姚峰；吕云霞；张彦周；刘朝霞；阎西艴
目的:为新生儿颈外静脉穿刺置管术提供解剖学基础.方法:对16具新生儿尸体标本的颈外静脉及相关结构进行解剖观测.结果:颈外静脉上、中、下3段的外径分别为1.2～2.4(1.8±0.5 mm、1.8～2.9(2.2±0.5 mm、2.4～3.8)(3.0±0.6 mm,长度分别为4.5～8.5)(6.9±1.4 mm、14.7～28.0(20.9±5.2 mm、16.9～29.2)(22.5±7.6 mm).结论:新生儿颈外静脉走行恒定,穿刺点应选中段中点.
作者：程田志；刘荣志；陶俊良 刊期： 2006年第06期
目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉血中基质金属蛋白酶(MMP-9)水平的变化情况及意义.方法:ACS 40例,稳定型心绞痛(SAP40例,冠脉造影正常的冠心病患者40例(对照组),用ELISA法检测其冠状动脉口及外周血血浆MMP-9水平,并分析冠脉狭窄程度与MMP-9水平的关系.结果:ACS组冠状动脉血及外周血MMP-9水平高于SAP组及对照组(P＜0.01).ACS组和SAP组冠状动脉狭窄程度与冠状动脉和外周静脉血血浆MMP-9水平不相关(P＞0.05).结论:血浆MMP-9水平与ACS及粥样硬化斑块稳定性有关,可作为预测不稳定斑块破裂的血清学标志.
作者：王绍欣；董平栓；杨旭明；李转珍；杨喜山；汪砚雨；李志娟；阎鹏 刊期： 2006年第06期
目的:检测病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TβR Ⅰ,TβRⅡ).方法:应用免疫组织化学SABC法检测60例病理性瘢痕(增生期瘢痕23例,退化期瘢痕9例;早期瘢痕疙瘩10例,晚期瘢痕疙瘩18例)、15例正常皮肤及15例非病理性瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ和TβRⅡ的表达.结果:病理性瘢痕组织中,TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织(P＜0.01).增生期瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率均高于退化期瘢痕组织(P＜0.05或0.01).瘢痕疙瘩组织中,早期病变与晚期病变组织比较,TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).病理性瘢痕组织中,TβR Ⅰ、TβRⅡ表达呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论:病理性瘢痕的发生与TGF-β信号转导异常活化有关.
作者：康深松；陈言汤；牛扶幼；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
目的:了解自动滴定连续气道正压通气(auto-CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠质量的影响.方法:分析51例OSAHS患者使用auto-CPAP前后的睡眠结构和相关功能障碍的变化.结果: 使用Auto-CPAP后,患者觉醒次数和微觉醒指数下降,浅睡眠减少,深睡眠和快动眼睡眠增加,呼吸暂停低通气指数(AHI)、腿动指数和大心率下降,平均动脉氧饱和度和小动脉氧饱和度均增加(P均＜0.000);平均动脉氧饱和度、小动脉氧饱和度、微觉醒指数、腿动指数改善与AHI的改善均呈正相关(r分别为0.529、0.504、0.661、0.427);P均＜0.01.结论:auto-CPAP可以改善OSAHS患者的睡眠质量和相关障碍,这种改善与AHI的改善有关.
作者：于洪涛；王金亮；贾金广；李丽华；王敏 刊期： 2006年第06期
目的:建立有效的线粒体基质蛋白Hsp70、Hsp60原核细胞表达系统,获得纯度较高的Hsp70、Hsp60蛋白,并制备抗体.方法:以HeLa细胞cDNA为模板扩增成熟的hsp70、hsp60 DNA,插入pPRO-EX-HTb质粒,IPTG诱导B21 E.coli表达,Ni2+离子螯合树脂纯化蛋白,获取被免疫的兔抗血清,纯化后进行Western-blot鉴定.结果与结论:成功构建Hsp70、Hsp60高效原核表达系统并获得特异性较好的抗体,为进一步研究线粒体基质蛋白的功能奠定了基础.
