郭梦翔；朱晓波；王延东；马伟；唐仕波
背景 Cry2存在于哺乳动物视网膜上,是生物钟振荡器环路中重要的调控因子. 目的 探讨光照节律改变对大鼠视网膜中Cry2表达的影响.方法 将清洁级健康无眼疾SD大鼠30只按随机数字表法分成2个组,正常对照组大鼠在自然昼夜光线照明下喂养,实验组大鼠饲养在光照控制室内,大鼠活动平面光照度为(533±16) lx,设定每日光照明(6:00 ～24:00)、暗(24:00 ～6:00)循环交替时间为18 h/6 h,持续时间为3个月.于实验后3个月时在光学显微镜及透射电子显微镜下观察大鼠视网膜组织结构和超微结构的改变,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜中Cry2蛋白的表达,采用实时荧光定量PCR法检测Cry2mRNA在视网膜组织中的表达变化.结果 光学显微镜下可见,正常对照组大鼠喂养3个月时视网膜各层结构清晰,排列整齐,而实验组大鼠视网膜萎缩变薄,排列紊乱.透射电子显微镜下观察表明,正常对照组大鼠光感受器细胞外节膜盘结构清晰,内节线粒体嵴连续,外核层细胞核形态规则,但实验组大鼠光感受器内外节结构紊乱,外节膜盘间隙增大,出现溶解、空泡变,光感受器内节线粒体空泡变,视网膜外核层细胞核染色质浓集,部分出现核碎裂、边集,核膜皱缩、内陷.免疫组织化学检测显示,2个组大鼠Cry2蛋白均在视网膜节细胞及内核层部分细胞的细胞质和核膜阳性表达,实验组大鼠Cry2蛋白表达评分为(0.833±0.197)分,明显低于正常对照组的(1.700±0.245)分,差异有统计学意义(P=0.009).实时荧光定量PCR定量检测结果显示,正常对照组大鼠视网膜中Cry2 mRNA表达量为0.962±0.125,实验组为0.615±0.100,差异有统计学意义(P=0.006).结论 533 lx的光照强度长期节律性照射可导致大鼠视网膜组织结构损伤,其机制可能与视网膜中Cry2的表达下调有关,调整Cry2的表达是否是临床上稳定生物节律的一个重要环节值得探讨.
作者：徐金华；林琳；王育良；柏玉洁 刊期： 2012年第11期
背景 国内外光动力疗法(PDT)治疗中心性渗出性脉络膜视网膜病变(CEC)所使用的维替泊芬剂量是由TAP及VIP小组提出的依据患者体表面积计算得出的,部分临床研究表明该剂量治疗CEC可引起一些局部不良反应或损伤正常组织,因此探索维替泊芬的有效、安全剂量非常重要. 目的 观察并比较标准剂量、半剂量及1/3剂量维替泊芬PDT治疗CEC的临床疗效及安全性. 方法 收集2006年1月至2009年12月经荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)、OCT检查诊断为CEC的患者90例90眼,采用随机数字表法随机分为标准剂量组、半剂量组和1/3剂量组,每组各30例30眼,分别接受6、3、2 mg/m2维替泊芬PDT治疗.治疗后3个月进行复查,如发现脉络膜新生血管(CNV)扩大或复发,给予重复治疗.结果 标准剂量组术后佳矫正视力(BCVA) (logMAR)为0.44±0.36,视力提高者20例,占66.67％;稳定者8例,占26.67％;下降者2例,占6.67％.治疗后BCVA较治疗前明显提高,差异有统计学意义(t=6.719,P=0.000).治疗后CNV消失者19例,占63.33％,大部分消失者7例,占23.33％;部分消失者3例,占10.00％;未消失或扩大者1例,占3.33％.治疗后黄斑中心凹视网膜厚度(CFT)值为(296.27±81.84) μm,治疗后CFT较治疗前明显变薄,差异有统计学意义(t=5.758,P=0.000).标准剂量组中8例接受了二次PDT治疗,复发率为26.67％.半剂量组术后BCVA为0.36±0.30,术后视力提高者18例,占60.00％;稳定者11者,占36.67％;下降者1例,占3.33％.治疗后BCVA较治疗前明显提高,差异有统计学意义(t=8.294,P=0.000),术后CNV消失或完全消退者16例,占53.33％;大部分消失者8例,占26.67％;部分消失者5例,16.67％;未消失或扩大者1例,占3.33％.治疗后CFT值为(266.17±70.83) μm,治疗后CFT较治疗前明显变薄,差异有统计学意义(t=8.493,P=0.000).半剂量组中10例接受重复治疗,复发率为33.33％.1/3剂量组术后BCVA为0.57±0.30,术后视力提高者8例,占26.67％;稳定者12例,占40.00％;下降者10例,占33.33％.治疗后BCVA与治疗前比较差异无统计学意义(t=0.536,P=0.596).CNV消失或完全消退者8例,占26.67％;大部分消失者8例,占26.67％;部分消失者6例,占20.00％;未消失或扩大者8例,占26.67％.治疗后CFT值为(327.00±78.27) μm,治疗后CFT与治疗前比较差异无统计学意义(t=0.942,P=0.354).1/3剂量组中14例接受2次治疗,8例接受3次治疗,复发率为73.33％. 结论 半剂量与标准剂量维替泊芬PDT治疗CEC的疗效和安全性接近,采用半剂量治疗可以节省患者的治疗费用,但1/3剂量维替泊芬PDT治疗CEC的疗效不明显.
