房城伯;陈逖;杨永坚;朱美玲;陶黎明
鼻窦与眼眶关系密切,二者仅有薄骨板相隔,感染、肿瘤、外伤和鼻窦占位性病变常侵入眶内而出现视力障碍、突眼等症状,患者常先就诊于眼科,不能及时明确病因而误诊.本文对我院1990~2000年收治的36例资料完整的鼻源性眼球突出患者进行临床分析,探讨鼻眼相关疾病的临床特征.
作者:王广科;吴众;马崧;谢卫民 刊期: 2003年第04期
作者: 刊期: 2003年第04期
目的观察糖基化终产物(AGE)、脂多糖(LPS)及低氧对培养的牛视网膜毛细血管周细胞(BRPs)内一氧化氮(NO)产生的影响.方法培养的BRPs分别与不同质量浓度的AGE(8、32、125、500 μg/ml)共同培养4 d;LPS(10、20、40 μg/ml)共同培养24 h;低氧(5%O2、5%CO2、90%N2)条件下培养12、24、48 h.培养结束后,分别收集培养液,离心取上清液,用硝酸还原酶法检测其NO的浓度.结果基础状态下,BRPs上清液中NO浓度为(37.25±4.37)μmol/L.低剂量的AGE(8 μg/ml)与BRPs共同培养4 d后,其上清液中NO的浓度为(68.37±9.92)μmol/L,是基础状态下BRPs上清液中NO浓度的1.8倍,随着AGE质量浓度的增加,BRPs上清液中NO的浓度迅速减少(r=-0.835,P<0.01).LPS及低氧能使BRPs产生NO明显增加(t=2.88,P<0.05及t=4.56,P<0.01),随着LPS质量浓度的增加和低氧时间的延长,BRPs上清液中NO的浓度也迅速上升(r=0.951,P<0.01和r=0.955,P<0.01).结论 AGE、LPS和低氧能调节BRPs中NO的产生,NO与视网膜微循环血流动力学的调节有关.
作者:陈百华;姜德咏;唐罗生 刊期: 2003年第04期
目的探讨半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase-3)及其抑制剂Ac-DEVD-CHO对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠晶状体上皮细胞凋亡的影响,为进一步研究晶状体氧化损伤机制及其防护提供实验依据.方法采用大鼠离体晶状体器官培养的方法,用Western blot法分析氧化损伤后晶状体上皮细胞内caspase-3蛋白酶活性,流式细胞AnnexinV-PI双染色法定量检测caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO对晶状体上皮细胞凋亡率的影响.结果氧化损伤诱导晶状体上皮细胞凋亡过程中,细胞内caspase-3酶活性明显增强,caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可有效降低晶状体上皮细胞凋亡率.结论 caspase-3蛋白酶在氧化损伤诱导晶状体上皮细胞凋亡过程中占有重要地位,caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO可有效防护体外晶状体上皮细胞氧化损伤.
作者:王凯军;姚克;徐雯;邱培瑾;申屠形超;孙朝晖 刊期: 2003年第04期
硅胶由于组织对它的耐受性很好,作为视网膜脱离(retinal detachment,RD)手术的主要填充材料,已广泛使用,但临床上常引起一系列并发症.我科1994~2001年用硅胶材料做RD术共1 397眼.经6~24个月随访观察,有41例(41眼)发生术后并发症(2.94%),现报告如下.
作者:戴军;季强;田洁;王玉强 刊期: 2003年第04期
目的检测正常和碱烧伤后不同时间角膜组织中明胶酶(MMP-2,MMP-9)和胶原酶(MMP-1)的表达,探讨在角膜融解发生中的作用.方法兔角膜碱烧伤20眼,分为对照组和GM6001治疗组,于伤后12、24、48、72 h,l、2周和1个月取材,酶谱法检测角膜组织中明胶酶MMP-2、MMP-9的表达,Western blot检测胶原酶MMP-1的表达.结果在正常兔角膜中,仅检测到微弱的明胶酶原MMP-2,碱烧伤后1周后开始明显升高,至烧伤后1个月维持较高水平,并在2周时出现MMP-2活性酶的表达,并持续至烧伤后1个月.明胶酶MMP-9在正常角膜组织中检测不到,但烧伤后24 h开始表达,于烧伤后1周达到高,然后逐渐下降,至伤后1个月已检测不到.胶原酶MMP-1在正常组织中检测为阴性,从伤后24 h开始升高,1个月内无下降.GM6001治疗组角膜组织MMP-2、MMP-9及MMP-1的表达均明显低于对照组.结论基质金属蛋白酶参与碱烧伤角膜组织的融解,GM6001可抑制MMPs的活性,进而抑制角膜融解的发生.