作者：程晓丽；李春燕；连建华；齐华；刘永波 刊期： 2006年第06期
目的:探讨胃癌组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C的表达及其与微淋巴管形成、淋巴结转移之间的关系.方法:采用免疫组织化学 SP法对53例胃癌组织行COX-2 、VEGF-C检测;Ⅷ因子抗体及Ⅳ型胶原抗体双重免疫组化染色检测微淋巴管密度(MLVD).以15例手术切缘经病理证实的正常胃黏膜作对照.结果:胃癌组织中COX-2蛋白阳性率为62.3%(33/53,且COX-2蛋白表达水平与分化程度、淋巴结转移和病理分期有关(P＜0.05);VEGF-C蛋白阳性率为34.0%(18/53,VEGF-C蛋白表达水平与胃癌的组织学分化程度无关(P＞0.05),与淋巴结转移和病理分期有关(P＜0.05).胃癌组织中,VEGF-C表达与COX-2表达正相关(rs=0.312,P＜0.05);MLVD与COX-2、VEGF-C的表达及病理分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论:胃癌组织中COX-2、VEGF-C蛋白表达与胃癌淋巴结转移有关,COX-2、VEGF-C在促使胃癌微淋巴管形成过程中起作用.
作者：周慧聪；张艳；李继昌 刊期： 2006年第06期
目前对药物治疗效果的评估已从传统的考核模式转变为包括对与健康相关生活质量(HRQOL)和后结果或结局的研究.作者采用慢性肝病特异性量表(CLDQ)[1]评估了干扰素与常规保肝药物联合应用对慢性乙肝患者生活质量的影响,报道如下.
作者：冯慧芬；张淑凤 刊期： 2006年第06期
食管胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症严重的并发症及主要死亡原因,内科治疗仅部分患者可暂时控制出血,外科治疗方法主要有断流术、分流术及断流术加分流术.本院自1990年5月至2004年5月,采用联合脾腔或肠腔分流加断流术治疗门静脉高压症150例,效果满意,报道如下.
作者：冯留顺；黄天臣；马秀现；叶学祥 刊期： 2006年第06期
目的:观察短暂性脑缺血发作(TIA患者血浆内皮素(ET和降钙素基因相关肽(CGRP的水平变化).方法:选择50例近一次脑缺血发作＜72 h的TIA患者,放射免疫法测定血浆ET和CGRP水平,测定血小板计数、血小板大聚集率、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平.50例门诊体检健康人作正常对照.结果:TIA患者血浆ET和CGRP水平比正常对照组增高,且重度患者高于轻度患者(P均＜0.05).血浆ET和CGRP水平与血小板大聚集率呈正相关(r分别为0.32,0.36,P均＜0.05).结论:TIA的发病与内皮细胞损伤和血浆ET及CGRP水平增高有关.
作者：卜淑芳；张博爱 刊期： 2006年第06期
目的:从麻黄中提取总黄酮和多糖并测定其含量.方法:运用微波技术提取麻黄总黄酮和多糖,用比色法测定总黄酮和多糖含量.结果:麻黄中总黄酮含量为6.64%,平均回收率为100.6%,RSD为1.34%(n=5);多糖含量为4.83%,平均回收率为99.58%,RSD为1.02%(n=5).结论:运用微波技术从麻黄中联合提取总黄酮和多糖,反应速度快,提取效率高.
作者：薛梅；王新兵；阎豫君；王自军；周静 刊期： 2006年第06期
药物流产已广泛应用于临床,成功率达90%以上[1],但药物流产后阴道出血时间长、出血量多是尚待解决的主要问题.2002年至2003年,作者采用宫血宁胶囊预防药物流产后出血209例,报道如下.
作者：赵先兰；史惠蓉；程淑霞 刊期： 2006年第06期
目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.
