黄玉柱；高璐璐；杨惠泉
目的 探讨呼吸指数(RI)及氧合指数(OI)动态监测在新生儿呼吸窘迫综合征(NRDs)机械通气治疗中的价值.方法 先取2006年12月-2007年11月在成都市妇幼保健院NICU治疗的24例未使用肺泡表面活性物质治疗的NRDS患儿,采用同步间歇指令通气模式,根据其预后分为存活组(16例)和死亡组(8例),比较二组患儿在机械通气过程中RI,OI,肺泡-动脉血氧分压差[p(A-a)(O2)]和pa(O2)的变化,动态观察二组患儿PI、P(A-a)(O2、OI值的变化,并进行比较.结果 在机械通气后2 h,存活组和死亡组患儿RI、OI、p(A-a)(O2)分别进行比较,差异均有显著性(t=2.47,2.62,3.01 P.<0.05).在机械通气过程中,存活组患儿RI、P(A-a)(O2)和OI随通气时间进展而逐渐降低,不同时间点RI、P(A-a)(O2)及OI值比较,差异均有显著性意义(F=93.68,373.56.41.35(0.05).RI与P(A-a)(O2)值,RI与OI值均呈正相关(r=0.766,0.773 Pa<0.os).结论 RI、OI可作为NRDS患儿病情严重程度和疗效判断的指标之一.
作者：刘志刚；罗苇 刊期： 2008年第14期
目的 探讨新生儿心律失常的病因、临床特点及预后.方法 回顾性分析2000年7月一2007年6月本院新生儿科住院的27例心律失常患儿临床资料,详细收集病史,分析其病因、临床表现特点、心律失常类型、用药情况及定期随访心电图情况.结果 感染和(或)窒息缺氧共21例(77%).6例窒息并感染.期前收缩16例,阵发性室上性心动过速(PSVT)4例,房室传导阻滞3例,紊乱性房性心动过速2例,阵发性室性心动过速(PVT)并长Q-T间期综合征、窦性心律不齐并心动过缓各1例.期前收缩16例中14例经综合治疗后期前收缩消失,2例房性期前收缩未处理,自行消失;PSVT4例经普罗帕酮治疗后复律;房室传导阻滞3例随原发病治愈而消失;紊乱性房性心动过速2例,经治疗原发病痊愈1例,1例死亡;PVT 1例死亡;1例窦性心律不齐并心动过缓放弃治疗.结论 新生儿心律失常病因以感染及缺氧为主,临床以室上性期前收缩多见;除PSVT或PVT外,多无需抗心律失常药物治疗,且大多预后良好.
作者：马占敏；赵水英；康莺歌；张家洁；于凤琴 刊期： 2008年第14期
目的 通过大样本调查佛山市早产儿发生率、新生儿疾病的病种分布及危重新生儿转院情况,为开展新生儿临床和科研奠定基础,为不同级别的医院确立新生儿疾病防治重点提供依据.方法 获取2006年10月-2007年9月52所医院产科和儿科住院新生儿的资料,根据医院级别将被凋查医院分为镇级医院和区/市级医院2组.其中46所镇级医院分娩活产新生儿48 696例,儿科住院新生儿8 960例;6所区/市级医院共分娩活产新生儿21 498例,儿科住院新生儿7 387例.将所得资料进行统计学处理.结果 二组早产儿总体发生率为6.11%,镇级医院早产儿发生率(4.95%)明显低于区/市级医院(8.71%)(P<0.01).2组新生儿疾病住院构成存在较大差异,镇级医院新生儿高胆红素血症(63.60%)、新生儿上呼吸道感染(4.87%)及新生儿腹泻(3.68%)的构成比均明显高于区/市级医院(Pa<0.01),早产儿(4.40%)、新生儿呼吸窘迫综合征(0.72%)、新生儿HIE(0.69%)、先天性畸形(1.71%)及其他疾病(3.75%)的构成比均明显低于区/市级医院(Pa<0.01).46所镇级医院共转院新生儿360例.镇级医院转院新生儿病种及构成依次为:早产儿(33.33%)、新生儿重度窒息(23.89%)、新生儿重症肺炎(10.83%)、新生儿高胆红素血症(6.67%)、新生儿呼吸窘迫综合征(6.11%).结论 按医院级别开展多层次新生儿疾病的流行病学调查,对制定新生儿疾病的防治策略,提高新生儿医学的整体水平有积极意义.
