施学忠；魏培争；韩耀风；胡东生
1999年12月至2002年2月,作者用紫杉醇联合顺铂治疗复发转移乳癌28例,现报道如下.
作者：吴欣爱；王瑞林；樊青霞 刊期： 2003年第05期
目的:动态观察扩张刺激后兔头部皮肤透明质酸含量的变化.方法:选用2～3 kg新西兰大白兔64只分为2大组,快速扩张组和常规扩张组,每组32只,每大组再分为4组,为扩张完成后即时、1周、12周、24周组,每组8只,其中4只为实验组,另4只植入扩张器不扩张作为对照组.通过放射免疫的方法测定扩张后即时、1周、12周、24周真皮透明质酸的含量.结果:扩张刺激使透明质酸含量增高,后渐下降.快速扩张组和常规扩张组透明质酸含量差异有统计学意义.结论:HA协同胶原蛋白成为扩张后皮肤挛缩的细胞外因素之一.
作者：王喜梅；刘凯；赵瑞芳 刊期： 2003年第05期
目的:探讨罗哌卡因高胸段硬膜外麻醉的药效学及安全性.方法:40例ASAⅠ～Ⅱ级拟行乳腺肿瘤手术患者,随机分为Ⅰ组(罗哌卡因组)20例和Ⅱ组(布比卡因组)20例.2组患者均选择T3～4,常规硬脊膜外腔穿刺成功后,首先注入试验量10 g/L利多卡因3 ml,3 min 后Ⅰ、Ⅱ组分别注入5 g/L罗哌卡因和布比卡因10 ml,置管后追加3 ml.观察注药后感觉阻滞起效时间,阻滞完善时间,脊神经阻滞节段数及感觉阻滞维持时间;注药后10 min、20 min、30 min、60 min和90 min的平均动脉压(pMA)、心率(fH)、心电图(ECG)、呼吸频率(fR)、用力肺活量(FVC)和血氧饱和度(xO2)的变化;同时记录麻醉期间的不良反应.结果:感觉阻滞起效时间Ⅰ组较Ⅱ组短,差异有统计学意义(P<0.05),阻滞完善时间、维持时间和脊神经阻滞节段数2组间比较差异无统计学意义,麻醉优良率100%.pMAⅠ组注药后30 min内下降幅度小,与注药前比差异无统计学意义;Ⅱ组注药后各时点pMA下降与注药前比较差异有统计学意义(P<0.05);fH Ⅰ、Ⅱ组分别于注药30和20 min后各时点均减慢,与注药前比较差异有统计学意义(P<0.05);fR 2组注药20 min后均加快,FVCⅠ组、Ⅱ组分别于注药20和10 min后均降低,与注药前比较差异有统计学意义(P<0.05);xO2 2组注药前、后比较差异无统计学意义.Ⅱ组低血压、心动过缓和呼吸困难发生率高于Ⅰ组.结论:罗哌卡因用于高胸段硬膜外阻滞麻醉效果满意,对呼吸、循环影响小于布比卡因,不良反应发生率低于布比卡因,用于临床是安全、有效、可行的.
作者：马民玉 刊期： 2003年第05期
目的:探讨白藜芦醇(RES)对大鼠腔隙性脑梗死(LI)模型急性期的脑保护作用.方法:60只雄性SD大鼠,随机分为4组,按照Toshima腔隙性脑梗死模型的制作方法,于实验第1 d、3 d右颈内动脉内注射100 μg月桂酸钠建立LI模型,其中3组每d 1次尾静脉内注射不同剂量的RES(剂量分别为1 μg/kg、0.1 μg/kg、0.01 μg/kg),第4组只注射等量溶剂作为对照.采用姿势反射试验评价神经功能缺损,组织病理学分析脑梗死面积.结果:第2次注入月桂酸钠后72 h(实验第6 d),1 μg/kg,0.1 μg/kg,0.01 μg/kg RES剂量组及对照组中,有神经功能缺损的大鼠分别占46.7%、40.0%、73.3%、73.3%,4组数据行χ2检验,总体差异无统计学意义(P>0.05),1 μg/kg,0.1 μg/kg RES组有减少LI模型脑梗死面积的趋势,但总体差异无统计学意义(P>0.05).结论:RES在LI急性期有减少LI面积,改善神经功能缺损的可能, 但其具体作用机制有待于进一步证实.
作者：刘茅茅；王拥军；李小玲；梁宪红；梁德军 刊期： 2003年第05期
目的:探讨8-Br-cAMP和槲皮素对Eca-109细胞wtp53、c-myc、bcl-2基因的扩增、表达以及VEGF表达的影响.方法:将贴壁培养的Eca-109细胞随机分成3组,Br组:加8-Br-cAMP至终浓度为2×105 mol/L;Q组:加槲皮素至终浓度为43 μmol/L;C组:不加任何药物,只加入新培养液培养.3组细胞同时培养48h.以cDNA 阵列技术显示Eca-109细胞凋亡中wtp53、c-myc、bcl-2 DNA拷贝和mRNA的表达,以免疫组化法显示VEGF的表达.结果:Br组和Q组与C组相比wtp53 DNA拷贝和mRNA信号较强,c-myc、bcl-2 DNA拷贝和mRNA信号较弱,VEGF表达较弱.结论:8-Br-cAMP和槲皮素皆可通过上调wtp53,下调bcl-2、c-myc基因的扩增和表达,下调VEGF的表达,而诱导Eca-109细胞凋亡.
