王义生；殷力；皮国富；鲍恒；许建中；王卫东；翟福英
股骨粗隆间骨折是髋部常见的损伤,多见于老年人,治疗困难,并发症发生率高.2003年11月至2005年9月,采用有限切开微创动力髋螺钉(DHS内固定治疗老年股骨粗隆间骨折96例,现将资料总结分析如下.
作者：白玉；王爱国；李兴华 刊期： 2006年第06期
目的:探讨闭合性脑损伤后脑组织星形胶质细胞(Ast)形态学变化及一氧化氮(NO)、内皮素( ET)水平的变化.方法:36只大鼠随机分为6组,每组6只.其中1组为对照组,免行打击,其他处理同其余5组.其余5组以Marmarou法造成闭合性脑损伤模型,分别于伤后0 min、30 min、60 min、90 min和120 min再次麻醉后处死,迅速断头取脑,在脑干挫伤灶周围取部分脑组织,经HE染色、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色,观察分析脑损伤后Ast的细胞形态学变化,同时检测各组脑组织NO和ET含量.结果:大鼠闭合性脑损伤早期(损伤后30 min), Ast反应性肿胀明显,随着时间的延长,Ast反应性肿胀程度和肿胀细胞数目逐渐减轻和减少.脑损伤早期(损伤后30 min),脑组织NO水平迅速升高(P＜0.01,以后逐渐降低,但仍高于对照组水平(P＜0.01;损伤后30 min)脑组织ET水平迅速降低(P＜0.01),而后逐渐增加,但仍低于对照组水平(P＜0.01).结论:脑组织NO和ET水平的失衡可能是闭合性脑损伤后脑功能、代谢和结构改变的主要因素之一.
作者：张雁儒；臧卫东；李鸣；张华；谢继辉；李寄云；高晓群 刊期： 2006年第06期
目的:研究地塞米松和辛伐他汀对成骨细胞增殖分化的影响.方法:从新生SD大鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,随机分为3组培养,A组加入1×10-7 mol/L的地塞米松、1×10-7 mol/L的辛伐他汀和二甲基亚砜(DMSO,终浓度为1 g/L);B组加入1×10-7 mol/L的地塞米松和与A组等量的DMSO;C组只加入与A组等量的DMSO作为对照.96 h后,以RT-PCR一步法分析成骨细胞骨钙素mRNA的表达;采用MTT法测定成骨细胞增殖率.结果:A、C组成骨细胞骨钙素mRNA表达量及细胞增殖率均高于B组(P＜0.01),A与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:辛伐他汀可对抗地塞米松对成骨细胞增殖和分化的抑制作用.
作者：李月白；胡新永；王义生 刊期： 2006年第06期
流行性腮腺炎是由流行性腮腺炎病毒感染引起的一种急性传染病,好发于冬、春季,儿童常见,以腮腺或其他唾液腺非化脓性肿大、疼痛为特点[1].2004年11月至2005年4月,作者采用中西医结合的方法,在超短波治疗的同时,加用本院自制中成药二花液进行局部直流电离子导入治疗流行性腮腺炎54例,效果满意,报道如下.
作者：苏琼华；李文秀 刊期： 2006年第06期
作者采用离断性肾盂成形术治疗30例先天性肾盂输尿管连接部梗阻的肾积水患儿,疗效显著,报道如下.1 临床资料1.1 一般资料;2004年11月至2005年11月,共收治30例先天性肾盂输尿管连接部梗阻肾积水患儿,男24例,女6例.年龄38 d～13岁,其中38 d～岁9例,1～9岁17例,>9岁4例.左肾积水21例,右肾积水3例,双肾积水6例.中度肾积水14例,重度肾积水16例.29例肾积水量30～500 ml,另1例肾积水量达2 000 ml.临床症状:腹部包块13例,间断发热、恶心、腰腹疼痛者8例,泌尿系感染2例,胎儿期孕检发现4例,血压高3例.术前均经B超和静脉尿路造影(IVU)证实为肾盂输尿管连接部梗阻.其中5例行螺旋CT检查.