作者：高平明；张水堂；麦智广；吴时光；蒙来成；彭晓霞 刊期： 2008年第14期
目的 观察HIE新生儿血清IL-18及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平的变化,探讨二者之间的相关性及其与HIE疾病程度的关系.方法 本院新生儿科收住HIE新生儿30例,根据病情分为轻度HIE组16例,中重度HIE组14例.同期健康新生儿20例为健康对照组.分别于出生第3、7天采用酶联免疫吸附法测定HIE组及健康对照组新生儿血清IL-18及ICAM-1水平.结果 1.出生第3天轻度HIE组、中重度HIE组及健康对照组新生儿血清IL-18水平分别为(120.1±12.7)、(175.1±15.4)、(100.3±12.5)ng/L,HIE组均高于健康对照组(P<0.05),中重度HIE组高于轻度HIE组(P<0.05),出生第7天较出生第3天时显著低(P<0.05),但仍高于健康对照组(P<0.05);2.出生第3天轻度HIE组、中重度HIE组及健康对照组新生儿血清ICAM-1分别为(350.45±55.20)、(600.10±94.22)、(250.12±47.09)μg/L,HIE组均显著高于健康对照组(Pa<0.05),中重度HIE组明显高于轻度HIE组(P<0.05),出生第7天较出生第3天时为低(P<0.05),但仍高于健康对照组(P<0.05);3.血清IL-18与ICAM-1水平呈正相关(P<0.05).结论 HIE新生儿血清IL-18及ICAM-1水平与HIE病情相关,可作为新的评价脑部损伤指标之一.
作者：邓锦有；温勇珍；黎凯雯；黄宇戈 刊期： 2008年第14期
目的 探讨不同比例重组血对新生儿溶血病换血后血液内环境的影响.方法 对31例新生儿溶血病患儿采用不同比例重组血行外周动静脉同步换血术,均采用0型洗涤红细胞和AB型血浆,其中治疗组(16例)二者比例为1:1(即O型洗涤红细胞2 U:AB型血浆200 mL)按80±mL/kg单倍量换血,对照组(15例)为2:1(即O型洗涤红细胞4 U:AB型血浆200 mL)按150～180 mL/kg双倍量换血,监测换血前后新生儿血清总胆红素换出率、血RBC、血红蛋白(Hb)、红细胞比容(HCT)、换血量、住院天数等指标的变化.结果 治疗组与对照组患儿血清胆红素换出率分别为(44.92±3.99)%和(45.69±5.06)%,二组比较无显著性差异(P=0.639);住院天数[(8.13±1.13)d vs(8.19±0.91)d]亦无显著性差异(P=0.884).治疗组换血后RBC、Hb及HCT的水平均提高(P<0.05,0.01,0.001),但提高的水平略低于对照组,贫血已基本纠正,临床症状改善,在换血量方面比较治疗组显著低于对照组(P=0).结论 采用1:1单倍量重组血治疗新生儿溶血病,既能降低血中胆红素水平,又可减少换血量.
作者：可秋萍；王庆九；庞桂芝；马云；张卫星；张虹；张天美 刊期： 2008年第14期
目的 观察高体积分数氧(高氧)致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织基质金属蛋白酶.13(MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的动态变化,探讨CLD发病与MMPs的关系.方法 将新生大鼠于出生24 h内随机分为高氧组和对照组,每组各40只;于出生第1、3、7、14、21天处死,留取其肺组织,苏木素-伊红(HE)、Masson染色,酶联免疫吸附法检测其Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达;免疫组织化学法检测其肺组织MMP-13和TIMP-1的表达.结果 随高氧暴露时间的延长,新生大鼠肺组织光镜下表现为次级隔数目和肺泡数目减少,终末气腔扩张,肺泡间隔增宽.随高氧暴露时间的延长,肺组织Col Ⅰ型胶原蛋白沉积在第14天较对照组显著增加(p<0.01),第21天差异更为显著(P<0.001).MMP-13和TIMP-1 主要在上皮细胞、内皮细胞、间质细胞、肺泡巨噬细胞等细胞胞质中表达;第21天高氧组肺组织MMP-13表达与对照组比较明显下降(P<0.05),其余时间点二组比较无明显差异(Pa>0.05),TIMP-1 表达随高氧暴露时间延长逐渐增加,高氧组第14、21天较对照组表达均显著增加(Pa<0.01).结论 高氧致CLD新生大鼠肺组织存在MMP-13/TIMP-1表达失衡,是高氧后期以Col I为代表细胞外基质异常沉积的关键.