作者：任伟宏；宫璀璀；吴景兰；顾侦芳；朱皖晋；苏安英 刊期： 2003年第05期
目的:探讨p15/p16基因编码区位点在成人急性髓性白血病(AML)骨髓中甲基化的发生.方法:用酶切-PCR-琼脂糖凝胶电泳技术研究31例成人AML患者骨髓中p16第二外显子HapⅡ、SacⅡ和 NruI位点及p15基因第二外显子HapⅡ位点甲基化情况.结果:在31例成人AML骨髓样本中,p16E2的 4个HapⅡ位点同时甲基化的有11例;1个SacⅡ位点甲基化的有19例;1个NruI位点甲基化的有22例;p15E2 的6个HapⅡ位点同时甲基化的有16例.成人AML患者骨髓中p16E2中的SacⅡ和NruI位点和p15E2中的HapⅡ位点在CpG的C甲基化与成人AML相关.结论:甲基化在AML的发生发展中可能起一定作用.
作者：陈辉；孙慧；刘长凤；刘永波；宋国英；李晓雯 刊期： 2003年第05期
2000年6月至2002年6月,使用表阿霉素联合希罗达方案治疗局部肿块大于5 cm或有皮肤浸润的局部晚期乳癌15例,取得较好疗效,报道如下.
作者：崔树德 刊期： 2003年第05期
目的:探讨脂多糖和同型半胱氨酸是否诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA及其机制.方法:将生长至汇合的人脐静脉内皮细胞分为对照组、脂多糖组,脂多糖+SB203580组,同型半胱氨酸组,同型半胱氨酸+SB203580组,脂多糖+同型半胱氨酸组.采用斑点杂交和RT-PCR检测其MCP-1 mRNA的表达.用免疫细胞化学法检测对照组、脂多糖组和同型半胱氨酸组P38蛋白激酶蛋白的表达.结果:培养的人脐静脉内皮细胞能表达较低水平的MCP-1 mRNA.斑点杂交和RT-PCR均显示各实验组的MCP-1 mRNA明显高于对照组.免疫细胞化学显示,P38蛋白激酶蛋白在对照组的细胞核阳性表达率为9.6%,当人脐静脉内皮细胞暴露于脂多糖或同型半胱氨酸后,细胞核阳性表达率升至46.7%或57.7%.结论:脂多糖和同型半胱氨酸能诱导人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1 mRNA,P38蛋白激酶可能参与了该过程.
作者：王淑秀；赵长安；赵卫星 刊期： 2003年第05期
肝动脉的化疗栓塞(Transcatheter arterial chemoembolieation,TACE)及经皮穿刺肝癌的乙醇固化消融术(percutaneous ethanol injection therapy,PEIT)单纯应用于临床,报道较多,并取得了很好的疗效[1～3].本院于1998年5月至2002年5月,进行了2者相结合的双重介入治疗,取得了较好的疗效,现报道如下.
作者：黎海亮；郭晨阳；杨建伟；郭旻；肖金城 刊期： 2003年第05期
目的:探讨可溶性支架转染c-myc反义寡核苷酸是否可抑制静脉移植物内膜的增殖.方法:25只健康纯种新西兰大耳白兔按体重随机分为对照组,支架组,正义组,反义组,错配组,将颈外静脉间置于同侧颈总动脉后用可溶性支架将反义,正义及错配的c-myc基因片段导入静脉移植物.术后28 d取静脉桥标本,测定内膜、中膜厚度.结果:反义组静脉桥的内膜厚度为(43.77±5.89) μm,显著低于对照组、支架组、正义组及错配组((80.00±1.34) μm,(76.06±4.24) μm,(74.80±9.64) μm,(79.62±7.92) μm,P<0.01);反义组内膜与中膜比值为0.68±0.20,明显低于对照组、支架组、正义组及错配组(1.42±0.18,1.35±0.20,1.34±0.26,1.41±0.24,P<0.01).结论:运用可溶性支架转染反义c-myc基因可明显抑制静脉移植物内膜的增殖.
作者：张谦；单岩；张捷 刊期： 2003年第05期
为探讨老年原发性肝癌(PHC)的临床特点、治疗及预后,作者回顾性分析了本科1999年至2000年住院的老年PHC患者33例,并与同期住院的非老年PHC患者40例进行对比,报道如下.
作者：于静；张昊 刊期： 2003年第05期
在病理技术工作中从标本取材、固定、脱水到切片、染色等各种环节若处理不当都可影响切片的质量,延误诊断[1,2].其中常遇到因固定不充分造成切片困难、着色不良现象.在实际工作中,组织标本常用体积分数为10%福尔马林固定一夜后再进行脱水、透明、浸蜡等处理[3～5],所需时间较长(48 h),拖延了病理报告发出的时间,给患者和临床诊断治疗带来不便.作者改进了固定方法,用新的混合固定液代替原固定液,取得了满意效果.
