赵明；徐欣
目的:探讨NS-398对裸鼠胃癌移植瘤血管生成的影响.方法:12只裸鼠随机分为2组,以人胃癌细胞株SGC7901建立荷瘤裸鼠动物模型.治疗组于接种第2 d开始给予10 mg/kg NS-398腹腔注射,隔d给药;对照组隔d腹腔注射同体积PBS,连续20 d,观察抑瘤率,应用免疫组织化学技术检测2组肿瘤组织环氧合酶-2(COX-2)、VEGF表达及微血管密度(MVD).结果:NS-398抑瘤率达88.7%,COX-2、VEGF及MVD在治疗组分别为2.6±0.8,2.3±1.2和21.2±4.8,显著低于对照组的5.0±0.6,5.8±0.4和41.3±2.6(P均＜0.05).结论:NS-398可能通过抑制COX-2、减少VEGF的表达抑制裸鼠胃癌移植瘤血管生成.
作者：刘升云；李建生；张金平 刊期： 2004年第03期
2001年2月至2002年6月,本科收治了60例难治性不稳定心绞痛患者,应用肝素钠维持静脉滴注,疗效显著,现报道如下.
作者：曹慎华 刊期： 2004年第03期
目的:研究前列腺素E1(PGE1)预适应对急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏功能的影响.方法:将大鼠随机分为6组:正常对照组(C组)、AMI模型对照组(M组)、小剂量PGE1(25 μg·kg-1)预适应早期(LE组)及延迟保护作用组(LD组)、大剂量PGE1(150 μg·kg-1)预适应早期(HE组)及延迟保护作用组(HD组).C、M组经静脉给予等容积生理盐水,各PGE1预适应组给予PGE1对大鼠进行预适应.除C组外其余各组分别于预适应后20 min或24 h腹腔注射异丙肾上腺素(Isop)诱发AMI.腹腔注射Isop后24 h测定左室内压的大上升和下降速率及左室发展压(PLVD),测定并计算心电图Ⅱ导联J/R比值,并对心肌进行病理学检查.结果:M组左室内压的大上升速率、大下降速率和PLVD均降至C组的30%左右(P＜0.01),而PGE1各处理组此3项指标均较M组显著改善(P＜0.01);M组J/R值较C组剧烈上升(P＜0.01),PGE1预适应各组则较M组显著下降(P＜0.01);M组出现较严重的心肌梗死病理改变,PGE1预适应各组心肌坏死程度均有不同程度减轻.结论:PGE1预适应具有保护AMI大鼠心脏功能,减轻心肌损伤及病理改变的作用.
作者：冯国清；吴红霞；王振基；付润芳；翁世艾 刊期： 2004年第03期
目的:观察根管消毒药物甲醛甲酚(FC)、樟脑酚(CP)、氢氧化钙饱和液、氢氧化钙药尖及中药制剂洁尔阴的细胞毒性及毒性的可逆性.方法:人牙龈成纤维细胞(HGF)于含不同浓度的5种消毒药物中体外培养,通过MTT法测细胞增殖率、回复度及ALP活性.结果:①FC、CP对HGF的增殖有显著抑制作用,且随药物浓度增大抑制作用增强,细胞的回复度和ALP活性降低.②洁尔阴、氢氧化钙饱和液、氢氧化钙药尖对HGF增殖及ALP无显著抑制作用.结论:FC、CP细胞毒性大,且细胞毒性不可逆.洁尔阴、氢氧化钙饱和液、氢氧化钙药尖无细胞毒性.
作者：吴东红；许东亮；李亚东 刊期： 2004年第03期
胰腺癌的早期症状隐匿,临床发现较晚,复发转移多,尤其淋巴结转移是胰腺癌转移的主要方式[1].既往应用5-FU等单药或联合化疗均疗效低微,很难改善患者的肿瘤相关症状[2].作者应用吉西他滨(GEM)联合顺铂(DDP)的化疗方案,对胰腺癌术后腹腔淋巴结转移患者28例进行治疗,效果较好,现报道如下.