作者：章余兰；游志鹏；汪昌运 刊期： 2012年第11期
背景 银杏内酯B(GB)具有明确的神经保护和抗凋亡作用,可以有效拮抗视网膜内感光细胞的凋亡,达到治疗视网膜变性类疾病的目的,但GB的高疏水性和低生物利用度限制了其临床应用.自微乳化释药系统(SMEDDS)能有效提高难溶性药物的溶出度和生物利用度,因此可能提高GB在视网膜中的生物利用度. 目的研究自制GB-SMEDDS灌胃后在SD大鼠视网膜内的药代动力学及药时变化. 方法 采用随机数字表法将80只SD大鼠分为GB混悬液组和GB-SMEDDS组2个组,每组40只,分别给予40 mg/kg自制质量分数2.5％ GB-SMEDDS或GB混悬液(质量分数0.1％ DMSO溶解)灌胃,并于给药后15、30、45 min和1、2、4、8、12h分别处死5只大鼠,解剖显微镜下分离大鼠视网膜,制备大鼠视网膜上清液,经高效液相-电喷雾离子-质谱联用(HPLC-ESI-MS)法检测GB的质量浓度,并与标准曲线对比换算,药代动力学参数采用实用药物动力学程序3p87中的统计矩方法计算,计算出视网膜中的大药物质量分数(Cmax,mg/g)、药物达峰时间(Tmax,h)、清除率(Ke/h)、吸收半衰期(t1/2)和药时曲线下面积[AUC0-∞,mg/(g·h)]. 结果 GB在1～ 32 mg/L时线性关系良好,线性回归方程为Y=0.0732X+0.056(r=0.992).GB-SMEDDS组和GB混悬液组大鼠灌胃后有着相似的药时曲线,但是除了给药后15 min视网膜中的药物质量分数两者一致外,其他各个时间点GB-SMEDDS组视网膜内药物质量分数均高于GB混悬液组.两组大鼠视网膜中Cmax分别为(15.83±1.84) mg/g和(2.65±0.10) mg/g,AUC0-∞分别为(15.30±0.11)mg/(g·h)和(6.42±0.19)mg/(g·h). 结论 HPLC-ESI-MS具有快速、准确、灵敏度高的特点,适合GB制剂在SD大鼠视网膜中药代动力学的研究.SMEDDS可以显著提高GB在视网膜中的含量,可能提高其生物利用度.
作者：郭梦翔；朱晓波；王延东；马伟；唐仕波 刊期： 2012年第11期
患者,女,48岁,因右眼视力下降20 d于2011年3月23日至河北省沧州市中心医院眼科就诊.眼科检查:视力右眼0.1,左眼0.5,矫正无助,双眼眼前节未见明显异常.眼底检查可见右眼黄斑区及颞侧桔黄色、椭圆形隆起,大小约为10个视盘直径(papillary diameter,PD),左眼视盘鼻下方呈桔黄色、圆形隆起,大小约为6 PD.眼科B型超声检查显示:右眼球壁局限性卵圆形隆起,突向玻璃体腔,表面光滑,内回声均匀,中等强度,其边缘可探及视网膜脱离光带.荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography,FFA)检查显示:双眼早期病变区脉络膜荧光高低相间,隐见血管网形态,静脉期瘤体血管外组织中可见针尖状高荧光斑点,晚期病变区荧光素渗漏增强,呈现强荧光区,其范围与肿瘤大小一致.临床诊断:双眼脉络膜血管瘤.
