郭艺红；孙莹璞；乔玉环；苏迎春；陈秋菊；陈爱军；刘新贵
检测幽门螺杆菌(H.pylori,HP)的方法除尿素酶试验外,还有细菌培养、胶体金免疫渗滤法、病理组织染色检查法、14C或13C尿素呼气试验及PCR检查等成熟方法[1].后几种方法或因操作繁杂,或费用较高,不适合在基层医疗单位推广应用,而尿素酶试验简便、价廉,其敏感性、特异性可达90%以上[2].作者采用本研究室研制的尿素酶试剂,试用于临床检测HP,并与PCR法及胶体金免疫渗滤法对比,现将结果报道如下.
作者：张玉林；蒋笑平；虎建恩；李靖若；段芳龄 刊期： 2004年第01期
先天性唇裂是一种口腔科常见的先天性畸形,在我国发病率高达1.82％[1].关于先天性唇裂的修补时间一直存在争论,传统的观点认为唇裂修补术的佳时间为出生为3～6个月,也有学者主张在新生儿期施术[2].作者对本院1992年至2002年间收住的新生儿唇裂患儿76例行唇裂修补术,现将体会报道如下.
作者：黄建华；苏智勇；王永玉 刊期： 2004年第01期
1991年以来,作者采用带血管蒂包皮与交叉皮瓣覆盖对38例尿道下裂进行一期修复,疗效满意,报道如下.
作者：孙永恒；乔保平；王昀；石奇刚 刊期： 2004年第01期
目的:研究釉原蛋白基因在良恶性成釉细胞瘤中的表达,为判断成釉细胞瘤细胞分化程度寻找有效指标.方法:收集存档的良恶性成釉细胞瘤标本72例,其中良性55例(包括滤泡型18例,丛状型20例,棘皮瘤型11例和颗粒细胞型6例),恶性17例,用原位杂交方法检测釉原蛋白基因在肿瘤组织中的表达,以12例牙胚标本作阳性对照.结果:釉原蛋白mRNA阳性表达位于肿瘤性上皮细胞胞浆内,55例良性肿瘤中,42例呈阳性表达(76.4%),各组织学类型间阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05),恶性17例有2例呈阳性表达(11.8%),其阳性表达率显著低于良性成釉细胞瘤(P＜0.01).结论:釉原蛋白基因可以作为判断成釉细胞瘤细胞分化程度的一个特异性指标.
作者：刘进忠；崔淑霞；汪说之；陈新明 刊期： 2004年第01期
目的:探讨活化血小板对血管内皮细胞表达基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的影响及其分子学机制.方法:体外分离健康人血小板,经不同浓度ADP、凝血酶诱导后,通过流式细胞术测定血小板CD62P、CD154表达水平;同时共育血小板与培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),应用RT-PCR法检测HUVECs MMP-1 mRNA表达,底物凝胶电泳酶谱法分析培养基中MMP-1活性.结果:ADP或凝血酶均呈浓度依赖方式增加血小板CD62P、CD154表达.以ADP(4 μmol/L)或凝血酶(1 U/m1)诱导的血小板与HUVECs共育后,均能显著增加HUVECs MMP-1 mR-NA表达(P＜0.05),同时培养基中MMP-1活性与未刺激组相比也明显增强(P＜0.01),使用特异性CD154单抗后可阻断上述作用.静息血小板、单纯等量ADP或凝血酶,对MMP-1 mRNA表达及MMP-1活性均无影响(P＞0.05).结论:活化血小板可通过其表达的CD154分子诱导内皮细胞产生MMP-1,此效应对不稳定斑块的破裂可能具有促进作用.
