杨颖涛；刘林嶓；李红哲
目的:观察乙酰肝素酶反义寡核苷酸(ASODN)对人恶性黑素瘤A375细胞增殖及乙酰肝素酶蛋白表达的影响.方法:以空白组和无关序列(N-ODN)组为对照,设计、合成4条ASODN链(ASODN-t1,t2,t3和t4,脂质体包埋后分别以10 μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L N-ODN和ASODN转染A375细胞,台盼蓝排斥试验检测细胞增殖情况,免疫组织化学法检测乙酰肝素酶蛋白表达的变化.结果:转染72 h后,各ASODN组A375细胞计数较对照组、N-ODN组均减少(P均=0.000);每条链的10 μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L 3个浓度组相比,差异均有统计学意义(P均=0.000);30 μmol/L ASODN-t2组与其他各组相比,差异均有统计学意义(P均＜0.05).转染48 h后,30 μmol/L ASODN-t2组乙酰肝素酶蛋白的表达较对照组、N-ODN组下调(P均=0.000).结论:乙酰肝素酶ASODN可抑制A375细胞增殖,下调乙酰肝素酶蛋白的表达.
作者：于建斌；张岚；李琳；陈燕辉；张江安；陈奎生；张云汉 刊期： 2006年第06期
目的:建立有效的线粒体基质蛋白Hsp70、Hsp60原核细胞表达系统,获得纯度较高的Hsp70、Hsp60蛋白,并制备抗体.方法:以HeLa细胞cDNA为模板扩增成熟的hsp70、hsp60 DNA,插入pPRO-EX-HTb质粒,IPTG诱导B21 E.coli表达,Ni2+离子螯合树脂纯化蛋白,获取被免疫的兔抗血清,纯化后进行Western-blot鉴定.结果与结论:成功构建Hsp70、Hsp60高效原核表达系统并获得特异性较好的抗体,为进一步研究线粒体基质蛋白的功能奠定了基础.
作者：程晓丽；李春燕；连建华；齐华；刘永波 刊期： 2006年第06期
目的:探讨病理性瘢痕组织中整合素介导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导途径激酶(FAK)、蛋白激酶B(PKB)和核因子κB(NFκB)的表达.方法:采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中FAK、磷酸化PKB(p-PKB)和NFκB的表达.结果:病理性瘢痕组织中FAK、p-PKB、NFκB的阳性表达率较非病理性瘢痕和正常皮肤组织均升高(P＜0.05).病理性瘢痕组织中NFκB与p-PKB、FAK以及p-PKB与FAK表达均呈正相关(P均＜0.05).结论:病理性瘢痕的形成可能与激活整合素介导的PI3K信号转导通路、促进成纤维细胞增殖有关.
作者：刘玉丽；王喜梅；牛扶幼；陈言汤 刊期： 2006年第06期
目的:调查分析河南省新乡县居民健康状况.方法:采取整群抽样的方法对新乡县9 334名农村居民以家庭为单位进行慢性病问卷调查,数据用SPSS软件进行分析.结果:新乡县慢性病患病率为12.42%,是1998年全国农村水平的1.35倍;男性患病率高于全国水平,但未高于女性;年龄越大,患病率越高;婚姻状况不良者,患病率较高;随文化程度的升高,患病率降低.主要的慢性病病种是心血管系统和消化系统疾病.结论:慢性病的预防工作应作为农村医疗卫生工作的重点,农村卫生服务需求量仍较大.
作者：代丽萍；吕全军；宋春花；王凯娟 刊期： 2006年第06期
目的:检测病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TβR Ⅰ,TβRⅡ).方法:应用免疫组织化学SABC法检测60例病理性瘢痕(增生期瘢痕23例,退化期瘢痕9例;早期瘢痕疙瘩10例,晚期瘢痕疙瘩18例)、15例正常皮肤及15例非病理性瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ和TβRⅡ的表达.结果:病理性瘢痕组织中,TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织(P＜0.01).增生期瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率均高于退化期瘢痕组织(P＜0.05或0.01).瘢痕疙瘩组织中,早期病变与晚期病变组织比较,TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).病理性瘢痕组织中,TβR Ⅰ、TβRⅡ表达呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论:病理性瘢痕的发生与TGF-β信号转导异常活化有关.