作者：陈宁；刘雪雁；那磊；薛辛东 刊期： 2008年第14期
目的 探讨不同血药质量浓度氨茶碱对低出生体质量儿(LBWI)喂养不耐受的影响.方法 对本院NICU住院的492例LBWI临床资料进行回顾分析.比较应用氨茶碱(105例,氨茶碱组)和未应用氨茶碱(387例,对照组)对LBWI喂养不耐受的影响.对因呼吸暂停综合征应用氨茶碱治疗的105例进行氨茶碱血药质量浓度测定,按血药质量浓度不同分3组:A组(28例)血药质量浓度<10 mg/L.B组(60例)10～20 mg/L,C组(17例)20 mg/L,对比A、B、c组喂养不耐受发生情况及胃肠功能好转的临床观察指标.结果 氨茶碱组喂养不耐受发生率较对照组明显增高(P<0.001).A、B、C 3组间患儿喂养不耐受发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).至胃残余量≤10%天数、经胃肠摄取热卡达209.2 kJ/(kg·d)日龄、经胃肠摄取热卡达418.4 kJ(kg·d)日龄、住院天数,A组与B组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05),C组与A、B组分别比较差异均有统计学意义(Pa<0.01).结论 应用氨茶碱可导致LBWI喂养不耐受发生率增高.较低水平的氨茶碱血药质量浓度在发挥治疗作用同时可影响LBWI喂养不耐受,随血药质量浓度增高喂养不耐受发生率变化不明显,但胃肠功能更难恢复.应用氨茶碱治疗时尽可能通过药物监测实现个体化给药.
作者：谢彦奇；陆俏群 刊期： 2008年第14期
目的 探讨早期应用开塞露和金双歧对极低出生体质量儿(VLBWI)喂养不耐受的影响,寻求喂养不耐受的早期干预方法 .方法 将2002年6月-2007年6月收治符合喂养不耐受诊断标准的61例VLBWI随机分为观察组31例和对照组30例.二组在常规治疗的同时均实施早期喂养,观察组在常规治疗基础上于出生30 min内开始使用开塞露5 mL注肛,1、2次/d,保留时间1～2 min,直至胎粪排净.金双歧在出生当天开始使用,0.5片/次,3次/d,连用7 d.记录二组患儿进奶量、残奶量、体质量、呕吐、腹胀及胎粪情况.并进行比较.结果 二组患儿在出生2周内每日奶量、残奶量、下降低体质量、每日增长体质量、恢复至出生时体质量所需日龄、达足量胃肠营养时间比较均有显著性差异(Pa<0.01).观察组首次胎粪排出时间、胎粪排尽时间、呕吐消失时间及腹胀消失时间均显著短于对照组(Pa<0.01).对照组呕吐及腹胀发生均显著高于观察组(Pa<0.01).观察组患儿喂养不耐受的发生率(12.9%)显著低于对照组(60.0%)(P<0.01).结论 早期应用开塞露和金双歧可提高VLBWI喂养耐受性,能避免或减少喂养不耐受的发生.且缩短达到全胃肠喂养时间.
作者：王功僚；李慧娴；黄云峰；黄承伟；谭红霞 刊期： 2008年第14期
目的 探讨血清前降钙素(PCT)在新生儿重症感染中的诊断价值.方法 应用免疫荧光法对115例重症感染新生儿(细菌感染组75例,病毒感染组40例)和30例无感染征象患儿(对照组)入院时进行血清PCT测定,采用免疫散射比浊法检测CRP和WBC计数,检测结果 分为PCT<0.5 μg/L.0.5～2.0μg/L,2.0～10.0μg/L,≥10.0μg/L 4个等级,PCT0.5μg/L为阳性,2.0 μg/L,为强阳性.对明确细菌感染的新生儿复查PCT及CRP水平.结果 细菌感染组PCT阳性率为96%(72/75例).病毒感染组PCT.阳性率为35%(14/40)例),对照组PCT阳性率为6.67%(2/30例).3组间PCT阳性率两两比较,差异有显著意义(P<0.01).细菌感染组PCT强阳性率为44%(33/75例),与病毒感染组(10%)和对照组(0)比较,差异均有显著意义(Pa<0.01);病毒感染组PCT强阳性率与对照组比较,差异无显著意义(P>0.05).细菌感染组CRP阳性率明显高于病毒感染组和对照组(Pa<0.05);病毒感染组与对照组CRP比较,差异无显著意义(P>0.05).细菌感染组治疗后5例PCT≥10.0μg/L,2例死亡,3例病情恶化自动出院.结论 血清PCT是鉴别细菌感染和病毒感染、细菌感染预后判断及治疗监测的主要指标之一.