作者：张菲斐；邵建华；黄振文；党瑜华；董建增；张彦周 刊期： 2004年第01期
目的:克隆杜氏盐藻叶绿体atpA基因片段.方法:把GenBank中近10种藻类的atpA全基因的氨基酸序列进行比较,设计简并引物,利用PCR方法从盐藻叶绿体DNA中扩增atpA基因片段,然后胶回收所扩片段并与T-vector相连,转化大肠杆菌JM109,挑阳性克隆鉴定,并测序,再将序列与所选藻类有关序列比较同源性.结果:从盐藻叶绿体基因组中扩增出约400 bp的片段.测序结果显示此片段长405 bp,推导的氨基酸序列与莱茵衣藻的同源性为92%,普通小球藻为88%,原始绿藻为87%,卵形肾藻为86%,Cyanidioschyzon merolae为85%.结论:本实验中所克隆的序列为杜氏盐藻的叶绿体atpA基因片段.
作者：侯桂琴；王宁；谢华；姜国忠；柴玉荣；王天云；薛乐勋 刊期： 2004年第01期
百草枯(Paraquat,PQ)又名克芜踪,是一种对人畜有很强毒性的有机杂环类接触性除草剂,使用过程中操作不当、误服或自杀性服用均可造成中毒.患者病情危重,病死率很高[1].百草枯中毒可引起肺、心、肝、肾等脏器严重损害,由于病变主要发生在肺,故又称百草枯肺.有关百草枯中毒的基础研究与治疗较多[1,2],而相关影像报道较少[3].作者总结了14例百草枯中毒患者肺部的X线与CT所见,报道如下.
作者：韩东明；王清华；孙建明；窦文广；孙凤霞；李玉侠；李长松 刊期： 2004年第01期
2000年1月至2002年11月,作者完成腹腔镜辅助下阴式子宫全切(LAVH)术53例,并与同期经腹腔镜鞘内子宫切除21例作疗效对比,现将结果报道如下.
作者：李富梅；段社教；王虹 刊期： 2004年第01期
目的:研究胃癌组织核基质蛋白与p16基因上游序列的结合情况及其意义.方法:采用Southwestern印迹技术及Genetools定量分析软件,对22例胃癌及相应正常组织的核基质蛋白与P16基因上游序列的结合进行了检测.结果:正常胃组织核基质蛋白与p16基因上游序列结合主带的相对分子质量(Mr)为28000、30000、40000、43000、50000,胃癌组织中为40000、66000.与正常胃组织比较,胃癌组织中核基质蛋白与P16基因上游序列结合的66000主带阳性信号明显增强(P＜0.05);而不同分化程度及不同临床分期胃癌组织间,此主带阳性信号强度差异无统计学意义(P＞0.05).结论:胃癌组织中66000蛋白与p16基因上游区结合量的异常可能是胃癌发生的早期分子事件.
作者：丁一；李卓；乐晓萍；邢文英；朱晓燕；张钦宪 刊期： 2004年第01期
目的:克隆盐藻2种碳酸酐酶基因(DCA1、CA1)5'上游区序列,并对其进行测序和序列分析.方法:利用Dra I、EcoR v、PvuⅡ和Stu 14种平端限制内切酶分别酶切盐藻基因组DNA,并与衔接头连接,构建成盐藻步行基因组文库GWL1、GWL2、GWL3和GWL4;巢式PCR方法从盐藻步行基因组文库中扩增DCA1和CA1基因5'上游区序列,双脱氧末端终止法测序.结果:DCA1基因,在GWL1、GWL3中分别扩增出约1.3kb和4.5kb的特异带,而CA1基因,则在GWL2、GWL4中分别扩增出1.7kb和2.5kb的特异带;序列分析结果表明,所得序列的3'端与已知DCA1、CA1基因cDNA 5'端序列完全一致.该2序列均有多个与转录调控有关的保守序列(如TATA-box、CAAT-box)和富含GT的重复序列等许多相似之处.结论:采用基因组步行方法从已知cDNA周围未知启动子或其他调控区域中克隆得到的DCA1、CA1基因的5'上游区序列,可能是2种新的杜氏盐藻碳酸酐酶基因的启动子区序列.