作者：张可；李华；王军 刊期： 2006年第06期
目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)传导通路对增生性瘢痕的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测40例增生性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中磷酸化ERK(p-ERK)和增殖细胞核抗原(PC-NA)蛋白的表达.结果:与非病理性瘢痕、正常皮肤组织比较,增生性瘢痕组织中p-ERK、PCNA阳性率及PCNA指数均升高(P均＜0.05),而非病理性瘢痕及正常皮肤组织间差异均无统计学意义(P＞0.05).增生性瘢痕组织中p-ERK与PCNA蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论:增生性瘢痕的形成可能与激活ERK信号传导通路、促进成纤维细胞增殖有关.
作者：谢锋；王喜梅；牛扶幼；陈言汤；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
目的:培养小鼠骨髓间质干细胞,使其转分化为胰岛素样细胞,为细胞移植治疗糖尿病提供细胞来源.方法:分离小鼠骨髓间质干细胞,以添加诱导剂DMSO的DMEM培养基培养,于光镜下观察细胞形态,RT-PCR及葡萄糖刺激的胰岛素释放试验检验诱导形成的胰岛的生理功能.结果:分离初大部分细胞呈圆形,10 d后细胞快速增殖成胰岛样细胞团,RT-PCR显示培养后细胞内胰岛素和胰高血糖素表达增强(P均＜0.01),对高糖刺激的胰岛素释放较低糖时增加(P＜0.01).结论:小鼠骨髓间质干细胞在体外培养条件下可增殖,并可转分化为有内分泌功能的胰岛样细胞.
作者：黄天福；张颖辉；张会峰；董义光；秦贵军 刊期： 2006年第06期
目的:探讨黄体酮对缺血再灌注脑损伤的保护机制.方法:采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),将48只SD大鼠随机等分为6组:假手术组、脑缺血再灌注组、溶剂(DMSO)对照组、黄体酮(PROG)预防组、PROG治疗组、PROG防治组,应用免疫组织化学和原位末端标记(ISEL)法检测脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况.结果:假手术组每高倍视野下凋亡细胞数为1.88±0.25,缺血再灌注组为41.38±3.85, DMSO组为38.13±5.69,预防组为22.88±2.70,治疗组为25.63±2.93, 防治组为20.88±2.30;缺血再灌注组每高倍视野下Bcl-2蛋白阳性细胞数为9.50±1.69, DMSO组为10.25±2.61,预防组为 17.13±1.13,治疗组为16.63±1.30,防治组为23.50±1.93;缺血再灌注组每高倍视野下Bax蛋白阳性细胞数为28.13±2.75, DMSO组为27.75±3.06,预防组为 14.25±1.83,治疗组为13.00±1.85,防治组为11.38±1.41.各PROG处理组(预防组、治疗组及防治组3项指标与缺血再灌注组、DMSO组之间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05.结论:PROG可抑制脑神经细胞中Bax表达,上调Bcl-2表达,从而抑制脑细胞凋亡,发挥脑保护作用.
作者：李超；卢娜；李东亮 刊期： 2006年第06期
目的:探讨小鼠肝脏缺血再灌注时肺泡巨噬细胞Toll样受体2/4的表达及意义.方法:24只BALB/c小鼠随机分为假手术组(n=6)和肝脏缺血再灌注组(n=18)2组,并于再灌注1 h、6 h、12 h后通过支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,采用荧光定量PCR及流式细胞学检测其TLR2/4 mRNA和蛋白的表达.同时检测支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α的水平、肺组织湿干重比值及髓过氧化物酶活性,并进行肺组织学评分.结果:与假手术组比较,肝脏缺血再灌注组各时点肺泡巨噬细胞Toll样受体2/4蛋白及mRNA表达均增高(P＜0.01),TLR2表达水平持续升高(P＜0.01),TLR4在6 h达到峰值(P＜0.01).肝脏缺血再灌注时,支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α的水平6 h高(P＜0.01,肺组织湿干重比值、髓过氧化物酶含量及肺组织学评分均从1 h开始增加,并在12 h达到峰值(P＜0.01).结论:肝脏缺血再灌注后肺泡巨噬细胞表面Toll样受体2/4被激活,并参与了肺损伤的过程.