作者：康深松；陈言汤；牛扶幼；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
目的:分析不同病理类型肾癌螺旋CT(SCT)多期扫描的各期CT值.方法:回顾性分析经手术病理证实的56例肾癌SCT多期扫描的表现.结果:不同发生部位肾癌各扫描时相的CT值及差值差异无统计学意义(P＞0.05).不同病理类型肾癌皮质期扫描时相CT值差别有统计学意义(P＜0.05).透明细胞癌3期扫描密度反差大.以皮质期CT值75 HU为截点,透明细胞癌诊断准确率达84.6%,敏感性达82.5%,特异性达62.5%.结论:SCT多期扫描可较好地判定肾癌的病理类型.
作者：曲金荣；张小安；袁继武；李树新；王之祥；赵鑫；陆林；岳祥 刊期： 2006年第06期
酒精性股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head, ONFH)已成为临床上常见的难治性疾病.发病1～4 a后可发生股骨头塌陷,进展至3期或以上晚期病变的股骨头塌陷严重,致残率极高.1995年以来作者采用人工全髋关节置换术(total hip arthroplasty,THA)治疗成人晚期酒精性ONFH 62例72髋,获得良好效果,报道如下.
作者：王义生；殷力；皮国富；鲍恒；许建中；王卫东；翟福英 刊期： 2006年第06期
目的:探讨胃癌组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C的表达及其与微淋巴管形成、淋巴结转移之间的关系.方法:采用免疫组织化学 SP法对53例胃癌组织行COX-2 、VEGF-C检测;Ⅷ因子抗体及Ⅳ型胶原抗体双重免疫组化染色检测微淋巴管密度(MLVD).以15例手术切缘经病理证实的正常胃黏膜作对照.结果:胃癌组织中COX-2蛋白阳性率为62.3%(33/53,且COX-2蛋白表达水平与分化程度、淋巴结转移和病理分期有关(P＜0.05);VEGF-C蛋白阳性率为34.0%(18/53,VEGF-C蛋白表达水平与胃癌的组织学分化程度无关(P＞0.05),与淋巴结转移和病理分期有关(P＜0.05).胃癌组织中,VEGF-C表达与COX-2表达正相关(rs=0.312,P＜0.05);MLVD与COX-2、VEGF-C的表达及病理分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论:胃癌组织中COX-2、VEGF-C蛋白表达与胃癌淋巴结转移有关,COX-2、VEGF-C在促使胃癌微淋巴管形成过程中起作用.
作者：周慧聪；张艳；李继昌 刊期： 2006年第06期
目的:探讨病理条件下碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)肌内注射在豚鼠内耳的分布.方法:25只豚鼠分5组,每组5只.正常组:肌内注射125I-bFGF 原液0.1 ml;生理盐水组:肌内注射生理盐水0.1 ml;125INa组:肌内注射125INa 0.1 ml;急性缺氧组:豚鼠置于密闭容器中,通入体积分数8%氧气和92%氮气的混合气体,2 h后出仓,检测听觉脑干诱发电位(ABR),抽动脉血测定动脉血氧分压(pO2及血氧饱和度(x(O2),同时肌内注射125I-bFGF原液 0.1 ml,立即返仓;药物性聋组:肌内注射丁胺卡那霉素,连续用药7 h,ABR测试后,肌内注射125I-bFGF原液 0.1ml.各动物分别于注射125I-bFGF、生理盐水、125INa 1 h后心内抽血、取肝脏、甲状腺、脑组织、耳蜗、外淋巴组织,测量各组织γ放射计数,并观察耳蜗放射性自显影.结果:缺氧组缺氧后ABR阈值升高(P＜0.000 1,pO2、x(O2均降低(P＜0.01.肌内注射125I-bFGF 后,正常组、急性缺氧组、药物性聋组动物的血液和肝脏组织中γ放射性计数高于本底,耳蜗放射性自显影图谱可见显影颗粒;而脑组织、耳蜗及外淋巴γ放射性计数与本底比较无差异,耳蜗放射性自显影图谱未见显影颗粒.结论:生理情况下,bFGF肌内注射难以通过血脑屏障和血-迷路屏障;病理情况下,如急性缺氧、氨基甙类抗生素耳中毒时bFGF肌内注射也难以通过血脑屏障和血-迷路屏障到达内耳.