作者：吕玉民；姜国忠；牛向丽；谢华；张贵星；薛乐勋 刊期： 2004年第01期
2001年10月至2002年8月,作者对300例膀胱镜检查的患者进行健康教育尝试,报道如下.
作者：齐艳 刊期： 2004年第01期
目的:探讨高血压性脑出血患者并发肺部感染时T淋巴细胞亚群和TNFα的变化.方法:将64例高血压脑出血患者分为并发肺部感染组和肺部正常组38例,采用桥联酶联免疫法、ELISA法测定外周血T淋巴细胞亚群、采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α(TNFα),并与健康对照组52例比较.结果:高血压脑出血并发肺部感染组CD3(64.69%±5.40%)、CD4(41.15%±9.07%)、CD4/CD8(1.40±0.22)比值分别与正常对照组相比(70.65%±4.39%,48.02%±8.27%,1.96±0.24)降低,CD8(30.08%±7.87%)、TNFα(197.24±23.51 ng-L-1)与正常对照组相比(24.42%±7.10%,57.62±21.64 ng@L-1)增高,P＜0.01.结论:高血压性脑出血并发肺部感染存在细胞免疫功能低下,细胞因子TNFα可能是影响肺部感染发生和发展的重要因素.
作者：王献；陈品；屈宝华；齐进兴 刊期： 2004年第01期
2002年本院成功实施2例经侧方入路枢椎齿状突切除手术,术后护理如下.
作者：张振香；周文风 刊期： 2004年第01期
目的:了解郑州市某区糖尿病患者病情控制状况.方法:随机抽取郑州市某区10个居委会,对居委会内全部已确诊的227例糖尿病患者的一般情况、饮食控制状况、用药情况、病情监测、体育锻炼等进行调查,并采空腹及早餐后2 h静脉血测血糖.结果:糖尿病患者空腹血糖控制较差的比例为32.2%,餐后2 h血糖控制较差的比例为41.4%;将空腹血糖和餐后2 h血糖结合起来评价某区中的现症糖尿病患者的病情控制情况,达到病情控制良好标准者占全部患者的40.5%;37.9%的患者进行严格的饮食控制,67.8%患者一直坚持用药,绝大多数患者(85.5%)监测次数过少.结论:郑州市某区人群中的多数糖尿病患者(59.5%)的病情控制不良,同时对饮食治疗、病情监测的重视程度不够,应针对性地加强对糖尿病患者的健康教育,改善糖尿病患者的病情控制状况.
作者：张卫东；袁媛；郗园林；胡东生 刊期： 2004年第01期
肾脏前列腺素(PGs)是调节肾脏功能的主要激素系统之一,该系统的异常与肾病恶化有关[1].糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症,是导致糖尿病患者死亡的原因之一.尿中PGs代谢产物的变化能反映肾脏PGs合成改变[2].因此,作者测定了老年糖尿病肾病早期患者尿血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素Fla(6-keto-PGFla),为探讨其病理生理和防治提供依据.
作者：刘云；马利军；李建生 刊期： 2004年第01期
本院自1999年以来采用经肛门内括约肌纵切结肠直肠心形吻合术治疗短段型小儿先天性巨结肠9例.现对其手术操作过程、疗效及近期随访结果报道如下.
作者：刘德超；王爱芳；李志猛；顾玉彬 刊期： 2004年第01期
非洲被认为是AIDS发源地,目前世界上80%的HIV阳性人群分布在非洲[1].作者在赞比亚工作期间,对妊娠合并AIDS典型死亡病例进行了详细观察,现报道如下.
作者：王嘉莉 刊期： 2004年第01期
目的:建立一种测定红细胞锌的方法.方法:取一定体积的红细胞,低渗破膜,原子吸收光谱法测定锌.结果:相对标准偏差为0.86%～1.86%.回收率为94.67%～97.60%.结论:方法简便,精密度好,准确度高,为测定红细胞锌的良好方法.
