王军；解启莲；申红；马宏伟；吕瑛；王保中
目的 探讨先天性心脏病(CHD)并肺动脉高压(PH)患儿血清基质金属蛋白酶(MMP-1、2)、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-1)水平变化的意义.方法 将81例左向右分流型CHD患儿按治疗前肺动脉收缩压(SPAP)分为4组:非PH组16例(SPAP＜4.0 kPa)、轻度PH组21例(4.0 kPa≤SPAP＜5.33 kPa)、中度PH组21例(5.33 kPa≤SPAP＜9.33 kPa)、重度PH组23例(SPAP≥9.33 kPa).中、重度PH组19例予前列腺素E1(PGE1)治疗,轻、中度24例接受手术治疗.选21例健康体检儿童为健康对照组.用ELISA检测其血清MMP-1、2和TIMP-1水平,并计算MMP-1/TIMP-1、MMP-2/TIMP-1比值.结果 CHD组MMP-1、2与健康对照组比较均显著增高,并PH后TIMP-1显著增高(Pa＜0.05).非PH、轻和中度PH组MMP-2/TIMP-1与对照组比较均显著增高(Pa＜0.05);MMP-1/TIMP-1与对照组比较均无统计学差异(Pa＞0.05).19例经PGE1治疗14 d后,MMP-1、2和TIMP-1与治疗前比较均显著下降(Pa＜0.01).24例手术治疗1周后,MMP-1、2 、TIMP-1和MMP-2/TIMP-1与术前比较均显著降低(Pa＜0.05).MMP-1与TIMP-1、MMP-1与MMP-1/TIMP-1、MMP-2与MMP-2/TIMP-1均呈显著正相关(Pa＜0.05).结论 1.MMP-1、2参与肺血管重构的全过程;2.PGE1可逆转肺血管重构;3.介入治疗、外科手术阻断了CHD异常的血流动力学这一肺血管重构的始动因子.
作者：庞玉生；曾红军；于丽娟；陈荣辉；武艺飞 刊期： 2008年第01期
近年来,大量实验证明骨髓间充质干细胞(MSCs)能在体外被诱导成心肌样细胞,并在宿主心肌内大量存活并分化为心肌样细胞,但均与成熟的功能性心肌细胞有一定差异.探讨影响MSCs分化为心肌细胞的分子机制及其微环境因素,提高MSCs分化程度,可为MSCs在临床上移植治疗心肌疾病、改善心功能提供有效的实验和理论依据.
作者：陈沅 刊期： 2008年第01期
目的 探讨tenascin-c(tnc)基因在斑马鱼胚胎异常发育过程中表达的变化,从而揭示该基因在斑马鱼胚胎发育中可能存在的作用.方法 不同水平乙醇(100、200、300、400、500 mmol/L)持续处理斑马鱼胚胎,制备斑马鱼异常发育模型,收集受精后24、48 h斑马鱼胚胎并固定,用原位杂交和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察tnc在斑马鱼异常发育时表达的变化.组间比较采用SPSS 11.5软件进行统计学处理.结果 200 mmol/L乙醇处理的斑马鱼胚胎在受精72 h其他系统未发现发育异常,而心脏已出现畸形.100、200 mmol/L乙醇处理后,RT-PCR结果示tnc在斑马鱼胚胎发育中的表达上调,而原位杂交信号变化不明显;300 mmol/L及以上乙醇处理的胚胎,原位杂交结果示tnc在体节处表达下降;100～400 mmol/L乙醇处理的胚胎,在受精48 h tnc在斑马鱼心脏部位均有表达.结论 tnc在低水平乙醇处理时表达即上调,对胚胎正常发育有保护作用;在心脏异常发育时表达,促进心脏的正常发育;tnc在病理状态下的表达模式不仅在脊椎动物中具有保守性,而且在胚胎和成体时期也具有保守性.
作者：龚春华；李军；秦玉明；赵庆顺；王大为 刊期： 2008年第01期
用于移植治疗心脏疾病的干细胞主要有胚胎干细胞、骨骼肌卫星细胞和骨髓间充质干细胞(MSCs).在心肌梗死治疗中,有学者发现MSCs移植后能改善心肌梗死后心律失常的发生.MSCs移植基本的治疗机制是替代功能受损或已死亡的心肌细胞,发挥其相应的功能.MSCs移植定位、分化均一性及与宿主心肌细胞整合问题等均有待解决.