作者：孙则红；王志学 刊期： 2012年第11期
背景 视网膜新生血管性疾病是临床常见的致盲性眼病,主要与血管内皮细胞增生有关,因此抑制血管内皮细胞的增生成为防治视网膜新生血管性疾病的研究重点.p21参与调控细胞在G1/S期的转变,抑制细胞增生,但p21在视网膜新生血管性疾病中的表达与血管内皮细胞增生的关系有待研究. 目的 探讨缺氧条件下体外培养猴视网膜脉络膜微血管内皮细胞(RF/6A)增生情况及其与p21表达变化的关系.方法 体外培养R F/6A细胞株,复苏传代后计数稀释,接种于培养瓶中,细胞贴壁后分为常氧对照组(体积分数5％ CO2+体积分数95％O2培养)和缺氧实验组(1％O2+5％ CO2+体积分数94％N2培养),缺氧实验组在缺氧培养箱中分别持续培养1、3、6、12h.用流式细胞仪检测常氧对照组和缺氧实验组RF/6A细胞周期的分布,MTT比色法检测并比较常氧对照组和缺氧实验组的细胞增生情况,Western blot检测p21在常氧对照组和缺氧实验组RF/6A细胞中的表达.结果 流式细胞仪检测结果显示,缺氧实验组G0/G1期细胞比例先降低后升高,各培养组间G0/G1期细胞比例的差异有统计学意义(F=20.083,P=0.000),S期和G2/M期细胞比例均先增高后降低,各组的总体差异均有统计学意义(F=7.861,P=0.001;F=10.305,P=0.003).缺氧实验不同时间组G0/G1期细胞比例均明显低于常氧对照组,而S期和G2/M期细胞比例明显高于常氧对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).MTT比色法检测结果显示,缺氧实验组细胞增生能力(A570值)先增强后减弱,各组的总体差异有统计学意义(F=7.768,P=0.001),缺氧实验3h组和6h组A570值分别为0.315 ±0.062和0.365±0.064,均明显高于常氧对照组的0.205±0.063,差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测结果显示,p21在缺氧实验组的表达先降低后升高,各组的总体比较差异有统计学意义(F=16.738,P=0.000),缺氧实验组各时间点细胞中p21相对表达量均明显低于常氧对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 缺氧早期p21表达下调并诱导RF/6A细胞增生,但随着缺氧时间的延长,p21的表达上调,同时细胞增生将受到抑制.
作者：郑华宾；韩金栋；袁志刚；颜华 刊期： 2012年第11期
准分子激光角膜屈光手术矫治屈光不正的有效性和安全性已得到广泛的认同,而围手术期药物的有效、合理应用,也使得手术者对手术的满意度大大提高.眼局部糖皮质激素的应用是准分子激光角膜屈光手术不可缺少的,但是糖皮质激素应用后的不良反应和并发症时有发生,特别是应用时间较长的患者.近几年非甾体抗炎药(NSAIDs)在眼科的应用逐渐广泛,其中溴芬酸钠是环氧化酶-2的抑制剂,眼部用药效果好,不良反应少,与小剂量糖皮质激素的作用相当,但其在角膜屈光手术中能否起到与糖皮质激素同样的效果值得研究.
作者：李莹 刊期： 2012年第11期
背景 糖尿病是引发角膜神经病变的高危因素之一.沉默信号调控因子1(Sirt1)在糖代谢、脂代谢、胰岛素分泌调节中发挥着重要的作用,并与神经系统性疾病密切相关.目前,关于Sirt1与糖尿病性角膜神经病变的关系尚不完全清楚. 目的 探讨Sirt1在1型糖尿病C57BL/6-Ins2Akita/J小鼠角膜及三叉神经节中的表达及其意义,探讨Sirt1与糖尿病性角膜神经病变的关系. 方法 取C57BL/6-Ins2Akita/J雄性小鼠与同窝出生的野生型C57BL/6小鼠各8只,分别作为1型糖尿病模型组和正常对照组.两组小鼠均在12月龄时过量麻醉处死,处死前检测空腹血糖、测体质量.取小鼠三叉神经节和角膜组织,采用苏木精-伊红染色法检测两组小鼠三叉神经节和角膜组织的组织病理学变化,用免疫组织化学法检测三叉神经节和角膜组织中Sirt1蛋白的表达和定位;用荧光定量PCR法检测Sirt1 mRNA在三叉神经节和角膜组织中的表达;采用Western blot检测两组小鼠三叉神经节和角膜组织中Sirt1蛋白的相对表达量,并进行比较.结果 C57BL/6-Ins2Akita/J 小鼠三叉神经节细胞大小不均,细胞排列较为疏松,神经纤维排列紊乱,角膜上皮细胞层数减少,角膜变薄;野生型C57BL/6小鼠神经节细胞排列紧密,细胞形态均一,神经纤维排列整齐.免疫组织化学法检测结果显示,C57 BL/6-Ins2Akita/J小鼠角膜中Sirt1蛋白的表达强度低于野生型C57BL/6小鼠.荧光定量PCR结果显示,Sirt1 mRNA在C57B L/ 6-Ins2Akita/J小鼠角膜表达的灰度值显著低于野生型C57BL/6小鼠(0.56±0.03 vs.0.98±0.13),差异有统计学意义(t=5.853,P=0.010);C57BL/6-Ins2Akita/J小鼠三叉神经节中Sirt1 mRNA表达的灰度值为2.45±0.18,低于野生型C57 BL/6小鼠的2.51±0.22,但差异无统计学意义(t=0.587,P=0.599).Western blot检测结果显示,C57 BL/6-Ins2Akita/J小鼠角膜中Sirt1蛋白的表达显著低于野生型C57BL/6小鼠(0.780±0.017 vs.1.300±0.012),差异有统计学意义(t=33.140,P=0.001);两组小鼠间三叉神经节中Sirt1蛋白的表达差异无统计学意义(1.100±0.015 vs.1.110±0.017) (t=0.430,P=0.709).结论 12月龄C57B L/ 6-Ins2Akita/J小鼠角膜的神经和结构发育异常,Sirt1参与糖尿病角膜病变的发病,有可能是潜在的靶点分子.