作者：范应中；万清廉；王家祥；张谦；许华峰；李泸平 刊期： 2006年第06期
食管胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症严重的并发症及主要死亡原因,内科治疗仅部分患者可暂时控制出血,外科治疗方法主要有断流术、分流术及断流术加分流术.本院自1990年5月至2004年5月,采用联合脾腔或肠腔分流加断流术治疗门静脉高压症150例,效果满意,报道如下.
作者：冯留顺；黄天臣；马秀现；叶学祥 刊期： 2006年第06期
目的:检测食管癌患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1的水平.方法:采用ELISA法检测52例食管癌患者手术前后血清IGF-1含量,以22名正常健康人为对照.结果:手术前食管癌患者血清IGF-1水平为(292.57±100.53 μg/L),手术后为(280.50±81.46 μg/L,正常人血清IGF-1水平为(196.75±58.31 μg/L).食管癌患者手术前后血清IGF-1水平均高于正常人(P＜0.05).手术前后食管癌患者血清IGF-1水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:IGF-1参与食管癌的发病过程,是食管癌发生发展过程中重要的生长因子之一.
作者：樊青霞；马望；王留兴；赵培荣 刊期： 2006年第06期
药物流产已广泛应用于临床,成功率达90%以上[1],但药物流产后阴道出血时间长、出血量多是尚待解决的主要问题.2002年至2003年,作者采用宫血宁胶囊预防药物流产后出血209例,报道如下.
作者：赵先兰；史惠蓉；程淑霞 刊期： 2006年第06期
目的:探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义.方法:采用免疫组织化学方法检测58例病理性瘢痕、16例正常皮肤及16例非病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA的表达情况.结果:病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF阳性表达率及PCNA指数均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P均＜0.05).病理性瘢痕组织中TIMP-1与PDGF、MMP-1、PCNA及PDGF与PCNA表达均呈正相关(P均＜0.05).结论:病理性瘢痕的形成与MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA相互作用失衡有关.
作者：郭丽丽；陈言汤；牛扶幼；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
目的:观察白矾对大鼠学习记忆能力和海马结构组织学的影响.方法:将32只Wistar大鼠随机分为对照组(生理盐水)、白矾低(0.10 g/kg)、中(0.42 g/kg)、高(1.00 g/kg)剂量组,每组8只,每d灌胃给药,用药1周后行电迷宫试验,2个月后行水迷宫试验.试验结束后观察海马结构组织学改变,并计数CA1区神经元密度.结果:和对照组相比,中、高剂量白矾组电迷宫试验寻找安全区出错的几率增加(P＜0.05或0.01,中、高剂量白矾组水迷宫试验中寻找平台潜伏期延长(P＜0.05或0.01,皮层组织学分级升高、CA1区神经元密度降低(P＜0.05).结论:白矾可降低大鼠学习记忆能力,损伤海马组织细胞.
作者：和喜梅；陈小让；何欣 刊期： 2006年第06期
目的:观察铁剥夺诱导K562细胞的凋亡及对细胞周期的影响.方法:实验组以不同浓度(25 μmol/L、50 μmol/L)的去铁胺处理K562细胞,25 μmol/L去铁胺加等浓度的三氯化铁作对抗组,设空白对照组,分别收集不同时间点(16 h、24 h、32 h、48 h、72 h)的细胞,用磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)进行双标记,荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化.用流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞周期特征.结果:K562细胞经25 μmol/L、50 μmol/L的去铁胺处理后发生了不同程度的凋亡,随着时间延长和剂量增加,细胞凋亡率增加(P＜0.05).细胞周期检测发现25 μmol/L、50 μmol/L的去铁胺处理K562细胞48 h和72 h后,G0/G1期细胞数较对照组升高,S期细胞数和细胞增殖指数均较对照组降低(P＜0.05.结论:铁剥夺可抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡,机制可能是通过剥夺细胞内铁阻止细胞进入S期.