作者：冯川；田杰；杜军保 刊期： 2008年第01期
目的 分析经导管膜周部室间隔缺损(PMVSD)封堵术后传导阻滞发生及转归情况.方法 2004年4月-2006年12月介入治疗PMVSD患儿64例.男38例,女26例;年龄1.3～12.0岁.采用AGA公司偏心型Amplatzer VSD和深圳先健公司对称型VSD封堵器,输送鞘直径为6～9 F.所有患者在X线透视及超声监测下通过建立股动静脉轨道,经右心系统释放封堵器,术后心电监护、检查心电图观察传导阻滞情况.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 PMVSD患儿64例接受治疗,61例封堵成功,封堵术后传导阻滞11例.其中2例完全性房室传导阻滞,1例双束支传导阻滞,8例单纯性右束支传导阻滞(RBBB).其中6例发生于术后72 h,5例发生手术后第4～7天.均予药物治疗.治疗后2例完全恢复正常,9例出院时仍有RBBB.结论 PMVSD封堵术术后传导阻滞主要发生于介入治疗术后早期,以轻型传导阻滞为主,严重传导阻滞经治疗可恢复至窦性心律.该并发症较传统开胸修补术后发生率少见.
作者：王丹；陈其；项如莲；褚茂平；吴蓉洲；徐强；任跃 刊期： 2008年第01期
巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是巨噬细胞的自分泌因子,是一种重要的前炎性反应因子,其主要作用为抑制巨噬细胞游走移动,促进巨噬细胞在炎性反应局部浸润、聚集、增生、活化,增强其黏附、吞噬作用,还能促进多种细胞因子的生成,从而间接增强巨噬细胞的功能.MIF广泛参与了机体多种生理及病理生理学反应,包括炎性反应、脂肪发生、肾脏病变、肿瘤生成和皮肤创伤修复等.病毒性心肌炎(VM)是由亲心肌病毒感染所致的以心肌炎性反应病变为主的疾病,目前MIF在VM发病机制及治疗中的作用倍受关注.现就MIF的生理及病理生理学功能尤其是其在VM发病及治疗中的作用作一综述.
作者：郭富强；于小华；李双杰 刊期： 2008年第01期
目的 探讨儿科射频导管消融术(RFCA)对凝血状态的影响,观察D-二聚体在RFCA围术期血浆水平变化及其临床意义.方法 选择2003年12月-2005年12月本院行RFCA的快速心律失常患儿30例.男12例,女18例;年龄7～13岁.分别在插管前、电生理标测后、RFCA成功即刻、术后2、7 d采集血样本1.8 mL,3 000 r/min,离心10 min,获得上层血浆低温保存,用ELISA检测其血浆D-二聚体水平.采用SPSS 12.0软件对资料行配对t检验.结果 D-二聚体在RFCA成功即刻水平高,术后7 d基本恢复到插管前水平.对本组进行的成组资料配对比较中发现,D-二聚体除插管前与术后7 d及电生理标测后与术后2 d无显著差异外,其他各组比较均有统计学意义(Pa＜0.01).结论 儿科RFCA具有术中、术后高凝状态的病理基础,而D-二聚体的水平变化的检测有利于对RFCA引起的血栓栓塞事件进行及时预报,以指导抗凝药物的应用和避免临床不良事件的发生.
作者：杨晓东；黄敏；廖德宁；张泓；高原；华仰德；李锦康；王健怡；沈捷；黄玉娟；陈秀玉 刊期： 2008年第01期
目的 探讨经导管室间隔缺损(VSD)封堵术治疗前后心肌酶谱及心功能的变化.方法 检测VSD患儿介入治疗前后血清肌钙蛋白(cTnI)、磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、AST水平,并通过超声心动图(UCG)测定其左室射血分数(LVEF),对治疗前后资料进行对比分析.应用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 介入治疗后VSD患儿较治疗前血清cTnI明显升高[(0.29±0.17) μg/L vs (0.02±0.01) μg/L,t=9.0 P＜0.01],LVEF有所降低[(75.4±5.1)% vs (78.3±6.2)%,t=2.14 P＜0.05],血清CK、CK-MB、LDH、AST水平无明显变化(t=0.15,0.46,0.89,0.45 Pa＞0.05).结论 经导管VSD封堵术对患儿心肌酶及心功能有一定影响.予以相应的干预治疗仍是必要的.
