征(PNS)患儿血清IL-13蛋白水平及外周血单个核细胞(PBMC) IL-13 mRNA表达与激素耐药的相关性,以期阐明IL-13在PNS激素耐药中的可能机制.方法 分别采用ELISA及RT-PCR法测定40例健康儿童及39例激素敏感型肾病综合征(SSNS)、27例激素耐药型肾病综合征(SRNS)患儿血清IL-13蛋白水平及PBMC中IL-13 mRNA表达水平.采用双缩脲法检测上述患儿24 h尿蛋白.全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(Chol)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、总蛋白(TP)、清蛋白(Alb).采用SPSS 13.0软件比较各组间差异.结果 1.与健康对照组比较,治疗前SSNS、SRNS患儿血清IL-13蛋白水平及PBMC中IL-13 mRNA表达均明显增高(Pa<0.05);与SSNS患儿比较,SRNS患儿血清IL-13蛋白水平及PBMC中IL-13 mRNA 表达均增高(Pa<0.05);SSNS、SRNS患儿血清Alb、TP、Chol、TG水平及24 h尿蛋白量比较均无统计学意义(Pa>0.05),SRNS患儿血清中LDL水平较SSNS患儿高(P<0.05).2.经正规激素治疗8周后,SRNS组血清IL-13蛋白水平及PBMC中IL-13 mRNA表达均高于SSNS组及健康对照组(Pa＜0.05);SSNS组血清IL-13蛋白水平及PBMC中IL-13 mRNA表达与健康对照组比较均无显著性差异(Pa>0.05).3.治疗后SSNS组IL-13蛋白水平及PBMC中IL-13 mRNA 表达量较治疗前均明显下降(Pa<0.05).而治疗前、后 SRNS组IL-13蛋白水平及PBMC mRNA 表达量均无明显变化(Pa>0.05).结论 PNS 激素耐药与 IL-13蛋白水平及PBMC mRNA表达明显升高有关,IL-13的过度分泌在SRNS的发生、发展中发挥一定作用.调节血清IL-13蛋白水平及表达可能是治疗SRNS的新途径.
作者：姜红堃；姜红；罗钢；范妍 刊期： 2009年第05期
目的 了解难治性肾病综合征(NS)患儿行为及家庭环境,为患儿心理干预治疗提供理论依据.方法 分别采用家长用Achenbach儿童行为量表和家庭环境量表中文版调查患儿及其父母41例,健康对照组为家庭环境与患儿相似的健康儿童及其父母34例.以初试-复试法测定量表信度,家长与儿童评定的一致率测定量表效度.结果 病例组行为问题检出率为31.7%,健康对照组为20.6%,差异无统计学意义(χ2=1.175 P=0.278);病例组抑郁、社交退缩及攻击性因子得分分别为[(5.82±3.23)分、(3.61±1.95)分、(12.55±5.88)分],较健康对照组[(3.99±1.91)分、(2.56±1.42)分、(7.77±3.35)分]得分均显著增高(Pa<0.01),而交往不良因子得分较对照组低[(4.10±2.10)分 vs (5.47±2.56)分 P<0.05].家庭环境的娱乐性因子病例组得分较健康对照组低[(2.42±1.63)分 vs (3.39±1.90)分 P<0.05].结论 难治性NS患儿家庭娱乐性降低,并存在抑郁、攻击、社交退缩等行为改变,予以适当的心理干预可改善其生活质量.
作者：梁炜；魏连波；杨爱成 刊期： 2009年第05期
复杂性尿路感染在临床上较为常见,但有关儿童复杂性尿路感染的发病情况研究较少,现就复杂性尿路感染的临床表现及特点、诊断、治疗进行论述,以期对临床医师诊治儿童复杂性尿路感染有所帮助.
作者：李晓忠；邹敏 刊期： 2009年第05期
目的 探讨中枢神经系统感染患儿脑脊液(CSF)及血清S100B蛋白水平变化的意义.方法 中枢神经系统感染患儿43例,其中结核性脑膜炎(简称结脑)12例,化脓性脑膜炎(简称化脑)9例,病毒性脑炎(简称病脑)22例.对照组患儿18例,其中先天性心脏病、肠套叠各6例,血管瘤、急性阑尾炎各3例.中枢神经系统患儿治疗前后留取血清及CSF标本,对照组术前留取血清及CSF标本.CSF及血清S100B蛋白水平均采用ELISA检测.结果 治疗前结脑、化脑和病脑患儿CSF及血清S100B蛋白水平均明显高于对照组(Pa＜0.001).恢复期结脑、化脑和病脑患儿CSF及血清中S100B蛋白水平均明显下降,但结脑患儿CSF及血清S100B蛋白水平仍均高于对照组(Pa＜0.01),而化脑组和病脑组患儿CSF及血清S100B蛋白水平与对照组比较差异均无显著性意义(Pa＞0.05).结论 CSF及血清S100B蛋白水平测定有助于中枢神经系统感染患儿的诊断及预后的判断.