作者：汤有才；赵春；贾国存；李丰益；廖清奎；牛文忠；王军 刊期： 2006年第06期
目的:观察银杏提取液对嗅神经鞘细胞(OECs)中的酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性的影响.方法:鼠龄14 d的SD大鼠,断头处死,无菌条件下取出嗅球,夹碎嗅球,剔除白质部分,用虹膜刀剪碎后,原代培养.原代培养的OECs,贴壁2 d后,将组织块软瓶培养2～3次,分别用按1:1 600、1:3 200、1:6 400、1:12 800稀释的银杏提取液37 ℃继续培养.以神经生长因子作为阳性对照;以DMEM作阴性对照.分别于培养后第24 h、48 h、72 h和96 h收集细胞,进行形态学观察;使用[ly-32P]ATP掺入,液闪计数法测定PTK活性.结果:阴性对照组OECs的PTK无活性,阳性对照组PTK活性升高.银杏提取液组第48 h PTK活性升高(P＜0.01),随后逐渐降低,至96 h PTK无活性.结论:银杏提取液有促进OECs分化的功能.
作者：布林白乙拉；钟环；谈山峰 刊期： 2006年第06期
目的:检测病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TβR Ⅰ,TβRⅡ).方法:应用免疫组织化学SABC法检测60例病理性瘢痕(增生期瘢痕23例,退化期瘢痕9例;早期瘢痕疙瘩10例,晚期瘢痕疙瘩18例)、15例正常皮肤及15例非病理性瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ和TβRⅡ的表达.结果:病理性瘢痕组织中,TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织(P＜0.01).增生期瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率均高于退化期瘢痕组织(P＜0.05或0.01).瘢痕疙瘩组织中,早期病变与晚期病变组织比较,TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).病理性瘢痕组织中,TβR Ⅰ、TβRⅡ表达呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论:病理性瘢痕的发生与TGF-β信号转导异常活化有关.
作者：康深松；陈言汤；牛扶幼；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
目的:观察4种脂蛋白对平滑肌细胞(SMC)ApoE mRNA表达的影响.方法:将兔主动脉SMC培养传至第3代,生长融合后,在培养液中分别加入无血清培养基(对照组)、普通型低密度脂蛋白(N-LDL)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、普通型极低密度脂蛋白(N-VLDL)、ox-VLDL,37 ℃温育24 h后,进行细胞固定,然后以地高辛标记的ApoE cDNA探针进行核酸原位杂交.结果:与对照组比较,N-LDL组、ox-LDL组、N-VLDL组及ox-VLDL组ApoE mRNA表达水平增高(P均＜0.05),其中N-LDL、ox-LDL的作用更显著(P＜0.05).结论:由SMC所分泌的ApoE可能在局部掺入到上述脂蛋白中,促进SMC以受体途径摄取脂蛋白,导致SMC细胞内脂质堆积.
作者：李朝辉；王丽；唐兰；赵勇；曾和松 刊期： 2006年第06期
颈部肿块是临床常见疾病,种类多、来源复杂,常见有炎性病变、良性肿瘤(先天性或后天性继发感染)和恶性肿瘤3类,临床常用针吸细胞学检查做诊断和鉴别诊断[1].现就诊断的临床意义及注意事项,做以下分析.
作者：孙海斌；郑晓芙 刊期： 2006年第06期
唇腭裂患者语音障碍的治疗除了外科手术修复唇腭部的先天畸形外,还必须采取非手术治疗,即语音功能训练、正畸治疗和心理治疗等[1].其中重要、也易被忽视的是贯穿始终的早期语音功能训练.作者对影响唇腭裂术后早期语音功能训练的原因进行了调查分析,报道如下.
作者：李峰；李新明；王海滨 刊期： 2006年第06期
目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉血中基质金属蛋白酶(MMP-9)水平的变化情况及意义.方法:ACS 40例,稳定型心绞痛(SAP40例,冠脉造影正常的冠心病患者40例(对照组),用ELISA法检测其冠状动脉口及外周血血浆MMP-9水平,并分析冠脉狭窄程度与MMP-9水平的关系.结果:ACS组冠状动脉血及外周血MMP-9水平高于SAP组及对照组(P＜0.01).ACS组和SAP组冠状动脉狭窄程度与冠状动脉和外周静脉血血浆MMP-9水平不相关(P＞0.05).结论:血浆MMP-9水平与ACS及粥样硬化斑块稳定性有关,可作为预测不稳定斑块破裂的血清学标志.