作者：孙裕平；潘薇；王文棣；马少春；王业军；王丽燕 刊期： 2008年第01期
慢性心力衰竭(CHF)是各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征.其病情复杂,预后不良,病死率和病残率极高.目前临床上治疗CHF的措施均不能使坏死的心肌细胞再生修复,因此难以从根本上逆转CHF的发展进程,故近年兴起的有关利用干细胞再生修复受损心肌的研究受到广泛关注.现就目前干细胞移植治疗CHF的进展进行综述,介绍细胞疗法的概念及机制,并重点介绍了近年来干细胞移植治疗CHF的临床研究进展.
作者：宋银子；向平 刊期： 2008年第01期
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)体内移植后对扩张型心肌病(DCM)兔心功能及结构重构的影响.方法 采用新西兰白兔26只经多柔比星(ADR)诱导DCM模型,再将建模成功的动物随机分为实验及对照组.实验组每只移植(4～6)×106个MSCs,对照组注射培养基.移植后4周采用超声心动图检测其心功能和透射电镜观察其心脏超微结构变化.采用SPSS 14.0软件进行统计学分析.结果 对DCM兔行病理检查,发现用ADR后心肌间质水肿,肌纤维空泡变性、坏死.电镜下肌原纤维减少,线粒体增大增多,线粒体内嵴断裂.移植骨髓MSCs后,实验组左室收缩末期内径(LVDD)较对照组降低,左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)升高,二组比较有显著性差异(Pa＜0.05),实验组病理损害较对照组轻.结论 体内移植骨髓MSCs可改善DCM兔心功能,并抑制其结构重构的进展.
作者：沈兴；田杰；余更生；白永虹；朱静；刘官信；陈沅 刊期： 2008年第01期
自20世纪初期,医学科学家即开始了对心脏移植的研究工作,60年代末开始应用于临床,至今已开展了大量的心脏、肺脏、心肺联合移植的工作,并取得了较好的临床效果.现就心脏移植及心肺联合移植的适应证、禁忌证、手术简介、围手术期治疗、抗排异治疗及转归作一综述,并简要介绍其发展、现状及展望.
作者：韩玲；肖燕燕 刊期： 2008年第01期
目的 探讨丙戊酸钠(VPA)对癫(癎)患儿体质量、体质量指数(BMI)、血糖、血清胰岛素水平的影响.方法 以VPA治疗3个月的30例癫(癎)患者作为研究对象,进行治疗前后自身对比研究,检测患者治疗前及治疗后3个月时体质量、BMI、身高、血糖、血清胰岛素水平,比较治疗前后体质量、BMI、血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数变化.利用放射免疫分析法检测其血胰岛素水平.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 癫(癎)患儿治疗后体质量[(15.68±3.82) kg vs (19.64±4.75) kg,t=3.56 P＜0.01]、BMI[(18.29±2.91) kg/m2 vs (20.16±2.71) kg/m2,t=2.13 P＜0.05]、胰岛素(4.42±0.39) mU /L vs (6.89±0.41) mU /L,t=24.7 P＜0.01)、胰岛素抵抗指数(0.96±0.19 vs 1.45±0.21,t=9.4 P＜0.01)均较VPA治疗前明显增高.而血糖水平较治疗前无明显增高[(4.42±0.23) mmol/L vs (4.39±0.35) mmol/L,t=0.39 P＜0.05].结论 VPA治疗可引起癫(癎)患儿体质量、BMI、血清胰岛素水平增高,并导致胰岛素抵抗;诱导胰岛素抵抗可能是VPA患儿体质量增加的原因之一.但对其血糖无直接影响.