作者：宋敏 刊期： 2004年第03期
目的:探讨KAI1/CD82蛋白表达与大肠癌浸润和转移的关系.方法:利用免疫组织化学SP法检测241例大肠癌中KAI1/CD82蛋白的表达.其中高分化腺癌74例,中分化腺癌90例,低分化腺癌42例,未分化腺癌35例;肿瘤位于黏膜层(T0)88例,黏膜下层(T1)19例,肌层(T2)55例,浆膜层(T3)42例,侵及外周组织(T4)37例.血道转移14例,淋巴道转移44例,种植性转移4例.结果:KAI1/CD82蛋白的表达随大肠癌恶性程度、浸润深度及临床分期的增高而降低.临床分期有淋巴道和血道转移者KAI1/CD82蛋白表达阳性率低于无转移者(P＜0.01).结论:大肠癌浸润和转移可能与KAI1/CD82基因的低表达或失表达有关.
作者：陈壬寅；李珊珊；高冬玲；任秀花；阎爱华 刊期： 2004年第03期
目的:探讨宫颈鳞癌组织中E-钙粘附素(E-cad)的表达及其临床意义.方法:应用SP免疫组化法观察12例正常宫颈上皮、46例宫颈鳞癌和22例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织中E-cad的表达.结果:从正常宫颈→CIN→宫颈鳞癌组织,E-cad阳性表达率分别为100%,63.6%和28.2%,差异有统计学意义(χ2=41.16,P＜0.01).宫颈鳞癌病理Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级E-cad阳性表达率分别为57.14%、25.00%和6.25%,差异有统计学意义(x2=10.70,P＜0.05),无淋巴结转移者阳性率30.77%,高于有淋巴结转移者的18.18%(χ2=13.33,P＜0.001),临床Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期阳性表达率之间差异无统计学意义(χ2=1.748,P＞0.05).结论:E-cad在宫颈鳞癌的发生发展过程中发挥了重要作用,有望成为判断宫颈鳞癌恶性程度、转移及预后的重要指标.
作者：吴丹；李珊珊；张红燕；高冬玲；任秀花 刊期： 2004年第03期
目的:探讨太空微重力对鸡胚前庭神经元形态发育的影响.方法:随机选取太空发育鸡胚和地面发育鸡胚各2只,利用计算机显微测量技术测量前庭神经元切面的面积、周长、形态系数,每只鸡胚测量200个神经元.结果:2只太空发育鸡胚的前庭神经元切面面积的中位数分别是230.551μm2和202.819μm2,均高于2只地面发育鸡胚的162.659 μm2和123.138μm2;周长的中位数分别是58.836 μm和55.365 μm,高于地面鸡胚的49.357μm和43.481 μm;形态系数的中位数分别是0.862和0.864,与地面鸡胚的0.854和0.861比较,差异无统计学意义(P＞0.1).结论:太空发育鸡胚的前庭神经元体积大于地面发育鸡胚前庭神经元体积,而形状无差异,提示微重力对前庭神经元的形态发育可能有影响.
作者：陈向东；Cesar D.Fermin；Dale Martin；Hirotaka Hara；Jun Hara 刊期： 2004年第03期
目的:验证所构建的组织型纤溶酶原激活剂(tPA)乳腺特异性表达载体pWTA能否在小鼠乳腺组织中瞬时表达.方法:采用直接注射法将pWTA DNA、pWTA DNA/脂质转染胺试剂LipofectamineTM2000复合物及PBS分别注射入妊娠末期小鼠乳腺组织.应用原位杂交技术,以地高辛标记的tPA cDNA为探针,观察pWTA在小鼠乳腺组织中的瞬时表达.结果:tPA表达阳性细胞散在分布于pWTA DNA及pWTA DNA/LipofectamineTM2000复合物注射小鼠部分乳腺腺泡,PBS注射组无阳性细胞.结论:载体pWTA能够在小鼠乳腺组织中特异性表达tPA.