作者：黄莹；叶毅桦；华莉；张淑如 刊期： 2009年第05期
IgA肾病(简称IgAN)的诊断依据肾脏活检,表现为肾小球系膜区大量IgA或以IgA为主的免疫球蛋白沉积,我国小儿IgAN的病理分型主要依据2000年中华医学会儿科学分会肾脏病学组珠海会议制定的分型,临床表现分为7型.IgAN的治疗方案应根据不同临床表现而定,并应进行长期随访,定期评估,及时调整治疗方案.
作者：王墨；李秋 刊期： 2009年第05期
目的 探讨IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对多柔比星(ADR)肾病大鼠的治疗作用.方法 采用前瞻性随机方法 ,通过查随机数字表将无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组,n=10),ADR肾病组(B组,n=10),ADR肾病IL-1Ra治疗组(C组,n=10),ADR肾病9 g/L盐水治疗组(D组,n=10).检测治疗前及治疗后2周各组大鼠尿蛋白、血清IL-1、TNF-α、清蛋白(Alb)、总胆固醇(TC)、BUN、肌酐(Scr)水平.结果 B、D组及C组大鼠治疗前血清IL-1、TNF-α水平均明显高于A组(Pa<0.01);血清BUN、Scr与A组比较均无显著性差异(Pa>0.05);C组大鼠IL-1Ra治疗2周后,24 h尿蛋白、血清IL-1、TNF-α、TC水平均较B、D组及C组治疗前明显降低(Pa<0.01),24 h尿蛋白、血清IL-1、TNF-α均接近A组水平(Pa>0.05),血清Alb仍较A组低,二者比较有显著性差异(P<0.01),但高于治疗前水平(P<0.01),TC明显低于治疗前水平(P<0.01),但较A组高,有显著性差异(P<0.01),血清BUN、Scr水平各组间比较,均无显著性差异(Pa>0.05).结论 IL-1Ra能从多方面阻断IL-1在肾病综合征大鼠的发生发展的作用,对改善预后等方面起重要作用,可使ADR肾病大鼠尿蛋白排出减少、提高血清Alb、降低血清TC和IL-1、TNF-α水平;对血清BUN、Scr水平无无影响.
作者：林娜；刘运广；莫锦丽；陈霞静；覃志坚；李强 刊期： 2009年第05期
目的 应用转化生长因子-β1 (TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(EMT),探讨核心蛋白聚糖对人肾小管上皮细胞转分化的影响及其发生机制.方法 将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)分为4组:阴性对照组; 100 μg/L 核心蛋白聚糖组; 10 μg/L TGF-β1组; 100 μg/L 核心蛋白聚糖加10 μg/L TGF-β1组.应用倒置相差显微镜观察其细胞形态变化 ;反转录聚合酶链反应、蛋白质印迹(Western blot)法检测其波形蛋白、钙黏蛋白表达水平;Western blot法检测信号通路细胞外调节蛋白激酶(ERK)磷酸化水平;实时定量聚合酶链反应检测snail mRNA表达水平.结果 1.与对照组比较,TGF-β1诱导肾小管上皮细胞从原有典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞样形态;波形蛋白和snail mRNA表达上调,钙黏蛋白表达下调,ERK的磷酸化水平增高;2.单纯核心蛋白聚糖组与对照组比较无统计学差异,而核心蛋白聚糖和TGF-β1共同刺激组与TGF-β1组比较波形蛋白和snail表达下调,钙黏蛋白表达上调, ERK磷酸水平降低.结论 核心蛋白聚糖能够负性调控TGF-β1诱导EMT,核心蛋白聚糖对EMT的负性调节作用可能是通过ERK信号转导途径实现的.