作者：王晔；赵晓雯；谢立信；于洋 刊期： 2012年第11期
背景 神经球蛋白(Ngb)是2000年发现的球蛋白,可以在缺氧或氧化应激的环境中保护细胞.Ngb在视网膜神经元中呈高表达,提示视网膜很可能是Ngb发挥其功能的重要场所. 目的 研究Ngb对小鼠高眼压所致视网膜神经节细胞(RGCs)损伤的保护作用及作用机制. 方法 本研究分为体外实验和体内实验两部分.将体外纯化培养的成年野生型(WT)小鼠和本实验室培育的Ngb转基因(Ngb-Tg)新生小鼠RGCs用不同浓度的谷氨酸作用3d后,以dead/live双染试剂盒染色计算RGCs的存活率,比较Ngb对不同浓度谷氨酸环境下培养的RGCs存活率的影响.将聚苯乙烯荧光微球注入WT和Ngb-Tg小鼠前房内以制备小鼠慢性高眼压模型,将小鼠分为WT小鼠对照组(n=18)、Ngb-Tg小鼠对照组(n=18)、WT小鼠微球单次注射组(n=38)、Ngb-Tg小鼠微球单次注射组(n=38)、WT小鼠微球2次注射组(n=6)及Ngb-Tg小鼠微球2次注射组(n=6).另设WT小鼠PBS注射组(n=6)、Ngb-Tg小鼠PBS注射组(n=6)观察PBS前房注射对眼压的影响.分别于前房注射微球后即刻(对照组),3d及1、4、8周处死小鼠,用实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组织化学法定量分析Ngb mRNA及其蛋白在视网膜中的表达变化和RGCs的存活率,并对比两种小鼠视网膜中过氧化物和ATP表达水平. 结果 5.0、7.5、10.0 mmol/L谷氨酸处理后Ngb小鼠RGCs存活率均明显高于WT小鼠,差异均有统计学意义(t=2.810、3.020、3.110,P＜0.01).WT小鼠微球单次注射组及Ngb-Tg小鼠微球单次注射组小鼠眼压均明显高于WT小鼠对照组及WT小鼠PBS注射组,高眼压状态持续至4周,2次微球注射后眼压复升,高眼压可维持至8周.WT小鼠微球单次注射组第3天视网膜中Ngb含量明显上调,而Ngb-Tg小鼠视网膜中Ngb呈持续高表达.与Ngb-Tg小鼠相比,WT小鼠RGCs凋亡率在前房注射微球后第1、4、8周均逐渐升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).1周时,Ngb-Tg小鼠微球单次注射组视网膜中DHE含量明显低于WT小鼠微球单次注射组(t=3.212,P=0.008),而ATP的含量则明显高于WT小鼠微球单次注射组(t=2.864,P＜0.01). 结论 Ngb可能是青光眼损伤的内源性神经保护因子,对高眼压所致RGCs损伤有保护作用,其机制可能是通过降低氧化应激和改善线粒体功能实现的.
作者：魏欣；刘旭阳；邓应平；陈晓明 刊期： 2012年第11期
湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)是导致AMD患者视力丧失的主要原因,抗血管内皮生长因子(VEGF)的药物治疗可达到提高患者视力、减少AMD致盲率的目的,目前已成为治疗湿性AMD的一线用药.但在AMD的发病和进展过程中,脉络膜新生血管(CNV)的形成是复杂的、综合的病理过程,单纯的抗VEGF治疗并不能达到治愈所有湿性AMD的目的,因此对CNV形成各个信号途径的靶向治疗药物已进入各期临床试验阶段.除此之外,小干扰RNA技术、基因组学技术也被用于湿性AMD的治疗,其中基因治疗和干细胞治疗更值得关注,这些新的治疗手段无疑为湿性AMD的治疗提供了新的选择.