作者：刘涛；巴云鹏；董明敏 刊期： 2006年第06期
1999年5月至2004年2月,作者共收治孤立性蝶窦病变24例,现将鼻内镜治疗体会总结如下.1 临床资料1.1 一般资料本组24例患者中,男10例,女14例;年龄17～70岁;病程25 d～4 a.其中右侧病变13例,左侧9例,双侧2例.蝶窦炎12例,蝶窦黏液囊肿5例,蝶窦真菌感染4例,蝶窦出血性息肉2例;蝶窦黏液腺瘤双侧1例.临床表现:24例均有头痛,多表现为球后及枕后部钝痛,其中伴发视力下降12例,鼻阻、回吸性血涕10例;内镜下检查见蝶窦口脓性分泌物12例,局部新生物8例.均经CT或MRI确诊,术后经病理检查证实为孤立性蝶窦病变.
作者：张治成；娄卫华 刊期： 2006年第06期
目的:检测食管癌患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1的水平.方法:采用ELISA法检测52例食管癌患者手术前后血清IGF-1含量,以22名正常健康人为对照.结果:手术前食管癌患者血清IGF-1水平为(292.57±100.53 μg/L),手术后为(280.50±81.46 μg/L,正常人血清IGF-1水平为(196.75±58.31 μg/L).食管癌患者手术前后血清IGF-1水平均高于正常人(P＜0.05).手术前后食管癌患者血清IGF-1水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:IGF-1参与食管癌的发病过程,是食管癌发生发展过程中重要的生长因子之一.
作者：樊青霞；马望；王留兴；赵培荣 刊期： 2006年第06期
目的:观察银杏提取液对嗅神经鞘细胞(OECs)中的酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性的影响.方法:鼠龄14 d的SD大鼠,断头处死,无菌条件下取出嗅球,夹碎嗅球,剔除白质部分,用虹膜刀剪碎后,原代培养.原代培养的OECs,贴壁2 d后,将组织块软瓶培养2～3次,分别用按1:1 600、1:3 200、1:6 400、1:12 800稀释的银杏提取液37 ℃继续培养.以神经生长因子作为阳性对照;以DMEM作阴性对照.分别于培养后第24 h、48 h、72 h和96 h收集细胞,进行形态学观察;使用[ly-32P]ATP掺入,液闪计数法测定PTK活性.结果:阴性对照组OECs的PTK无活性,阳性对照组PTK活性升高.银杏提取液组第48 h PTK活性升高(P＜0.01),随后逐渐降低,至96 h PTK无活性.结论:银杏提取液有促进OECs分化的功能.
作者：布林白乙拉；钟环；谈山峰 刊期： 2006年第06期
目的:探讨脑死亡状态对大鼠供肝肝移植后早期肝脏损伤的影响.方法:Wistar大鼠80只随机分为活体大鼠供肝肝移植组(L组)和脑死亡大鼠供肝肝移植组(B组).L组仅建立活体大鼠供肝的二袖套法原位肝移植模型,B组供体大鼠建立脑死亡模型后切取供肝行二袖套法原位肝移植.监测脑死亡模型建立过程中大鼠血压和心率变化,观察肝移植术后受体6 h、24 h存活率,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,电镜观察肝脏形态变化,TUNEL法测定肝组织细胞凋亡情况.结果:B组供体大鼠脑死亡模型建立后血压和心率与L组比较,差异有统计学意义(P=0.001.L组和B组6 h和24 h生存率差异无统计学意义(P＞0.05).与L组比较,B组ALT、AST、TNF-α和HA水平均升高(P＜0.05),肝细胞形态学损伤重、凋亡率高(P＜0.05)、Kupffer细胞显著活化.结论:供体脑死亡可以加重脑死亡供肝移植后早期肝脏损伤,其机制可能和脑死亡供体血压、心率的改变以及Kupffer细胞的活化有关.