作者：尚利宏；岳少杰；王爱华 刊期： 2008年第01期
目的 探讨甲泼尼龙对幼年大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)血清IL-1、8、10水平的影响,探讨其对心肌的保护作用.方法 70只健康清洁级2～4周龄大鼠随机分为3组:对照组10只,模型和药物组各30只.后二组又分为缺血0.5 h,再灌注2、4、8、12、24 h共6个亚组(各5只),对照组只取12 h一个时相点作总体对照.建立MIRI模型,比较各组心肌形态学变化,检测其血清IL-1、8、10的动态表达.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 光镜下,对照组心肌细胞无变化;模型组有炎性细胞浸润及心肌细胞变化坏死,并随再灌注时段的延长而加重;药物组各时段炎性反应及心肌细胞变性坏死程度均明显轻于模型组.模型与药物组比较心肌炎性反应明显减弱,同一时相点IL-1、8的表达显著降低(Pa＜0.05),IL-10表达升高且峰值提前至缺血再灌注8 h.结论 适当应用甲泼尼龙可通过抑制IL-1、8及促进IL-10的分泌而起到保护缺血心肌的作用.
作者：张艳芳；杨瑞；张俊河；杨廷桐；李磊 刊期： 2008年第01期
1 临床资料孕妇22岁,孕2产1,人流1次,平时健康,月经周期规则.无家族史,无异常接触史.妊娠33周+4早产入院.超声检查未发现胎儿畸形,仅见羊水量少.
作者：莫艳秀；陈晓岚；陈芬；张彤；李石旺 刊期： 2008年第01期
目的 探讨射频消融治疗反复发作的儿童阵发性室上性心动过速(室上速)的疗效和并发症.方法 20例患儿经食管心房调搏诊断为室上性心动过速,并在术前行心内电生理检查,然后标测部位再行射频消融治疗,术后定期随访观察其效果、复发情况和并发症的发生.结果 20例室上速房室折返(AVRT)12例,房室结折返(AVNRT)8例.治疗全部成功,平均X线曝光时间28(15～60) min,发生一过性房室传导阻滞2例(10.0%),复发的3例(15.0%)经再次消融后未再复发,随访1～8 a未见其他并发症.结论 射频消融治疗儿童室上速安全可靠,近期可出现短暂的房室传导阻滞,远期未见明显并发症.
作者：潘同国；李涛；肖玉；王作军 刊期： 2008年第01期
目的 探讨流入道型室间隔缺损(IVSD)介入治疗适应证及并发症防治措施.方法 采用国产室间隔缺损(VSD)封堵器对46例IVSD患儿进行封堵治疗.经胸超声心动图(TTE)显示VSD直径(6.8±5.3) mm.所有患儿在透视及超声监测下通过建立股动静脉轨道,经右心系统释放封堵器,并分别于术后1、3、6、12、24个月通过TTE、心电图检查等方法,从患儿残余分流、瓣膜功能及心律方面进行随访评价.结果 封堵器置入成功40例,未成功6例,成功率82.6 %;4例封堵器释放后存在少量残余分流,术后1个月超声复查残余分流消失.随访中未发现新出现的三尖瓣返流病例;2例原为少量三尖瓣返流者,封堵术后出现中量返流;1例术前伴中度三尖瓣返流,术后出现了重度返流.4例于术后3～6 d出现Ⅲ度房室传导阻滞,常规应用激素等药物治疗,2例痊愈,2例置入临时起搏器8～10 d完全恢复;术后出现6例完全性左束支传导阻滞,5例完全性右束支传导阻滞,2例室性期前收缩,随访3个月均完全恢复.结论 部分IVSD可选择介入治疗,近中期效果良好.但应严格把握适应证,加强其并发症防治.
作者：解启莲；王军；闫宝勇；高磊；张密林；王震；周谨；张源祥；刘坤申 刊期： 2008年第01期
目的 探讨原发性高血压患儿红细胞膜Na+、K+-ATP酶、Ca2+、Mg2+-ATP酶活性及血液黏度改变的意义.方法 对本院2004年11-12月坚持随访的50例原发性高血压患儿进行红细胞膜Na+、K+-ATP酶、Ca2+、Mg2+-ATP酶活性(比色法)及血液黏度测定,并与30例健康儿童作对照,采用SPSS 12.0软件进行t检验及直线相关分析.结果 原发性高血压组患儿红细胞膜Na+、K+-ATP酶、Ca2+、Mg2+-ATP酶活性[(6.12±1.30) μmolpi/(gHb·h)和(4.59±1.40) μmolpi/(gHb·h)]较健康对照组[(7.46±1.30) μmolpi/(gHb·h)和(5.81±1.20) μmolpi/(gHb·h)]显著降低(Pa＜0.01);血液黏度较健康对照组显著升高(Pa＜0.01).原发性高血压组Na+、K+-ATP酶、Ca2+、Mg2+-ATP酶活性与血液黏度均呈负相关(P＜0.05,0.01).结论 Na+、K+-ATP酶、Ca2+、Mg2+-ATP酶活性降低及血液黏度升高可能在儿童高血压发病机制中起重要作用.