作者：谷元廷；吴河水；徐建波；王琳；田元；王春友 刊期： 2006年第06期
目的:探讨食管鳞癌组织中乏氧诱导因子(HIF-1α的表达与血管生成的关系.方法:采用免疫组织化学SP技术检测46例食管鳞癌及26例癌旁正常组织中HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF蛋白的表达,用CD34抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果:食管鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的阳性率分别为41.31%(19/46)、58.70%(27/46),MVD为46.12±7.64;均高于癌旁正常组织(P＜0.05).HIF-1α、VEGF的表达与食管鳞癌组织学分级和TNM分期无关(P＞0.05),与淋巴结转移及浸润深度有关(P＜0.05).食管鳞癌组织中HIF-1α的表达与VEGF表达及MVD均呈正相关(P＜0.05).结论:HIF-1α与食管癌新生血管形成有关.
作者：吴欣爱；樊青霞；王留兴；王瑞林；孙燕；赵培荣 刊期： 2006年第06期
目的:探讨闭合性脑损伤后脑组织星形胶质细胞(Ast)形态学变化及一氧化氮(NO)、内皮素( ET)水平的变化.方法:36只大鼠随机分为6组,每组6只.其中1组为对照组,免行打击,其他处理同其余5组.其余5组以Marmarou法造成闭合性脑损伤模型,分别于伤后0 min、30 min、60 min、90 min和120 min再次麻醉后处死,迅速断头取脑,在脑干挫伤灶周围取部分脑组织,经HE染色、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色,观察分析脑损伤后Ast的细胞形态学变化,同时检测各组脑组织NO和ET含量.结果:大鼠闭合性脑损伤早期(损伤后30 min), Ast反应性肿胀明显,随着时间的延长,Ast反应性肿胀程度和肿胀细胞数目逐渐减轻和减少.脑损伤早期(损伤后30 min),脑组织NO水平迅速升高(P＜0.01,以后逐渐降低,但仍高于对照组水平(P＜0.01;损伤后30 min)脑组织ET水平迅速降低(P＜0.01),而后逐渐增加,但仍低于对照组水平(P＜0.01).结论:脑组织NO和ET水平的失衡可能是闭合性脑损伤后脑功能、代谢和结构改变的主要因素之一.
作者：张雁儒；臧卫东；李鸣；张华；谢继辉；李寄云；高晓群 刊期： 2006年第06期
目的:分析2003年至2005年河南省临床化学室间质评情况,对质评过程中出现的问题进行分析.方法:采用能力比对检验(PT)方案,统计分析了2003年至2005年全省近300家临床化学室间质评资料.结果:单项年平均PT合格率超过80%的项目由2003年的6项上升为2005年的14项;PT合格率达60%以上的地区由2003年的9个上升为2005年的15个;年平均PT值达80%以上的地区由2003年的10个上升到2005年的16个.结论:河南省临床化学室间质评成绩稳步提高.
作者：张愔；刘红春 刊期： 2006年第06期
目的:探讨脑死亡状态对大鼠供肝肝移植后早期肝脏损伤的影响.方法:Wistar大鼠80只随机分为活体大鼠供肝肝移植组(L组)和脑死亡大鼠供肝肝移植组(B组).L组仅建立活体大鼠供肝的二袖套法原位肝移植模型,B组供体大鼠建立脑死亡模型后切取供肝行二袖套法原位肝移植.监测脑死亡模型建立过程中大鼠血压和心率变化,观察肝移植术后受体6 h、24 h存活率,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,电镜观察肝脏形态变化,TUNEL法测定肝组织细胞凋亡情况.结果:B组供体大鼠脑死亡模型建立后血压和心率与L组比较,差异有统计学意义(P=0.001.L组和B组6 h和24 h生存率差异无统计学意义(P＞0.05).与L组比较,B组ALT、AST、TNF-α和HA水平均升高(P＜0.05),肝细胞形态学损伤重、凋亡率高(P＜0.05)、Kupffer细胞显著活化.结论:供体脑死亡可以加重脑死亡供肝移植后早期肝脏损伤,其机制可能和脑死亡供体血压、心率的改变以及Kupffer细胞的活化有关.
作者：史冀华；宋燕；崔雪艳；张水军 刊期： 2006年第06期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