作者:张文华;刘海霞;潘志强;武宇影 刊期: 2003年第04期
本实验比较了敏感期斜视性弱视幼猫经过标准化和量化的模式刺激及遮盖治疗后视皮质的P-VEP改变,评价模式刺激治疗斜视性弱视幼猫的可靠性.
作者:刘桂香;胡聪;杨先 刊期: 2003年第04期
目的评价眼眶肿瘤术前定位、定性诊断准确程度.方法术前对眼眶肿瘤患者的病史、体格检查、影像检查、必要的穿切活检资料进行综合分析,确定其位置和性质(定位、定性诊断),与术中所见和术后病理诊断进行比较.结果 235例经手术切除取得病理诊断结果.术前定位诊断准确率为100%,定性诊断准确率为88.51%,其中良性肿瘤为91.98%,恶性肿瘤为75%.穿切活检准确率87.5%.结论眼眶肿瘤术前定位诊断,影像检查起决定性作用.肿瘤性质的判断需对其病史、体格检查、影像检查以及必要的穿切活组织检查资料进行综合分析.
作者:张长河;钟建胜;牛贺平;李寅伟 刊期: 2003年第04期
外伤性白内障,混浊的晶状体皮质吸收后残留囊膜,影响视力.其治疗方法有激光造孔,截囊针合并玻璃体切割术和撕囊针、撕囊镊或囊膜剪以撕、剪结合方式做前囊或膜中央孔.现就后种方法治疗体会总结如下.
作者:孙桂丽 刊期: 2003年第04期
作者: 刊期: 2003年第04期
目的研究柔红霉素(DNR)对外源性人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因转染的人晶状体上皮细胞(HLECs)生长的抑制作用及有效药物质量浓度.方法采用脂质体转染技术,将编码hTERT基因的真核细胞表达质粒pCI-neo-hTERT的质粒DNA导入培养的HLECs,用G418筛选转染成功的抗性克隆并扩大培养,用细胞计数法分别比较转染前后的细胞生长曲线和群体倍增水平(PDL);用MTT比色法检测柔红霉素对转染后HLECs增殖的抑制作用.结果获得一个可传代达32个群体倍增水平的HLECs克隆,转染后HLECs的生长率高于原代细胞,DNR质量浓度为0.4 μg/ml作用1 h和0.1 μg/ml作用24 h能明显抑制转染后的HLECs的增殖(P<0.01),1 h和24 h的50%抑制质量浓度(ID50)分别为2.4 μg/ml和0.35 μg/ml.结论外源性hTERT基因的表达可以提高细胞的增殖能力,DNR能有效抑制转染后HLECs的生长.
作者:马忠旭;赵堪兴;刘汝瑜;林思勇;陈薇英;王犁明 刊期: 2003年第04期
目的观察tranilast对体外培养人眼小梁细胞胶原合成的影响.方法体外培养第3~5代牛眼小梁细胞经0 μg/ml(对照组)、12.5、25和50 μg/ml tranilast处理后,采用3H-脯氨酸掺入及液体闪烁测量技术观察tranilast对体外培养人眼小梁细胞胶原合成的影响.结果 12.5、25和50 μg/ml tranilast处理组3H-脯氨酸掺入率分别为(187±21)%,(127±18)%,(66±12)%,与对照组的(317±48)%比较有极显著差异;同时,3H-脯氨酸掺入率随tranilast质量浓度增加而减少,呈剂量依赖性.结论 tranilast明显抑制小梁细胞胶原的合成.利用tranilast防治原发性开角型青光眼的可能性值得进一步研究.
作者:曹阳;魏厚仁;笪邦红 刊期: 2003年第04期
目的研究知觉性内斜视或外斜视的发生与视力障碍发病年龄的关系.方法回顾性分析169例知觉性斜视的临床资料,包括视力障碍的发病年龄、病因和知觉性斜视的类型等.结果 169例知觉性斜视中34例先天性视力障碍(20%),其中20例(59%)发生知觉性内斜视,14例(41%)发生知觉性外斜视;135例(80%)获得性视力障碍,其中21例(16%)发生知觉性内斜视;114例(84%)发生知觉性外斜视.两组间有显著性差异, χ2=27.67,P<0.01.86例视力障碍(51%)因白内障所致,其中无晶状体者64例(74%).结论先天性视力障碍(发病年龄≤6个月)主要发生知觉性内斜视,获得性视力障碍(发病年龄>6个月)主要发生知觉性外斜视.白内障是导致知觉性斜视常见的原因.