作者：张军军；张美霞 刊期： 2012年第11期
背景 主视眼是人类具有功能不对称行为的器官之一,它和非主视眼在很多方面的差异一直是基础研究和临床研究的热点,但基于成年近视患者调节功能方面的研究相对较少. 目的 研究成年近视患者主视眼和非主视眼与调节相关各因素之间的关系.方法 采用描述性系列病例观察的研究方法,纳入35例年龄为18～ 35岁、双眼屈光不正球镜度为-2.00 ～-10.00 DS、散光度≤1.50 DC且双眼屈光参差≤1.5 DS、佳矫正视力(BCVA)≥1.0的单纯近视患者,采用卡洞法并结合拇指法判断主视眼的眼别,采用主观、客观综合验光法获得受检眼屈光不正的度数,用移近法测量单眼的调节幅度,以附加±0.50 D融合交叉柱镜(FCC)法测量受检眼的调节滞后情况,采用翻转法测量各眼的调节灵敏度. 结果 本组患者的主视眼与非主视眼调节幅度分别为(9.69 ±2.30)D和(9.60±2.37)D,调节灵敏度分别为(11.08±4.20) cpm和(10.63±4.60) cpm,调节滞后量分别为0和0.25 D,主视眼与非主视眼间的差异均无统计学意义(P=0.294、0.260、0.141).右眼为主视眼的患者双眼调节幅度分别为(9.48±2.29)D和(9.33±2.49)D,调节灵敏度分别为(10.50±4.70)cpm和(9.99±4.90) cpm,差异均无统计学意义(P=0.319、0.116),双眼调节滞后量的差异无统计学意义(P=0.590).左眼为主视眼的患者双眼调节幅度分别为(9.91±2.35)D和(9.88±2.26)D,调节灵敏度分别为(10.70±3.77) cpm和(11.25±4.27) cpm,差异均无统计学意义(P=0.749、0.295),双眼调节滞后量间的差异无统计学意义(P=0.238).结论 对于无或有较小屈光参差的成年近视患者,主视眼和非主视眼在调节幅度、调节灵敏度及调节准确性方面无差别.
作者：胡培克；李兆春；杨亚波；倪海龙 刊期： 2012年第11期
背景 缺氧是诱导新生血管形成的主要因素,近年来越来越多的研究证实基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和整合素连接激酶(ILK)在新生血管性疾病中发挥着重要作用,而缺氧对视网膜色素上皮(RPE)细胞SDF-1和ILK表达的影响尚未阐明. 目的 探讨缺氧对体外培养RPE细胞中SDF-1和ILK表达的影响.方法 从4周龄SPF级健康C57BL/6小鼠眼球中获取RPE组织并进行消化和培养,将达到80％融合的细胞进行传代.取第3代细胞制作细胞爬片后用细胞角蛋白18(CK18)抗体进行免疫组织化学检测和鉴定,以5×104个/ml密度将RPE细胞接种于含胎牛血清的DMEM/F12培养液的培养瓶中,无血清饥饿培养24 h后常氧组在常规培养基中进行培养,缺氧组在CoCl2浓度为200 μmol/L的含胎牛血清的DMEM/F12培养液中进行培养,2个组根据培养时间的不同再亚分为1、3、6、12、24、48、72h组.采用逆转录PCR(RT-PCR)检测RPE细胞中SDF-1 mRNA和ILK mRNA的表达,采用Western blot检测RPE细胞中SDF-1蛋白和ILK蛋白的表达,均以目的基因A值/β-actin A值表示.结果 培养的RPE细胞呈不规则多边形,细胞质内布满黑色素颗粒,90％以上的细胞对CK18呈阳性反应.随着CoCl2培养时间的延长,SDF-1 mRNA和ILK mRNA的表达量逐渐增加,总体比较差异均有统计学意义(SDF-1 mRNA:F=281.875,P=0.000;ILK mRNA:F=187.566,P=0.000),12h达高峰,之后略有降低,但仍高于常氧组,缺氧1h组SDF-1 mRNA及蛋白表达无明显变化;缺氧培养3、6、12、24、48、72 h组SDF-1 mRNA和ILK mRNA的表达量均明显高于常氧培养组,差异均有统计学意义(P＜0.01).随着CoCl2培养时间的延长,SDF-1蛋白和ILK蛋白的表达量逐渐增加,差异均有统计学意义(SDF-1:F=44.719,P=0.000; ILK:F=144.481,P=0.000).缺氧1h组SDF-1及ILK蛋白表达无明显变化;缺氧3、6、12、24、48、72 h组SDF-1蛋白、ILK蛋白表达明显升高,与常氧组比较差异均有统计学意义(P＜0.01). 结论 SDF-1和ILK参与了RPE细胞的缺氧反应,并且在缺血缺氧性视网膜病变的发生发展过程中可能发挥一定的作用.