作者：史冀华；宋燕；崔雪艳；张水军 刊期： 2006年第06期
目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中凋亡相关蛋白Bcl-xl的表达水平.方法:应用免疫组织化学SP法检测35例NSCLC组织(男28例,女7例);肿瘤直径＜5 cm 19例,≥5 cm 16例;鳞癌20例,其中高分化3例,中分化5例,低分化12例;腺癌15例,其中高分化2例,中分化6例,低分化7例;Ⅰ期11例,Ⅱ期12例,Ⅲ期12例;病理分级G1、G2 16例,G3、G4 19例;有淋巴结转移23例,无淋巴结转移12例)和7例正常肺组织中Bcl-xl蛋白的表达.结果:NSCLC组织中Bcl-xl高表达率(57.14%)高于正常肺组织的14.29%(P＜0.05).NSCLC组织中Bcl-xl高表达率与年龄、性别、肿瘤大小、组织类型无关(P＞0.05),与TNM分期、淋巴结转移及病理分级有关(P＜0.05).Bcl-xl 蛋白低表达患者生存时间为(88.00±12.36)周,高表达患者为(49.00±16.25)周(P＜0.05).结论:Bcl-xl蛋白表达异常可能在NSCLC的发生、发展和预后中发挥了作用.
作者：苏彦河；梁景仁；杨鲲鹏；胡红军；尹虹 刊期： 2006年第06期
目的:探讨黄体酮对缺血再灌注脑损伤的保护机制.方法:采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),将48只SD大鼠随机等分为6组:假手术组、脑缺血再灌注组、溶剂(DMSO)对照组、黄体酮(PROG)预防组、PROG治疗组、PROG防治组,应用免疫组织化学和原位末端标记(ISEL)法检测脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况.结果:假手术组每高倍视野下凋亡细胞数为1.88±0.25,缺血再灌注组为41.38±3.85, DMSO组为38.13±5.69,预防组为22.88±2.70,治疗组为25.63±2.93, 防治组为20.88±2.30;缺血再灌注组每高倍视野下Bcl-2蛋白阳性细胞数为9.50±1.69, DMSO组为10.25±2.61,预防组为 17.13±1.13,治疗组为16.63±1.30,防治组为23.50±1.93;缺血再灌注组每高倍视野下Bax蛋白阳性细胞数为28.13±2.75, DMSO组为27.75±3.06,预防组为 14.25±1.83,治疗组为13.00±1.85,防治组为11.38±1.41.各PROG处理组(预防组、治疗组及防治组3项指标与缺血再灌注组、DMSO组之间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05.结论:PROG可抑制脑神经细胞中Bax表达,上调Bcl-2表达,从而抑制脑细胞凋亡,发挥脑保护作用.
作者：李超；卢娜；李东亮 刊期： 2006年第06期
目的:探讨脑缺血预处理后脑组织原癌基因c-fos的表达及其对神经细胞凋亡的影响.方法:90只大鼠随机等分为假手术组(A组)、假预处理缺血组(B组)和预处理缺血组(C组)3组.采用Longa法建立局灶脑缺血(MCAO模型,短暂性脑缺血20 min作为预处理(PC,PC)后24 h给予永久性MCAO(PMCAO.各组大鼠均于第2次手术12 h(n=25)或24 h(n=5)后用红四氯氮唑(TTC)染色观察脑梗死的体积,采用流式细胞仪检测大鼠前脑皮质细胞凋亡率,采用原位杂交和免疫组织化学方法对脑缺血再灌注后前脑皮质c-fos mRNA和蛋白进行检测.结果:C组PMCAO后12 h、24 h脑梗死体积较B组减小(P＜0.05);C组前脑皮质c-fos mRNA的表达高于A、B组(P＜0.05或0.01,c-fos)蛋白的表达高于A组(P＜0.01、低于B组(P＜0.05), 而凋亡细胞百分率较B组下降(P＜0.01).结论:脑缺血预处理可诱导c-fos mRNA和蛋白的表达,并抑制缺血诱导的神经细胞凋亡.