作者：丁一；王峰；乐晓萍；马开颜；张钦宪 刊期： 2004年第03期
中晚期食管癌系指肿瘤侵犯食管肌层及肌层以外,即T2～4期病例.目前早期食管癌的切除可达100%,而中、晚期食管癌的切除率报道不一[1-3].术前判断食管癌能否切除意义重大.作者就本院1998年元月至2002年8月底收治的2 488例中、晚期食管癌患者的肿瘤活动度与手术根治情况回顾分析如下.
作者：吕荣增；马中州；刘志才；郭建庄；刘海青；刘国义；郭富强 刊期： 2004年第03期
重症脑梗死因梗死面积大、临床症状严重,预后较差,2000年10月至2003年4月,作者应用巴曲酶治疗重症脑梗死92例,效果较好,现报道如下.
作者：张素玲；魏立平 刊期： 2004年第03期
目的:鉴定表达序列标签(EST)在肝细胞癌(HCC)和癌旁非癌组织表达,扩增其全长.方法:采用半定量RT-PCR方法,对21例HCC患者的癌组织和癌旁非癌组织EST mRNA的表达情况进行检测,通过cDNA末端快速扩增(RACE)技术扩增、测序获得全长,Blast检索GenBank.结果:此EST在HCC癌组织中高表达,癌旁非癌组织中低表达(P＜0.05);序列全长为1 333 bp,含有完整开放阅读框(ORF)和Poly(A)尾;Blast检索为一功能未知基因.结论:获得一个和HCC相关候选新基因,为进一步研究其功能打下基础.
作者：陈香宇；李建生；段芳龄；李玉龙；马军；薛乐勋；曾艳丽；孙鄢；孙艳 刊期： 2004年第03期
目的:探索房室结双径路(DAVNP)的电生理特性与房室结折返性心动过速(AVNRT)间的关系.方法:采用经食管左心房调搏检查术(TEAP)对71例DAVNP儿童实施S1-S2刺激,测定房室结快径路前传时间(FP)、有效不应期(FPERP)、功能不应期(FPFRP)、相对不应期(FPRRP)、房室结慢径路前传时间(SP)及有效不应期(SPERP)、功能不应期(SPFRP)及S2-R跳跃幅度,计算SP与FP间、FPERP与SPERP间、SPFRP与FPFRP间的差值.诱发AVNRT后,计算其频率.结果:71例经TEAP诱发AVNRT发作25例,均为慢-快型,诱发率为35.2%;诱发与未诱发AVNRT组SP及不应期、S2-R跳跃、FP及不应期、SP-FP、FPERP-SPERP比较,差异无统计学意义;2组间SPFRP-FPFRP差异有统计学意义,P＜0.01;诱发AVNRT组SPFRP均大于FPFRP,而未诱发AVNRT组12例SPFRP小于FPFRP.结论:SPFRP-FPFRP的值越大的DAVNP越容易发生AVNRT,SPFRP小于FPFRP的DAVNP儿童不容易发生AVNRT.
作者：安金斗；张彦萍；王志远；刘松茂；高铁铮 刊期： 2004年第03期
目的:克隆组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,tPA)基因及构建其乳腺特异性表达载体.方法:以PCR技术克隆2.1kb tPA cDNA片段;应用体外连接技术,连接乳腺特异性表达载体pWA和2.1kb tPA cDNA片段;转化连接产物,以内切酶酶切、琼脂糖电泳及插入片段序列分析鉴定阳性克隆.结果:琼脂糖电泳显示,2.1kb tPA cDNA片段克隆成功;内切酶酶切片段与预期片段长度一致;插入片段序列与文献报道一致.结论:tPA基因克隆及其乳腺特异性表达载体构建成功.
作者：丁一；刘书漫；王萍；朱晓燕；张钦宪 刊期： 2004年第03期
目的:研究绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的荧光稳定性及对转染细胞的影响,探讨其作为供体细胞标记物的可行性.方法:将增强型GFP基因转入PC12细胞,经G418筛选并连续传代,在荧光显微镜下观察荧光蛋白阳性表达率;比较未转染细胞和转染细胞的形态、细胞活性、细胞周期等.结果:第5代、第40代及未用G418筛选3个月后的转染细胞,荧光蛋白阳性表达率为100%;未转染细胞和转染细胞的形态无明显区别,细胞活性、细胞周期等差异无统计学意义(P＞0.05).结论:GFP荧光稳定,对转染细胞无明显影响,是良好的供体细胞标记物.