作者：孙廷谊 刊期： 2003年第05期
咽旁间隙解剖结构深而复杂,血管神经丰富.发生于咽旁间隙的肿瘤,在头颈部肿瘤中不到0.5%[1],术前多缺乏病理性诊断,且肿瘤病理类型繁杂多样,临床诊断与治疗具有一定困难和特殊性.现对近1 a年收治的资料完整的24例咽旁间隙肿瘤进行回顾性分析,报道如下,以提高临床上对该病的诊断与治疗水平.
作者：赵玉林；娄卫华；吕明栓；董明敏 刊期： 2003年第05期
1999年10月至2001年10月,作者使用贝复舒滴眼液治疗不同原因所致的角膜上皮疾病32例,获得较好效果,现报道如下.
作者：冯冬梅 刊期： 2003年第05期
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的慢性并发症之一,也是导致死亡的主要原因.糖尿病肾病早期无明显临床表现,常规检测尿蛋白常为阴性,但此时尿中已有微量蛋白的增高,有资料显示[1～3]尿微量白蛋白(MA)、α1-微量球蛋白 (α1-MG)、转铁蛋白(TRU)、β2-微球蛋白(β2-M),均可作为肾损伤的早期诊断指标,作者对41例糖尿病患者的上述4种微量蛋白和尿免疫球蛋白(IgG)进行联合检测,报道如下.
作者：邹杰；郝聪琴；郭建华 刊期： 2003年第05期
目的: 探讨8-Br-cAMP和槲皮素对Eca-109细胞凋亡中P38、Caspase-3表达的影响.方法:将贴壁培养的Eca-109细胞随机分为3组:①对照组:只加DMEM(Sigma)培养液(含体积分数10%胎牛血清)培养48 h.②Br组:终浓度为2×10-5 mol/L 8-Br-cAMP的培养液培养48 h.③Q组:终浓度为43 μmol/L槲皮素的培养液培养48 h.对以上3组细胞以TUNEL法染色计数细胞凋亡率.以免疫组化方法观察3组细胞的P38 MAPK-IR和Caspase-3-IR反应性.结果:Br组及Q组细胞凋亡率高于对照组;Br组及Q组细胞的P38 MAPK-IR高于对照组;Br组及Q组细胞的Caspase-3-IR亦高于对照组.P38 MAPK-IR与Caspase-3-IR呈正相关.P均<0.05.结论:P38 MAPK及Caspase-3参与了8-Br-cAMP及槲皮素诱导的Eca-109细胞的凋亡.
作者：王红梅；郑乃刚；吴景兰；王一菱；宫璀璀 刊期： 2003年第05期
目的:探讨8-Br-cAMP及槲皮素等分化诱导剂对Eca-109细胞DNA polβ基因及相关基因表达的影响.方法:将培养的Eca-109细胞分为3组:①加8-Br-cAMP组(Br组);②加槲皮素组(Q组);③不加任何药物对照组(C组).同时培养48 h,将野生型DNA polβ的cDNA, EGFR cDNA,野生型(wt) p53 cDNA及c-myc cDNA分别制备了生物素/地高辛标记的探针进行原位杂交和RNA斑点印迹阵列.另进行POLB,XRCC1,VEGF及PCNA的免疫组化染色及免疫斑点印迹阵列.结果:Br组和Q组的DNA polβ,EGFR,c-myc基因表达下调而wtp53基因表达上调.POLB,XRCC1,PCNA及VEGF免疫斑点印迹减弱.8-Br-cAMP及槲皮素显著下调Eca-109细胞的DNA polβ基因表达及相关癌基因表达,同时上调抑癌基因的表达.作为POLB的异二聚体XRCC1及恶性细胞生物标志的PCNA及VEGF表达下调.结论:分化诱导剂下调Eca-109细胞DNA polβ基因表达,提示Eca-109细胞的polβ基因是高表达的;功能调整后的polβ通过相关基因表达的改变尤其是wt p53基因表达的上调在癌细胞分化中可能起重要作用.
作者：李士坤；郑乃刚；吴景兰；白经修；董子明 刊期： 2003年第05期
作者近年来对顽固性便秘患者经直肠指诊和X线排粪造影检查确诊患有中重度直肠前突者34例,采用经直肠入路行直肠前突修补术,疗效满意,报道如下.
作者：马天星；王伟建；代建德 刊期： 2003年第05期
2001年3月至2002年10月,本院对30例腹部手术患者实施了早期肠内营养(EN)支持治疗.并对其应用及护理进行了探讨.
作者：宋冬丽 刊期： 2003年第05期
自1992年以来,作者采用多种皮瓣、肌皮瓣、静脉动脉化皮瓣等修复方法,处理小腿、足部、骨外露、皮肤缺损病例200例,经随访1～8 a,疗效较满意,报道如下.
作者：王春萍 刊期： 2003年第05期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