作者：赵建华；孙圣钢；王岚；陈小武 刊期： 2006年第06期
目的:探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义.方法:采用免疫组织化学方法检测58例病理性瘢痕、16例正常皮肤及16例非病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA的表达情况.结果:病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF阳性表达率及PCNA指数均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P均＜0.05).病理性瘢痕组织中TIMP-1与PDGF、MMP-1、PCNA及PDGF与PCNA表达均呈正相关(P均＜0.05).结论:病理性瘢痕的形成与MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA相互作用失衡有关.
作者：郭丽丽；陈言汤；牛扶幼；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
病理性瘢痕是由创伤等引起、以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是创伤过度愈合反应的结果.其临床表现为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍;组织学特点为大量纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积、胶原纤维排列紊乱.瘢痕形成是创伤修复的一种必然结果,但过度修复所致病理性瘢痕形成,可引起外形的毁损和程度不等的功能障碍.近年研究表明,病理性瘢痕的发生与皮肤张力、部位、年龄、皮肤色素、感染、异物和遗传机制等有密切关系[1],作者从基质代谢、低氧、自由基等6大方面综述如下.
作者：李广帅；陈言汤；牛扶幼；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
目的:检测非霍奇金淋巴瘤组织中bcl-6的表达和肿瘤细胞凋亡情况.方法:应用免疫组化SP法观察50例非霍奇金淋巴瘤(B细胞淋巴瘤30例,T细胞淋巴瘤20例)和30例淋巴结炎组织中bcl-6的表达水平,并应用TUNEL法检测细胞凋亡.结果:淋巴结炎、B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤组织中bcl-6阳性表达率分别为40.0%、46.7%、35.0%,3组差异无统计学意义(P＞0.05),但B细胞淋巴瘤组织中bcl-6强表达率达36.7%,高于T细胞淋巴瘤的20.0%和淋巴结炎组织的6.7%(P＜0.05).bcl-6阳性表达的非霍奇金淋巴瘤组织细胞凋亡指数低于阴性表达组(P＜0.05).结论:B细胞淋巴瘤组织中bcl-6过表达可能与淋巴瘤的发生发展有关.
作者：史周印；李道明；高冬玲；庞霞 刊期： 2006年第06期
目的:克隆人谷胱甘肽硫转移酶Pi(GSTPi)基因并在大肠杆菌中实现高效表达及蛋白纯化.方法:用RT-PCR技术从人胎盘组织获取人GSTPi基因的cDNA序列,将其扩增产物GSTPi基因插入到原核克隆载体pMD18-T中,用PCR扩增、酶切分析及序列测定等方法对重组质粒pMD18-T-GSTPi进行鉴定,将测序正确的GSTPi基因连接到表达载体pMAL-c2x多克隆位点中,构建重组表达质粒pMAL-c2x-GSTPi,鉴定后,用异丙基-b-d-硫代半乳糖苷进行诱导表达,表达产物用麦芽糖亲和层析法纯化.结果:人GSTPi克隆到原核表达载体pMAL-c2x中,测序结果同GenBank序列比较,同源性为100%.通过诱导,在85 000的表达量约达到35%,麦芽糖亲和层析法纯化蛋白,纯度达到85%.结论:实现了解毒酶基因GSTPi的克隆和高效表达菌株的构建,并获取了高纯度的GSTPi蛋白.
作者：王智慧；吴逸明；吴拥军 刊期： 2006年第06期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