作者：王业青；李霞；吕勇；王健；张晓梅 刊期： 2012年第11期
背景 高度近视黄斑裂孔视网膜脱离(MHRD)可造成严重的视力下降,经睫状体平坦部的玻璃体切割术联合眼内填充术已应用于该病的临床治疗,目前常用的眼内填充物包括硅油及可膨胀性气体C3F8,两种填充物的效果比较仍缺少相关研究证据. 目的 评价玻璃体切割联合硅油填充与C3F8填充治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的手术效果.方法 采用回顾性病例对照设计.对采用玻璃体切割联合眼内填充术治疗的51例高度近视MHRD患者,根据术中眼内填充物的不同将患者分为硅油填充组和C3F8填充组,两组患者基线资料一致.对两组术眼术后的佳矫正视力(BCVA)、视网膜复位率、黄斑裂孔闭合情况及视网膜脱离复发率进行分析和比较. 结果 两组患者术前视力差异无统计学意义(U=266.000,P=0.286),基线视力一致,术中不同眼内填充物治疗后视力差异亦无统计学意义(U=205.000,P=0.029);应用硅油填充及C3F8填充患者BCVA术后与术前相比均有显著提高,差异均有统计学意义(Z=-2.729,P=0.006;Z=-3.273,P=0.001),两组患者术后视网膜脱离发生率及黄斑裂孔解剖闭合率差异均无统计学意义(P=0.894、1.000).患者除白内障外无其他并发症发生. 结论 应用C3F8填充治疗高度近视MHRD与硅油填充治疗效果相同,且均安全、有效.
作者：于文贞；孙摇遥；李娟；赵敏；黎晓新；姜燕荣；赵明威；梁建宏；尹虹 刊期： 2012年第11期
背景 诱导多能干细胞(iPSCs)具有类似胚胎干细胞的分化能力,可以分化为全身各种类型的体细胞,同时不会引起伦理学问题和免疫排斥反应,因此iPSCs有可能作为组织工程角膜内皮重建的种子细胞. 目的 利用原子力显微镜(AFM)观察人iPSCs与兔角膜内皮细胞(CECs)混合共培养后分化iPSCs的形态学变化,并找出其细胞膜超微结构变化的规律.方法 分别培养兔CECs和人MMC-iPSCs细胞系,用免疫组织化学法测定iPSCs细胞的标志物以鉴定iPSCs细胞.将传代后7d的iPSCs与60％融合的CECs在内皮细胞培养基中共培养建立混合共培养模型,利用AFM结合倒置显微镜观察CECs及共培养前后iPSCs的形貌和超微结构变化.结果 CECs的长度和宽度分别为(66.93±10.48) μm和(44.85±8.14) μm,共培养前未分化的iPSCs的长度和宽度分别为(12.51±1.40)μm和(10.93±1.69) μm,共培养后分化的iPSCs长度和宽度分别为(36.12±10.29) μm和(31.53±9.65) μm.分化的iPSCs长度和宽度均大于共培养前的iPSCs,差异均有统计学意义(P＜0.05).分化的iPSCs宽度与CECs比较差异无统计学意义(P＞0.05).CECs细胞膜表面突起的大宽度和高度分别为(2.11±1.03)μm和(115.68±92.08) nm,膜表面凹陷为窗孔样凹陷,大宽度为(1.49±0.65) μm,膜表面结构几何参数均方根粗糙度(Rq)为(39.20±7.82) nm,平均粗糙度(Ra)为(30.37±5.32)nm;未分化的iPSCs细胞膜表面突起为颗粒状,突起的大宽度和高度分别为(0.39±0.22) μm和(13.11±9.18)nm,膜表面凹陷为虫蚀样,凹陷的大宽度为(0.34±0.18) μn,Rq和Ra分别为(26.60±4.93)nm和(9.97±3.78) nm;分化的iPSCs细胞膜表面突起为指状,突起的大宽度和高度分别为(1.91±0.76) μm和(106.55±77.27)nm,膜表面凹陷为窗孔样,凹陷的大宽度为(1.61± 1.25) μm,Rq为(57.33±12.80) nm,Ra为(43.63±11.17)nm.分化的iPSCs细胞膜表面突起大宽度和高度、凹陷大宽度、Rq、Ra均大于共培养前未分化的iPSCs,差异均有统计学意义(P＜0.05),与CECs比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 AFM能够敏感地观察到iPSCs与CECs接触共培养7d后iPSCs向CECs方向转化的形态学变化,为进一步研究iPSCs向CECs的分化提供了研究基础.