作者：张洪权；常爱武；吴予明；吴拥军 刊期： 2004年第01期
研究表明,冠心病的发病与慢性炎症有关[1],血浆C反应蛋白(CRP)浓度可作为慢性炎症的标志物.治疗心血管病的药物中较少可降低血浆CRP的水平,国外近报道,普伐他汀能降低血浆CRP浓度,减少心血管事件的发生[2],国内此方面的研究甚少,为证实普伐他汀能否降低血浆中CRP浓度,作者进行了临床观察.
作者：郭应先；刘怀霖；刘祥朝 刊期： 2004年第01期
目的:探讨川芎嗪对大鼠结肠上皮水、电解质转运的影响和内在的机制.方法:在药物和特异性通道阻断剂的作用下,用短路电流(Isc)技术,体外测量结肠上皮短路电流的变化.结果:离体大鼠远端结肠,在基础状态下的跨上皮电位差(PD)和Isc分别为(-5.5±0.8)mV(n=8)(黏膜面为负)和(60.3±6.7)μA/cm2(n=16),Rt为(94.9±5.9)Ω@cm2.在结肠上皮的基底膜加入川芎嗪(0.01～5 mmoL/L),能记录到一个呈剂量依赖性升高的短路电流,EC50为0.5 mmol/L(n=16);将Cl-或HCO3-从溶液中替换,分别抑制了该电流的58.4%(n=5,P＜0.01)和70.8%(n=4,P＜0.01),2种离子都被替换时,该电流减少了98.1%(n=6,P＜0.001);川芎嗪在结肠上皮产生的短路电流能被顶膜Cl-通道阻断剂DPC(2 mmol/L)(一种非选择性的Cl-通道阻断剂)和glibenclamide(1mmol/L)[囊性纤维变性跨膜电导调节器(CFTR)的特异性阻断剂]完全阻断,但对DIDS(100 mmol/L)[Ca2+激活的Cl-通道(CaCC)阻断剂]不敏感;在结肠上皮的顶膜加入Na+通道阻断剂amiloride(10 mmol/L)或将Na+从顶膜侧的溶液中替换,不影响随后川芎嗪产生的短路电流;将Na+从结肠上皮基底膜侧的溶液中替换或从顶膜和基底膜侧同时替换,完全抑制了川芎嗪在结肠上皮产生的短路电流;在结肠上皮的基底膜加入Na+-K+-Cl-共转运体(NKCC)阻断剂bumetanide(100 mmol/L)或基底膜Na+HCO3-共转运体(NBC)和Cl-/HCO3-交换器抑制剂DIDS(100 mmol/L)分别使川芎嗪产生的短路电流减少了89.3%(n=6,P＜0.001)和68.9%(n=4,P＜0.01),DIDS对川芎嗪的抑制作用与HCO3-从溶液中替换时产生的抑制作用相似,差异无统计学意义(P＞0.05);基底膜非选择性K+通道阻断剂Ba2+(3 mmol/L)完全抑制了川芎嗪在结肠上皮产生的短路电流(n=4,P＜0.001),基底膜Ca2+激活的K+通道阻断剂TEA(5 mmol/L)对此电流无影响;用BAPTA-AM(100 mmol/L)螯合细胞内、外的Ca2+,不影响川芎嗪在结肠上皮产生的短路电流.结论:川芎嗪能刺激大鼠远端结肠上皮分泌Cl-和HC03-,作用呈量效关系;川芎嗪在结肠上皮产生的短路电流是由位于结肠上皮顶膜的CFTR,以及位于基底膜的Na+-K+泵、NKGC、NBC、Cl-/HCO3-交换器和基底膜K+通道共同作用的结果.
作者：邢莹；何琼；朱进霞；陈小章 刊期： 2004年第01期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