作者：王绍欣；董平栓；杨旭明；李转珍；杨喜山；汪砚雨；李志娟；阎鹏 刊期： 2006年第06期
目的:检测大肠癌组织中尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)及微血管密度(MVD).方法:应用免疫组织化学SP法检测63例大肠癌组织及23例正常大肠组织中uPA、MVD.结果:大肠癌组织中uPA和MVD的表达均高于正常组织(P＜0.01).大肠癌组织uPA的表达随Dukes分期、浸润深度的增加及组织分化程度的降低而增高(P＜0.05或0.01.)大肠癌组织中uPA的表达与MVD呈正相关(r=0.768,P＜0.01).结论:在大肠癌的侵袭与转移过程中uPA可能起着重要作用,并促进癌组织的新血管生成.
作者：唐芙爱；刘霞；刘占举；程香普；郑鹏远；李振峰 刊期： 2006年第06期
目的:探讨病理条件下碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)肌内注射在豚鼠内耳的分布.方法:25只豚鼠分5组,每组5只.正常组:肌内注射125I-bFGF 原液0.1 ml;生理盐水组:肌内注射生理盐水0.1 ml;125INa组:肌内注射125INa 0.1 ml;急性缺氧组:豚鼠置于密闭容器中,通入体积分数8%氧气和92%氮气的混合气体,2 h后出仓,检测听觉脑干诱发电位(ABR),抽动脉血测定动脉血氧分压(pO2及血氧饱和度(x(O2),同时肌内注射125I-bFGF原液 0.1 ml,立即返仓;药物性聋组:肌内注射丁胺卡那霉素,连续用药7 h,ABR测试后,肌内注射125I-bFGF原液 0.1ml.各动物分别于注射125I-bFGF、生理盐水、125INa 1 h后心内抽血、取肝脏、甲状腺、脑组织、耳蜗、外淋巴组织,测量各组织γ放射计数,并观察耳蜗放射性自显影.结果:缺氧组缺氧后ABR阈值升高(P＜0.000 1,pO2、x(O2均降低(P＜0.01.肌内注射125I-bFGF 后,正常组、急性缺氧组、药物性聋组动物的血液和肝脏组织中γ放射性计数高于本底,耳蜗放射性自显影图谱可见显影颗粒;而脑组织、耳蜗及外淋巴γ放射性计数与本底比较无差异,耳蜗放射性自显影图谱未见显影颗粒.结论:生理情况下,bFGF肌内注射难以通过血脑屏障和血-迷路屏障;病理情况下,如急性缺氧、氨基甙类抗生素耳中毒时bFGF肌内注射也难以通过血脑屏障和血-迷路屏障到达内耳.
作者：刘涛；巴云鹏；董明敏 刊期： 2006年第06期
目的:探讨黄体酮对缺血再灌注脑损伤的保护机制.方法:采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),将48只SD大鼠随机等分为6组:假手术组、脑缺血再灌注组、溶剂(DMSO)对照组、黄体酮(PROG)预防组、PROG治疗组、PROG防治组,应用免疫组织化学和原位末端标记(ISEL)法检测脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况.结果:假手术组每高倍视野下凋亡细胞数为1.88±0.25,缺血再灌注组为41.38±3.85, DMSO组为38.13±5.69,预防组为22.88±2.70,治疗组为25.63±2.93, 防治组为20.88±2.30;缺血再灌注组每高倍视野下Bcl-2蛋白阳性细胞数为9.50±1.69, DMSO组为10.25±2.61,预防组为 17.13±1.13,治疗组为16.63±1.30,防治组为23.50±1.93;缺血再灌注组每高倍视野下Bax蛋白阳性细胞数为28.13±2.75, DMSO组为27.75±3.06,预防组为 14.25±1.83,治疗组为13.00±1.85,防治组为11.38±1.41.各PROG处理组(预防组、治疗组及防治组3项指标与缺血再灌注组、DMSO组之间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05.结论:PROG可抑制脑神经细胞中Bax表达,上调Bcl-2表达,从而抑制脑细胞凋亡,发挥脑保护作用.
作者：李超；卢娜；李东亮 刊期： 2006年第06期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