作者：招志毅；陈建苏；钟敬祥；谭美华；李善义；戴应 刊期： 2012年第11期
以视网膜神经元不可逆性损伤为病理基础的视网膜变性类疾病是目前主要的致盲性眼病之一,针对其神经损伤修复的药物治疗却十分有限.新研究发现的诱导多能干细胞(iPSCs)是通过基因转染技术将转录因子导入动物或人的体细胞内,使体细胞直接重构成为胚胎干细胞样的多潜能细胞.由患者体细胞诱导的iPSCs不仅具有强大的自我更新和分化潜能,而且可避免以往胚胎干细胞存在的宿主排斥反应和伦理学限制等缺点,同时眼部屈光介质清晰的特点还使得自体干细胞移植治疗视网膜变性类疾病具有易于观察、便于操作的优势,相信会为这一难治性疾病的治疗开辟新的途径.对iPSCs的研究发展历程、iPSCs的特性和优势、iPSCs在眼科的诱导和定向分化能力进行综述.
作者：李晓 刊期： 2012年第11期
自发性视网膜静脉搏动(SVPs)可以在90％的正常人群中观察到,表现为视盘上的一条或多条视网膜静脉节律性的轻微收缩或扩张.国外多项研究表明,SVPs可用于颅内压监测及青光眼的诊断和随访,而目前国内尚未对这一现象进行研究和应用.尽管有关SVPs的发生机制存在争议,但其潜在的临床应用价值日益受到关注.就SVPs发生机制的研究现状及其测定方法和临床研究等方面的新进展进行综述.
作者：章征 刊期： 2012年第11期
内质网是哺乳动物细胞内蛋白质加工的重要细胞器,各种因素导致的内质网应激(ERS)过强均可能损伤细胞功能,甚至引起细胞死亡.年龄相关性黄斑变性(AMD)是多因素导致的常见致盲性疾病,研究证实氧化应激、炎症反应及脂代谢异常等因素引起的ERS在AMD的发生发展过程中起重要作用,其中促使视网膜色素上皮(RPE)中血管内皮生长因子(VEGF)表达上调,进而促进脉络膜新生血管(CNV)长入Bruch膜而形成CNV膜是干性AMD转变为湿性AMD的主要病理机制.就ERS的发生过程、发生机制及氧化应激、炎症反应等因素与ERS在AMD病变过程中的相互作用进行综述.
作者：许斐平 刊期： 2012年第11期
背景 脉络膜新生血管(CNV)是导致眼部多种视力严重损伤疾病的病理改变之一.频域光学相干断层扫描(SD-OCT)检查可实现在眼部组织的连续观察、测量和分析. 目的 采用SD-OCT对激光诱导的大鼠CNV进行量化检测,评估SD-OCT对CNV进行活体定量检测的可行性及应用价值. 方法 摘取30只BN大鼠的左眼,采用532 nm激光进行视网膜光凝的方法建立CNV模型,激光功率为200 mW,光斑直径为100 μm,曝光时间为50 ms,以光凝后产生气泡或伴有轻度出血为击破Brunch膜和造模成功的标志.分别于光凝后3、7、14、21d采用荧光素眼底血管造影(FFA)检查法判断造模成功与否并进行评分,同时采用SD-OCT对CNV形成过程进行活体实时测量,CNV膜厚度(CMT)为视网膜内界膜至视网膜色素上皮(RPE)-脉络膜血管层之间的大距离,结合光凝后14d的组织病理学检查结果对CNV测量结果进行评估和验证.BN大鼠的右眼作为对照眼.结果 FFA检查结果表明,光凝后7d开始出现视网膜的盘状荧光素渗漏,14 d渗漏区扩大.光凝后7、14、21 d,CNV的渗漏评分分别为(1.6±0.4)、(2.5±0.6)、(2.4±0.5)分,3个时间点渗漏评分的比较差异有统计学意义(F=13.11,P＜0.01);光凝后14 d、21d,CNV渗漏评分明显高于光凝后7d,差异均有统计学意义(P＜0.05).光凝后7、14、21d,SD-OCT测量的CMT分别为(76.33 ±10.09)、(102.03 ±14.21)、(98.03 ±13.76) μm,3个时间点CMT的差异有统计学意义(F=23.25,P＜0.01);光凝后14d和21d,CMT与7d相比明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).SD-OCT检查结果与FFA结果相比,随着时间的延长CNV的发展趋势具有一致性.光凝后14 d,组织病理学检查证实CNV形成,进一步证实上述改变.结论 532 nm激光能成功诱导BN大鼠形成CNV,具有模型稳定、成模率高的优点.SD-OCT可在CNV的形成过程中进行实时、活体、无创和动态的定量观察,为客观评价CNV及其变化提供依据,还可用于对CNV的转归和药物对CNV治疗效果的定量动态检测.