作者：王进雅；鲍华英；黄松明；张爱华 刊期： 2009年第05期
目的 探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、趋化因子受体4(CXCR4)和血管内皮生长因子(VEGF)在小儿肾母细胞瘤中的表达及其与临床特征的关系.方法 收集郑州大学第一、三附属医院2003年5月-2008年5月手术切除经病理证实为肾母细胞瘤的石蜡标本30例.男13例,女17例;年龄4个月～7岁.其中预后良好组织型22例;预后不良组织型8例,以细胞质染成棕黄色为阳性细胞,以染色强度和阳性瘤细胞百分比的乘积作为阳性和阴性判断标准.对照组12例取瘤旁正常肾组织标本.2组均行HE染色,采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 VEGF、CXCR4和 SDF-1在肾母细胞瘤中的阳性表达率分别为63.33%、70.0%、53.33%,而在瘤旁正常肾组织中的阳性表达率分别为25.0%、8.3%、16.7%.VEGF、CXCR4 和 SDF-1在肾母细胞瘤中的表达均明显高于瘤旁正常肾组织(Pa<0.05),3者在临床分期Ⅲ～Ⅳ期和预后不良组织型组及有淋巴转移组的肾母细胞瘤中的表达明显高于在临床分期Ⅰ～Ⅱ期和预后良好组织型及无淋巴结转移的肾母细胞瘤中的表达(Pa<0.05).相关分析显示CXCR4与VEGF、SDF-1的阳性表达均呈正相关,SDF-1与VEGF的阳性表达亦呈正相关.肾母细胞瘤中CXCR4、SDF-1和VEGF的表达与肿瘤的淋巴结转移、病理分型及临床分期有相关性,而与性别无相关性.结论 VEGF、SDF-1及 CXCR4与肾母细胞瘤的发展、预后有关,参与了肿瘤血管的生成及肿瘤的增殖侵袭,对于评估患儿预后及靶向治疗肾母细胞瘤具有一定意义.
作者：董正华；张书峰 刊期： 2009年第05期
目的 以重组腺病毒载体携带免疫相关基因共刺激分子B7-1和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)转染神经母细胞瘤(NB)SH-SY5Y细胞株,观察其对肿瘤细胞免疫原性的影响.方法 将携带绿色荧光蛋白的腺病毒质粒(Ad-GFP),以不同感染倍数(MOI)转染SH-SY5Y细胞,流式细胞仪检测腺病毒对该细胞株的转染效率.分别以空病毒质粒(Ad组)、携带B7-1和GM-CSF基因(B7-GM组)及仅携带B7-1基因(B7组)的腺病毒质粒转染SH-SY5Y细胞,并以未转染的肿瘤细胞为空白对照 (SH组).分别采用流式细胞仪(FCM)和ELISA检测B7-1分子和GM-CSF蛋白表达.Ficoll密度梯度离心法直接分离和纯化外周血单个核细胞,分别以效靶比51和101进行混合淋巴细胞培养后,测定放射性核素闪烁计数(cpm)/min,同时检测上清液中细胞因子IFN-γ及IL-2的分泌水平.结果 腺病毒对SH-SY5Y细胞有较高的转染效率,转染后目的 基因B7-1和GM-CSF得到了有效表达.B7-GM组、B7组cpm值及上清液IFN-γ、IL-2水平明显高于Ad组、SH组(Pa<0.01);B7-GM组与B7组比较,效靶比51与101比较,cpm值及细胞因子水平增高更明显(Pa<0.05).结论 B7-1和GM-CSF基因具有协同作用,可促进T淋巴细胞增殖,诱导细胞因子分泌水平增加,从而增强SH-SY5Y细胞的免疫原性.
作者：陈芳；刘磊 刊期： 2009年第05期
目的 探讨0～6岁智力低下(MR)患儿发病症状与发病年龄的关系.方法 对2003年1月-2006年12月在首都儿科研究所附属儿童医院神经内科就诊,依据盖塞尔发育商量表中文修订版、学前和学龄初期中国韦氏儿童智力量表和社会适应性能力评价量表确诊的0～6岁1 101例MR患儿的临床资料进行回顾性分析,包括体征、伴随症状、智力低下的分级及发现智力低下的年龄.对不同年龄段MR发病症状进行比较,采用SPSS 12.0软件对数据进行统计学分析.结果 1.MR患儿1 101例中男女比例为1.981.0;年龄 1个月～6岁,婴幼儿共占76.4%.2.中重度MR占50%以上.3.不同年龄主要发病症状差异显著:1～6个月患儿以畸形(29.54%)和惊厥(28.64%)为主;>6个月～1岁患儿以运动发育迟缓(64.63%)为主; >1～3岁患儿以运动发育迟缓(45.96%)和语言发育迟缓(24.69%)为主; >3～6岁的患儿以语言发育迟缓(43.46%)为主.结论 家长对中重度MR患儿的症状有较强的认知能力,而对早期交流障碍MR患儿的辨认能力较差.应加强宣传教育,若发现婴儿有早期眼神交流障碍应及时就诊.