作者：王予川；张全奖；王建怡 刊期： 2008年第01期
1 临床资料患儿,女,第1胎,第1产,孕33周,顺产,体质量1.9 kg,羊水清,量多,单脐动脉,胎盘正常.生后阿氏评分1、5、10 min分别为6、9、9分.
作者：张宛夏；于战涛；吕秀霞；柳英丽 刊期： 2008年第01期
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、TNF-α、IL-1β在病毒性心肌炎(VM)患儿血清中表达的意义.方法 收集衡阳市中心医院和南华大学第一附属医院收治的30例急性期和20例恢复期VM患儿及30例健康儿童血清,采用ELISA测定其血清MIF、TNF-α、IL-1β水平,采用日立7180型全自动生化分析仪检测磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),并与30例健康儿童作对照.结果 VM急性期患儿血清MIF[(136.7±32.2) ng/L]、TNF-α[(247.6±48.2) ng/L]、IL-1β[(19.7±4.4) ng/L]及CK-MB[(34.2±9.7) U/L]水平均明显高于恢复期及健康对照组,有显著性差异(F=17.2,21.4,13.5,14.1 Pa＜0.01),且血清MIF、TNF-α、LI-1β及CK-MB水平随病情加重而增高,MIF与CK-MB,TNF-α与CK-MB、IL-1β与CK-MB均呈正相关(r=0.68,0.82,0.73 Pa＜0.05);VM恢复期MIF[(41.8±8.2) ng/L]、TNF-α[(67.5±12.1) ng/L]、IL-1β[(6.4±1.2) ng/L]及CK-MB[(12.6±4.1) U/L]水平与健康对照组比较,无显著性差异(Pa＞0.05),且MIF、TNF-α、IL-1β与CK-MB无相关性(Pa＞0.05).结论 VM患儿存在细胞免疫功能紊乱,MIF、TNF-α、IL-1β可能参与VM发病过程,并可作为病情判断及疗效的观察指标之一.
作者：张小佛；于小华；郭富强；李双杰 刊期： 2008年第01期
目的 探讨二氧化硫(SO2)及其衍生物对大鼠血压的影响.方法 选用Wistar雄性大鼠16只,随机分为2组,每组各8只.实验组一次性静脉给予SO2供体亚硫酸钠/亚硫酸氢钠(Na2SO3/NaHSO3)(3:1摩尔比,溶于1 mol/L的9 g/L盐水中,pH 7.4)125 μmol/kg,后观察大鼠平均动脉压(MBP)及其血清SO2水平;对照组给予等剂量9 g/L盐水.观察SO2对大鼠血压的影响.采用SPSS 11.5软件进行统计学处理.结果 静脉输注Na2SO3/NaHSO3后30 s内大鼠MBP显著下降,从(14.13 ± 0.23) kPa降至(8.67 ± 0.65) kPa(t=22.446 P＜0.01),约10 min恢复正常;血清SO2水平在给药约1 min升至高,从(4.64 ± 0.61) μmol/L升至 (721.98 ± 30.11) μmol/L(t=48.422 P＜0.01);2 h后,血清SO2水平恢复正常(10.48 ± 0.71) μmol/L.对照组BMP和SO2水平均无明显变化.结论 外源性给予SO2供体后可降低大鼠动脉血压.推测SO2也可能对心血管功能的调节发挥重要的生物学作用.
作者：杜淑旭；金红芳；梁银芳；赵霞；魏红铃；汪立；杜军保；唐朝枢 刊期： 2008年第01期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