作者：王雯秋；汪枫桦；王泓；宋正宇；吴颖；孙晓东 刊期： 2012年第11期
视网膜静脉阻塞(RVO)常因黄斑水肿和新生血管性青光眼等严重并发症导致视力下降甚至失明,是仅次于糖尿病视网膜病变的第二位致盲性视网膜血管疾病,是临床诊断和治疗的难点之一.研究表明,本病系多因素、多环节致病,尽管随着医学基础研究和实验技术的发展,对RVO的研究不断深入,但目前其发病机制尚未完全明确,治疗效果尚不肯定.多年来,国内外学者在RVO的病因学、病理学和治疗学等方面建立了多种动物模型.就各种不同模型的制作方法进行归纳和比较,探讨其病理改变的特点,为研究者根据不同研究目的选择合适的动物模型及探讨新的治疗手段提供参考依据.
作者：袁子茗 刊期： 2012年第11期
背景 干眼的发病率逐渐增加,但目前尚无统一的诊断标准.近年的研究提示,泪液渗透压增高可导致眼表不适症状,2007年国际干眼工作小组(DEWS)将泪液渗透压作为伴随症状写入干眼定义中,因此研究泪液渗透压与干眼的关系有重要的临床意义. 目的 依据DEWS干眼严重程度分级标准,分析泪液渗透压与干眼严重程度的相关性.方法 采用描述性研究方法,收集在河南省眼科研究所经传统诊断方法诊断为干眼的患眼54例54眼,询问患者的眼部症状,裂隙灯显微镜下观察眼前节表现,同时行Schirmer试验Ⅰ(SⅠt)、泪膜破裂时间(BUT)试验、泪膜影像学检查、角膜荧光素染色以及泪液渗透压试验,参照和结合DEWS的标准对干眼表现进行评分,将干眼症状评分与泪液渗透压进行相关分析. 结果 男性发病与女性发病的比例为1:2.泪液渗透压与SⅠt、BUT均呈明显负相关(r=-0.456、-0.699,P＜0.01),与泪膜影像学检查值、角膜荧光素染色评分、结膜充血评分、干眼严重程度评分均呈显著正相关(r=0.545、0.686、0.691、0.803,P＜0.01),与年龄、性别相关(β1=141.138,P=0.000;β2=1.845,P=0.049). 结论 泪液渗透压检测可客观地反映干眼的严重程度,结合临床症状和体征可作为干眼严重程度分级的标准.
作者：谢艳亭；王丽娅 刊期： 2012年第11期
背景 中央角膜厚度(CCT)是评估角膜健康状况、指导疾病诊治、设计角膜屈光手术方案的重要参数,但近来的研究表明角膜顶点并不是角膜薄点,因此有必要对角膜薄点的厚度和位置进行深入探讨.目的 研究中国近视人群角膜薄点与CCT的差值和距离以及双眼角膜薄点的对称关系,探讨其规律及临床意义. 方法 采用Pentacam HR眼前节成像系统对282例564眼中国近视患者的角膜进行三维重建,以角膜顶点为中心,确定角膜薄点的位置,分析左右眼间不同部位角膜厚度的差异、角膜顶点CCT与角膜薄点的差异和距离以及双眼角膜薄点之间的结构对称性.结果 右眼平均CCT为(540.07±31.78) μm,左眼为(539.24±31.06) μm;右眼瞳孔中央角膜厚度(PCT)平均为(540.25±30.75) μm,左眼为(539.48±31.00)μm;右眼小角膜厚度(MCT)平均值为(537.87±30.91) μm,左眼为(536.35±31.24)μm,除PCT外,双眼间CCT、MCT的差异均有统计学意义(CCT:P=0.046;PCT:P=0.065;MCT:P=0.000).双眼间CCT、PCT、MCT值均呈线性正相关(r=0.97、0.97、0.98,P＜0.01).Bland-Altman图分析显示,双眼的角膜厚度具有良好的一致性.角膜薄点距离角膜顶点的距离右眼为(0.50±0.21)mm,左眼为(0.56±0.22) mm,双眼角膜薄点的位置差异有统计学意义(P=0.000);右眼CCT与MCT间的差值为(2.20±1.74) μm,左眼为(2.88±1.75) μm,左右眼间比较差异有统计学意义(P=0.000).双眼角膜薄点的位置趋向于垂直轴对称.右眼角膜薄点位置与按垂直轴对称转化后的左眼角膜薄点位置平均距离为(0.29±0.17)mm,角度为(28.28±28.21)°.结论 本研究为中国近视人群角膜薄点的厚度和位置提供了参考数据.双眼的CCT和MCT具有差异性,角膜薄点的位置具有结构对称性.这些参数的改变可能为发现某些疾病提供线索.
作者：吴晓敏；陈思思；高蓉蓉；王勤美；黄锦海 刊期： 2012年第11期
中华实验眼科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