作者：王珺；王立文 刊期： 2009年第05期
目的 观察单纯性血尿患儿肾组织免疫病理变化及肾小管血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,探讨VEGF在单纯性血尿发病机制中的作用.方法 选取2004年1月-2007年3月在苏州大学附属儿童医院就诊并行肾活检的32例单纯性血尿患儿,均于肾活检后,取其部分肾组织经快速冷冻切片行常规病理和免疫荧光分析.同时采用免疫组织化学方法 检测其肾小管VEGF表达情况,并进行统计学分析.结果 不同临床类型的单纯性血尿患儿肾组织病理主要表现为系膜增生性改变,其中轻度增生和弥散性增生分别占37.50%和46.88%,少数伴局灶/节段性细胞增生、坏死、纤维化和肾小球硬化.不同临床类型、病理类型的病例均可见IgA和(或)IgM沉积,其中系膜区以IgA沉积为主者占62.50%,且常伴IgM和(或)IgG沉积;以IgM沉积为主(不伴IgA)者占37.50%,其中仅有IgM者9例,占28.13%,少数伴IgG沉积.与对照组比较,各单纯性血尿组患儿肾小管VEGF表达均显著降低(P＜0.05).不同病理类型间弥散性系膜增生(Ⅲb级)患儿肾小管VEGF阳性表达率略低于轻微改变(Ⅰ级)患儿,二者比较无显著性差异(P＞0.05).伴局灶/节段性改变(Ⅱ级)的患儿肾小管VEGF阳性表达率均较Ⅰ级和Ⅲb级患儿降低,其中Ⅱb加Ⅲb与Ⅲb组间比较无显著性差异(P＞0.05),Ⅰ级与Ⅱb加Ⅲb和Ⅱa加Ⅲb级间,及Ⅲb级与Ⅱa加Ⅲb级间比较均存在显著性差异(Pa＜0.05);Ⅱa加Ⅲb级无症状血尿组肾小管VEGF表达率低于Ⅱb加Ⅲb组,二组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论 单纯性血尿患儿肾组织主要表现为系膜增生性改变,伴IgA和(或)IgM沉积,提示免疫炎性反应在本病发病机制中起重要作用.各组病例肾小管VEGF表达降低,肾脏保护因素减弱,可能也是单纯性血尿发生、发展的重要影响因素.
作者：董泽伍；李晓忠；杨晓春；朱雪明；王兴东 刊期： 2009年第05期
目的 探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分比和淋巴细胞亚群的变化和意义.方法 初诊初治的HSPN患儿35例于治疗前抽取清晨空腹静脉血2 mL,加入乙二胺四乙酸(EDTA)钾盐抗凝,采用流式细胞仪(FCM)检测其外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分比及淋巴细胞亚群数量,并分析CD4+CD25+调节性T细胞与24 h尿微量清蛋白(24 h UMA)的关系.同时随机选取同期本院35例健康体检儿童外周血标本作为对照组.结果 HSPN患儿外周血CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25+/CD4+均低于健康对照组(Pa＜0.01);CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+、CD3-CD(16+56)+均低于健康对照组(Pa＜0.05);而CD19+CD23+则高于健康对照组(P＜0.05).CD4+CD25+调节性T细胞百分比与24 h UMA呈显著负相关(r=-0.61 P＜0.01). 结论 外周血淋巴细胞亚群的变化可能参与HSPN的发病过程,而CD4+CD25+调节性T细胞百分比可作为监测HSPN患儿病情及预后治疗的指标之一.