作者：邓晓红；许予明；张苏明；张旻；喻志源；许康 刊期： 2004年第03期
目的:从新生大鼠海马齿状回分离并鉴定神经干细胞.方法:利用无血清方法分离、培养新生大鼠齿状回神经细胞,采用免疫细胞化学方法检测神经巢蛋白(Nestin)并鉴定神经元和神经胶质细胞.结果:从新生大鼠海马齿状回分离的细胞群可不断增殖形成神经球,并能自我更新,表达Nestin.自神经球分化出的细胞分别表达神经元、星形胶质细胞特异性抗原.结论:自海马齿状回分离的神经干细胞具有自我更新能力和多分化潜能.
作者：刘廷磊；章茜；杨春；王书春 刊期： 2004年第03期
目的:研究高三尖杉酯碱(Homohrringtonine,HHT)对HL60细胞端粒酶活性的影响.方法:不同浓度HHT作用于HL60细胞12 h及0.02 mg/L HHT作用HL60细胞不同时间后,采用TRAP-PCR-ELISA检测HL60细胞端粒酶活性.结果:HHT浓度增加至0.04 mg/L和0.05 mg/L时,HL60细胞端粒酶活性与0 mg/L组相比明显下降(P均＜0.05).0.02 mg/L HHT作用HL60细胞18 h、24 h、30 h后,HL60细胞端粒酶活性明显低于0 h组(P均＜0.05),且低于空白对照(P均＜0.05).结论:HHT是一种有效的端粒酶活性抑制剂,其对端粒酶活性的抑制呈时间和浓度依赖性.
作者：孟小莉 刊期： 2004年第03期
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)真核表达载体转染骨髓间充质干细胞(MSCs)后的表达情况.方法:应用脂质体介导的基因转移技术将bFGF真核表达载体导入MSCs,用抗药性标志选择方法筛选出阳性克隆后,用免疫细胞化学检测bFGF表达分泌情况.结果与结论:经转染bFGF真核表达载体的MSCs细胞呈阳性,说明经转染的MSCs表达并分泌bFGF蛋白.MSCs有望成为bFGF基因治疗中枢神经系统疾病的理想载体.
作者：许予明；马兴荣；秦洁；宋波；张化彪；张博爱；张苏明 刊期： 2004年第03期
糖尿病发病率日益增高[1]。糖尿病患者冠状动脉粥样硬化呈进展性发展，心脏事件发生率明显高于非糖尿病患者[2]。作者对冠心病合并糖尿病患者的冠脉病变造影特点分析报道如下。
作者：范卫东 刊期： 2004年第03期
目的:探讨Bcl-2、Bcl-xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达.方法:栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉(MCA)血流2 h后再灌注,分别于再灌注0.5 h,3 h,6 h,12 h,24 h和48 h断头取脑,在前联合处连续切片,分别进行TUNEL染色及Bcl-2、Bcl-xl蛋白免疫组化染色.以假手术组作对照.结果:①脑缺血区部分神经细胞发生凋亡,再灌注0.5～48 h,凋亡细胞逐渐增多,凋亡指数随再灌注时间的延长而逐渐升高,至48 h时达高峰.②Bcl-2、Bcl-xl蛋白在脑缺血再灌注早期开始表达,3～6 h达到高峰,24 h开始逐渐降低,至48 h时与对照组差异无统计学意义.③凋亡细胞,Bcl-2及Bcl-xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边,梗死中心区及正常区无表达.结论:局灶性脑缺血再灌注损伤过程中神经细胞凋亡起着重要的作用,而Bcl-2及Bcl-xl抑制神经细胞的凋亡.
作者：蒋杞英；王志新；符风英 刊期： 2004年第03期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