作者:高玮;赵堪兴 刊期: 2003年第04期
翼状胬肉的病理生理非常复杂,参与因素繁多,迄今病因未明.大量资料证明,广泛存在于胬肉组织中的成纤维细胞有分泌胶原的功能,而研究胶原的变化有助于从分子生物学角度揭示原发性翼状胬肉的发病机制.
作者:丁慰祖;宋蓓雯;方健;杨冠;丁韧 刊期: 2003年第04期
眶隔前蜂窝织炎临床上诊断为眼睑蜂窝织炎,是轻度的眶内感染.其主要并发症是向眶内扩散,导致脑膜炎、静脉窦血栓形成.为探讨糖皮质激素在缩短疗程中的作用,我科对确诊为儿童眼睑蜂窝织炎20例进行随机对照观察,现报告如下.
作者:乔彤;李世莲;叶婴弗;杨琰 刊期: 2003年第04期
目的探讨牛磺酸对STZ-糖尿病性白内障血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体的干预作用.方法将60只雄性SD大鼠平均分为三组:对照组(Ⅰ)、STZ组(Ⅱ)和牛磺酸组(Ⅲ).用STZ(55 mg/kg)诱发白内障,毛细管电泳检测大鼠血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体含量及其比率.结果 4%牛磺酸能推迟STZ-糖尿病性白内障的发展.牛磺酸组和STZ组相比,血清、房水和晶状体中丙氨酸的D/L比值无显著性差异.结论 4%牛磺酸能推迟STZ-糖尿病性白内障的发展,但其作用与其血清、房水和晶状体中丙氨酸的D/L比值改变无相关性.
作者:宋旭东;陈翠真;董冰;颜流水;付煜荣;罗国安 刊期: 2003年第04期
角膜内皮细胞的屏障和泵功能对于维持角膜的透明性起着关键的作用,研究促进角膜内皮细胞生长的药物非常重要.本实验的目的是观察EGF对角膜内皮损伤修复的影响.
作者:赵靖;谢立信;史伟云;牛晓光 刊期: 2003年第04期
干燥综合征又称Sjogren综合征(SS),目前认为是一种自身免疫性疾病,其发病机制仍不十分清楚.本实验采用免疫组化链菌素-过氧化物酶复合物(LSAB)技术,对SS患者组织学及淋巴细胞亚群HLA-DR+细胞系统分析,探讨SS与各免疫细胞间的关系.
作者:邵玉红;张汗承 刊期: 2003年第04期
目的建立兔角膜缘上皮细胞体外培养、冻存和复苏的方法.方法兔角膜缘上皮细胞组织块接种培养.取第三代细胞进行冻存.于冻存后第2周,3、6个月复苏细胞.用MTT法测细胞生长曲线.结果兔角膜缘上皮细胞体外生长良好.培养细胞AE1单克隆抗体染色阳性,PAS染色阴性.冻存细胞复苏成功.冻存细胞复苏后生长曲线良好.结论兔角膜缘上皮细胞可以在体外培养、冻存和复苏.
作者:王亚冬;袁南荣;杜青;刘翠平 刊期: 2003年第04期
目的研究实验性眼后节穿通伤增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中细胞增殖情况及意义.方法 32只青紫蓝兔组制备外伤性PVR模型后随机分为四组,在伤后第3、7、14、21 d各抽取0.3 ml玻璃体进行细胞计数并用流式细胞仪(FCM)计算出增殖细胞比例.定期观察眼底情况并选择照相.结果在伤后第3、7、14、21 d玻璃体内细胞增殖指数分别为4.82%、13.21%、18.21%、31.48%;增殖细胞密度分别为2.862×103/ml、8.725×103/ml、12.249×103/ml、18.823×103/ml.伤后7 d内无明显的牵引性视网膜脱离(TRD)出现,在第35 d,TRD的发生率为81.3%(26/32).第7 d的增殖细胞数可以预测第35 d的TRD发生情况.结论 FCM分析玻璃体内增殖细胞数量可用来早期筛选高危PVR,反映PVR的预后.
作者:姜彩辉;张卯年;张鲲;周春喜 刊期: 2003年第04期