作者：杨在东；高平明；麦丽珊；刘卫东；戴怡蘅 刊期： 2008年第14期
目的 探讨早产儿血清降钙素原水平变化及其对早产儿感染的诊断价值.方法 选取本院新生儿科收治的早产儿42例.男18例,女24例.早产儿人院后按常规治疗.根据患儿出现体质量下降、发热时血常规、CRP水平分为感染组17例和非感染组25例.二组患儿均抽静脉血3 mL,3 000 r/min离心3～5 min,分离血清行血清降钙素原半定量分析.结果 感染组早产儿血清降钙素原为(3.49±3.23)μg/L,非感染组患儿为(0.29±0.15)μg/L;感染组患儿WBC为(16.51±4.51)×109L-1,非感染组患儿为(7.35±2.81)×109L-1;感染组患儿CRP为(51.79±35.78)mg/L,非感染组患儿为(3.50±1.17)mg/L.感染组血清降钙素原、血常规、CRP均较非感染组均明显增高(Pa<0.01).结论 血清降钙素原检查对早产儿感染有一定的诊断价值.
作者：余洁红；邓国权；黄勇帆；郭翼华；黄华兴 刊期： 2008年第14期
目的 探讨转化生长因子(TGF-β1)对高体积分数氧(高氧)暴露早产新生大鼠肺纤维化的调控作用.方法 将80只早产新生SD大鼠随机分为空气组和高氧组,每组40只;每组又随机分为3、7、14、21 d4个亚组.采用原位杂交法检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1 mRNA表达与分布;采用免疫组织化学法检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1蛋白、Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达与分布;并用图像分析方法 检测各亚组早产大鼠肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白与Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达的PU值.结果 高氧第3天,肺组织TGF-β1mRNA及其蛋白呈现弱阳性表达,第7、14、21天呈强阳性表达,其表达量于第7天开始增高,第14天达高峰;肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白阳性表达的Pu值在第7、14、21天均高于空气组(Pa<0.01).Ⅰ型胶原在第3、7天时呈弱阳性表达,第14、21天时呈强阳性表达,其表达量从第14天开始增加,第21天时达高峰;Ⅲ型胶原表达强度在第3天时呈弱阳性,第7天时开始增强呈中等阳性表达,第14、21天时呈强阳性表达,其表达量在第7天时开始增加,第14天时达高峰,表达量高于Ⅰ型胶原;肺组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达的PU值在第14、21天时均明显高于空气组(Pa<0.01).高氧组肺组织TGF-β1 mRNA及其蛋白与Ⅰ型、Ⅲ型胶原阳性表达均分布于支气管和血管周围结缔组织及肺间质中;在第14、21天高氧组肺组织TGF-β1蛋白表达与Ⅰ型胶原呈显著正相关(r=0.881,0.793 P.<0.01),与Ⅲ型胶原亦呈显著正相关(r=0.866,0.891 Pa<0.01).结论 TGF-β1过度表达而介导的细胞外基质(ECM)过度合成是肺纤维化发生的重要机制,在肺纤维化形成过程中TGF-β1对Ⅰ型、Ⅲ型胶原等ECM的沉积发挥重要的调控作用.
作者：周晓光；刘秀香；刘仁红；肖昕；常立文 刊期： 2008年第14期
新生儿HIE的发病机制复杂,国内外学者的研究及临床工作者的治疗方法 主要集中在缺血后神经元的保护方面.目前,亚低温治疗研究热度领先于其他各种疗法,且因其部分治疗设备和措施已在近期通过了美国食品药品管理局批准,将有可能成为治疗新生儿HIE的主流.鉴于近年来国外学者就亚低温抑制缺血性神经元凋亡机制的研究层出不穷,现就这一抑制机制的关键环节进行综述,为基础研究和临床治疗提供新的思路.