作者：付强；封其华；宋晓翔；季正华 刊期： 2009年第05期
目的 探讨尿液中足细胞检测在肾病综合征(NS)和紫癜性肾炎(HSPN)中的临床诊断价值.方法 采用足细胞特定标志蛋白podocalyxin(PCX) ELISA检测试剂盒对89例儿童清晨首次尿标本进行检测.其中75例采自本院儿科住院患儿,包括NS活动期患儿21例、NS缓解期患儿14例、HSPN缓解期患儿14例、HSPN活动期患儿16例、轻型过敏性紫癜(HSP)患儿10例;另选14例体检健康儿童作为健康对照组.采用SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 1.NS和HSPN疾病活动期及缓解期患儿尿PCX水平明显高于健康对照组(P≤0.009);轻型HSP患儿与健康对照组比较无显著性差异(P=0.754).2.NS活动期患儿尿PCX水平与缓解期患儿比较差异显著[(0.593±0.271) μg/L vs (0.162±0.093) μg/L P=0];HSPN活动期患儿尿PCX水平与缓解期比较具有显著性差异[(1.822±1.342) μg/L vs (0.236±0.141) μg/L P=0.004];轻型HSP患儿尿PCX水平为(0.089±0.061) μg/L,与HSPN活动期及缓解期患儿比较均有显著性差异(Pa＜0.05).3.NS活动期患儿尿PCX水平与24 h尿蛋白排泄量呈正相关(r=0.785 P=0.01).结论 NS与HSPN患儿发病过程中存在足细胞损伤与脱落,且疾病活动期足细胞脱落明显增加.尿足细胞检测对预测急性期肾小球损伤程度具有重要的临床意义.
作者：朱颖；鹿玲 刊期： 2009年第05期
目的 探讨丹参酮ⅡA对大鼠肾间质纤维化的作用及可能机制.方法 雄性SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组和丹参酮ⅡA组.假手术组仅找到输尿管,不行结扎术.模型组结扎大鼠左侧输尿管建立肾间质纤维化动物模型.丹参酮ⅡA组术前24 h经腹腔注射丹参酮ⅡA,剂量为1.5 mg/(kg*d),手术操作同模型组.术后第10天取梗阻侧肾组织行HE、Masson染色,观察其肾间质病理改变.免疫组织化学法检测其肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原的蛋白表达与定位.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测3者mRNA水平.结果 输尿管结扎术后第10天梗阻侧出现明显的肾间质纤维化,肾组织TGF-β1、α-SMA和Ⅰ型胶原的蛋白及mRNA表达均显著增加(Pa<0.01).经丹参酮ⅡA治疗后,肾间质纤维化程度减轻,肾组织TGF-β1、α-SMA及Ⅰ型胶原表达均下调(Pa<0.05).结论 丹参酮ⅡA对大鼠肾间质纤维化有明显的抑制作用,其机制可能与下调TGF-β1表达,抑制成纤维细胞增殖和表型转化,减少胶原沉积有关.
作者：唐锦辉；占成业 刊期： 2009年第05期
目的 探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)儿童神经电生理改变及其对预后的影响.方法 将GBS患儿38例根据肢体运动功能恢复速度分为A组(快恢复组,16例)和B组(慢恢复组,22例),同时根据预后情况分为预后较好组(22例)和预后较差组(16例).通过对2组患儿发病年龄、前驱感染史、大Hughes评分及神经电生理改变,包括运动传导速度 (MCV)、远端复合肌肉动作电位波幅 (dCMAP )、F波等方面的分析,探讨其与GBS预后的关系.结果 1.A、B 2组患儿胫神经MCV分别为(40.2±2.53) m/s和(33.4±2.46) m/s,腓总神经MCV分别为(45.2±3.23) m/s和(38.3±2.16) m/s,A组胫神经和腓总神经MCV均明显快于B组(Pa<0.05);A组dCMAP异常率为18.75%,B组为59.09%,2组异常率比较有显著性差异(P<0.05);A、B 2组大Hughes评分分别为(2.7±0.8)分和(3.6±1.2)分,A组明显低于B组(P<0.01).2.预后较好组MCV和dCMAP异常率均明显低于预后较差组(Pa<0.05),MCV及dCMAP与GBS预后均呈正相关(r=0.33,0.38 Pa<0.05).3.A、B 2组F波异常率无显著性差异(P>0.05);F波异常率(68.42%)明显高于MCV异常率(42.11%)和dCMAP异常率(42.11%)(Pa<0.05).结论 MCV减慢、dCMAP降低或消失、Hughes评分高等因素提示GBS病情恢复慢,预后差,可作为预后评价的客观依据;F波是诊断GBS的敏感指标,但并非是判断预后的良好指标.
作者：彭昌；束晓梅；杨冰竹；李娟 刊期： 2009年第05期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