作者：齐正；高宝勤 刊期： 2008年第14期
目的 探讨抚触对早产儿胃肠运动的影响.方法 早产儿58例,随机分为抚触gt(28例)及对照组(30例).二组均行常规护理.抚触组从出生第2天开始进行抚触,2次/d,5～20 min/次.于出生第7天口服少量活性炭作为标记物,记录二组活性炭排出所需时间.观察二组胎粪排尽时间及活性炭排出时间.应用放射免疫法测定二组出生第2、7天空腹血胃动素、促胃液素水平,并进行比较.采用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 抚触组胎粪排尽和活性炭排出时间分别为(78.78±41.16)、(21.48±9.85)h,对照组分别为(101.84±32.84)、(34.66±13.20)h,抚触组较对照组明显缩短(Jp＜0.05,0.01);出生第2天抚触组血胃动素及促胃液素水平分别为(228.18±31.92)、(64.03±20.17)μg/L,对照组分别为(231.54±27.78)、(68,95±19.08)μg/L,二组比较均无明显差异(Pa>0.05).出生第7天抚触组血胃动素及促胃液素水平分别为(402.35±40.14)、(133.60±25.99)μg/L,对照组分别为(315.84±37.62)、(80.22±33.50)μg/L,抚触组均较对照组明显升高(Pa<0.05).结论 抚触可促进早产儿胃动素和促胃液素的分泌,从而促进早产儿胃肠运动.
作者：牛峰海；徐心坦 刊期： 2008年第14期
目的 探讨氧气驱动布地奈德混悬液及硫酸特布他林混悬液雾化吸入治疗毛细支气管炎的疗效.方法 将2004年2月一2006年2月临床确诊的毛细支气管炎患儿112例随机分为观察组和对照组.二组患儿均常规给予抗病毒、吸氧、止咳、镇静等综合治疗,观察组给予布地奈德混悬液和硫酸特布他林混悬液雾化吸入,对照组给予利巴韦林加α-糜蛋白酶、地塞米松雾化吸入.比较二组治疗后的临床症状、肺部体征持续时间、病情治愈好转率.结果 观察组患儿咳嗽喘憋缓解、心率恢复、缩短哮鸣音湿啰音持续时间及住院天数均明显少于对照组(Pa<0.01).观察组治愈率(92.86%)与对照组(66.10%)比较有显著性差异(X2=12.31P<0.01).结论 在综合治疗基础上加用氧气驱动布地奈德混悬液和硫酸特布他林混悬液雾化吸入治疗毛细支气管炎有协同作用,可缩短病程,提高治愈率,可作为佐治毛细支气管炎的主要药物之一.
作者：孙京电；杨宇平；刘秋梅 刊期： 2008年第14期
研究对象为2004年6月-2008年5月接诊的400例疱疹性咽峡炎(HT)患儿,均符合HT诊断标准(1.多发于夏秋季节;2.骤起高热,体温≥39.1℃;3.咽痛,咽部充血;4.咽腭弓、悬雍垂、软腭或扁桃体有散在2～4 mm疱疹,周围有红晕;5.疱疹溃破后形成浅表小溃疡;6.自细胞计数正常,淋巴细胞经例>0.4,符合其中4项者可诊断为HT).
作者：朱黎明 刊期： 2008年第14期
目的 探讨胞二磷胆碱、脑活素治疗缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的疗效.方法 7日龄SD大鼠40只.随机分为胞二磷胆碱组、脑活素组、胞二磷胆碱加脑活素组及对照组,每组10只.采用颈总动脉结扎后缺氧制备HIBD模型,其中3组于模型制备当日始分别腹腔注射胞二磷胆碱500 mg/kg,脑活素50 mL/kg,胞二磷胆碱500 mg/kg加脑活素50 mL/kg,对照组腹腔注射9 g/L盐水50 mL/kg,均1次/d,共20 d.第21天心脏灌注法处死取脑,制作石腊标本,切片后分别行HE及TUNEL染色,光镜下观察.结果 1.光镜下观察,对照组脑皮质层有坏死后胶质细胞增生现象,并可见部分神经细胞核固缩、浓染,并有凋亡小体形成.胞二磷胆碱组、胞二磷胆碱加脑活素组结扎侧病变明显减轻.2.与对照组凋亡细胞阳性率(61.55±7.44)比较,胞二磷胆碱组(25.24±2.24)及胞二磷胆碱加脑活素组(21.47±3.22)明显减低,有显著性差异(q=14.045,18.818 Pa<0.01),脑活素组(52.59±6.70)与对照组比较无显著性差异(q=1.804 P>0.05).胞二磷胆碱加脑活素组与胞二磷胆碱组比较无显著差异(q=1.697 P>0.05).结论 胞二磷胆碱治疗HIBD大鼠有效,脑活素治疗效果不确切.二者联用无协同作用.
作者：丁艳洁；初清；徐慧；万代红 刊期： 2008年第14期
围生期窒息导致的缺氧缺血性脑病除支持与对症治疗外,低温是目前唯一被认为有确切临床疗效的治疗措施,由于缺氧缺血导致神经细胞死亡的机制包括多个方面,理想的治疗方案是针对不同发病环节采用序贯、联合的干预措施.
作者：朱长连；徐发林 刊期： 2008年第14期
新生儿尤其是早产儿血糖调节功能不成熟,在某些异常情况下,可使血糖调节机制失衡,从而导致低血糖和高血糖,但常缺乏特异症状.葡萄糖是脑的主要能量来源,而大脑几乎无糖原储备,低血糖可使脑细胞修复失去基本能量来源,脑代射和生理活动无法进行,如不及时纠正会造成永久性脑损伤.高血糖在末成熟脑中的作用则褒贬不一,葡萄糖的脑保护作用可能与血糖水平有关,高血糖的危害主要有二个方面,一方面是高血糖直接导致的血液高渗状态;另一方面是细胞葡萄糖超负荷和氧化磷酸化增加、过氧化物生成增加带来的细胞毒性作用,终导致多器官功能受损.现就新生儿血糖异常与脑损伤的关系作一综述.
作者：靳绯；钱素云 刊期： 2008年第14期
目的 探讨心肌营养素-1(CT-1)在窒息新生大鼠心肌和外周血血浆中的表达,以及神经调节蛋白-1(NRG-1)的干预作用.方法 新生7日龄大鼠90只,随机分成窒息组(n=40)、正常对照组(n=10)和NRG-1预处理组(n=40).采用颈动脉结扎联合缺氧法制备新生大鼠窒息模型.NRG-1预处珲组在缺氧缺血前30 min腹腔注射1 mg/kg NRG-1.分别在造模后6,12、24、48 h各时间点取其外周血和左心室前壁心肌,酶联免疫吸附法榆测其外周血血浆CT-1蛋白的表达.采用Western blot检测其心肌CT-1蛋白表达.结果 窒息组新生大鼠外周血血浆CT-1的表达在各时间点均显著高于正常对照组,24 h达到高峰(Pa<0.05);窒息后24 h,新生大鼠外周血血浆CT-1的表达与CK-MB水平呈显著正相关(r=0.733 P<0.01).窒息后新生大鼠心肌中CT-1的表达逐渐增加,在各时间点均显著高于正常对照组(Pa<0.05).其心肌中CT-1蛋白表达量在24 h组(1 211.9±237.7)(P<0.05);窒息后24 h,NRG-1预处理组外周血血浆CT-1蛋白表达[(1 287.7±18.9)ng/L]显著高于窒息组[(712.5±24.6)ng/L](P<0.05).结论 窒息可导致新生大鼠心肌和外周血血浆CT-1的表达增加.CT-1可能为心肌细胞损害的诊断提供一个新的检测指标.NRG-1可通过诱导CT-1表达上调,产生保护心肌的作用.
作者：陈辉；陆超；周国平；邵小松；周艳；吴升华；陈吉庆；孔祥清 刊期： 2008年第14期
在脑血流减少的早期诊断新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)并及时治疗,有可能减轻症状、缩短病程、降低病死率、减少后遗症、改善预后.现对HIBD临床常用诊断方法 和早期诊断方法 进行介绍,重点阐述单光子发射型计算机体层摄影术的原理和在HIBD的临床应用.
作者：陈昌辉 刊期： 2008年第14期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
