李春燕；黄淑田；殷耀武
目的 探讨hbFGF基因联合干细胞移植治疗心肌梗死的机制及效果.方法 体外分离、纯化、培养猪骨髓MSCs,制备、抽提、纯化质粒Pd-bFGF,通过球囊堵闭法建立小型猪急性心肌梗死模型,通过冠状动脉内给药方式灌注hbFGF基因到梗死部位.通过冠状动脉造影(CAG)、免疫组化计数及超声心动图观察梗死区血管计数、Rentrop分数、左室射血分数(LVEF)值、梗死面积等指标,进而评价hbFGF基因联合干细胞治疗急性心肌梗死的疗效.结果 A组、B组、C组均有促血管新生及心功能改善作用,A组的作用强.结论 基因联合干细胞移植是治疗缺血性心脏病的有效方法.
作者：王晓艳；苏又苏；苏卓娃；沈比先；杜冀晖；杨世梅；吴京兰；刘俊 刊期： 2009年第06期
目的 探讨青年脑梗死患者的危险因素.方法 对我院收治的32例青年脑梗死住院患者的临床资料进行回顾性分析.结果 青年脑梗死病因多样,以高血压、高血脂、肥胖、风湿性心脏病等为常见原因.结论 及早干预青年脑梗死的各项危险因素,可有效预防梗死发生.
作者：王淑丽 刊期： 2009年第06期
短暂性脑缺血发作(TIA)是一种历时短暂,常反复发作的脑局部供血障碍引起的一过性神经障碍综合征.表现为短暂性失忆、瘫痪或感觉障碍为特点,症状和体征在24 h内消失.TIA是脑梗死的先兆,近期频发TIA是脑梗死的特级警报.25%～50%于5年内发生脑梗死.现将我科自2005年1月-2008年12月收治的93例TIA患者,结合文献与临床分析报道如下.
作者：王金娥 刊期： 2009年第06期
目的 观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组 )、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组).再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积.结果 与I/R组相比,I-postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I-postC组相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性减弱.结论 心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关.
作者：郭永强；张顺业；罗晨光；王学宁；王海曙 刊期： 2009年第06期
目的 通过观察养心颗粒对不稳定型心绞痛家兔颈总动脉粥样硬化斑块基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其治疗不稳定型心绞痛的确切作用机制.方法 以球囊一次性损伤家兔颈动脉结合高脂饮食喂养,8周后将28只家兔随机分为模型组、养心颗粒组、异山梨酯(消心痛)组和阿托伐他汀组,每组各7只,另取7只家兔为空白组,于10周末进行药物触发的方法复制成近似不稳定型心绞痛动物模型.用免疫组织化学法检测MMP-9的表达,采用HE染色观察模型血管病理形态学变化.结果 模型组MMP-9表达明显高于空白组(P<0.01);与模型组相比,养心颗粒组和阿托伐他汀组均可下调MMP-9的表达(P<0.01),养心颗粒组的MMP-9表达显著低于消心痛组(P<0.05),而养心颗粒组和阿托伐他汀组MMP-9表达差异无统计学意义.病理研究结果表明,除空白组外,各组均出现血管内皮损伤,血管内膜增厚,脂肪沉积明显,脂质斑块形成.各治疗组颈总动脉内皮细胞轻度减少,内膜轻度增厚,内膜下脂质沉积减少.结论 以益气养心安神法组成的中药复方制剂养心颗粒可以下调近似不稳定型心绞痛模型MMP-9的表达,这可能是其防治不稳定型心绞痛的作用机制之一.
作者：张琪；周亚滨；孙静；王海涛 刊期： 2009年第06期
三七,又名田七,为五加科人参属植物,主产于云南、广西及四川等地,是临床常用的活血化瘀中药.三七味甘、微苦,性温,归肝、胃、心及小肠经,具有止血、散瘀、消肿、止痛、补虚等功效,主治咯血、衄血、外伤出血及跌打肿痛等.
作者：姚茹冰；赵智明；蔡辉 刊期： 2009年第06期
目的 探讨实时三维超声心动图全容积成像(RT3DE)法在测量风湿性心脏病二尖瓣狭窄瓣口面积中的临床应用价值.方法 选择30例拟行二尖瓣置换术的风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者.术前应用二维超声心动图(2DE)和RT3DE测量二尖瓣口舒张期大开放面积(MVA).术后取二尖瓣标本并测量其大开放面积(MVAOP).结果 2DE测量的二尖瓣瓣口面积(MVA2DE)、RT3DE测量的二尖瓣瓣口面积(MVART3DE)与二尖瓣标本瓣口面积(MVAOP)呈正相关(r分别为0.99、0.93,P<0.05).MVA2DE、MVART3DE与MVAOP差异均无统计学意义(P>0.05).Bland Altman 分析图示MVART3DE与MVAOP一致性良好.同一观察者前后2次测量结果及不同观察者测量的MVA值差异均无统计学意义(P>0.05).结论 RT3DE为定量评价二尖瓣狭窄病变的一种准确性高、可重复性好的检查方法.
作者：杜惠；李天亮；张顺业；畅芳叶；刘达怡；黄志芳；高明兰 刊期： 2009年第06期
目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)在不同发作级别的癫痫大鼠海马结构的表达及意义.方法 采用戊四氮致痫模型,随机分为对照组和模型组,模型组按癫痫发作级别又分为Ⅰ级、Ⅲ级、Ⅴ级组.采用免疫组织化学方法观察不同级别癫痫发作海马内HSP70表达的变化;常规病理学染色观察各组海马区神经元的受损情况.结果 对照组与Ⅰ级组海马结构内未见HSP70免疫反应阳性细胞,而Ⅲ级组、Ⅴ级组海马各区的HSP70阳性细胞数与对照组比较逐渐增多(P<0.05).病理检查发现,Ⅲ级、Ⅴ级组海马结构内存在受损异常神经元,Ⅴ级组更明显.结论 戊四氮致痫癫痫模型中,随着发作级别的增加,海马结构内神经元损伤渐加重,HSP70的表达亦逐渐增加,提示海马结构HSP70的表达与癫痫发作严重程度有关.
作者：杨艳萍；郑辑英；李光来；薛国芳；王香娟 刊期： 2009年第06期
目的 观察益气养阴、活血通阳法对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂的调节作用.方法 采用益气养阴、活血通阳方,将60只SD 大鼠随机分成6组,每组10只,分别为空白组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)、中药小剂量组[15.03 g/(kg·d)]、中药中剂量组[30.06 g/(kg·d)]、中药大剂量组[61.02 g/(kg·d)]、辛伐他汀(舒降之)组[1.7 mg/(kg·d)].应用高脂饲料加维生素D3建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型,用药57 d后,观察不同组别大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比,血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化.结果 益气养阴、活血通阳方对实验性动脉粥样硬化大鼠大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比,TC、TG、HDL-C、LDL-C均有一定改善作用.结论 益气养阴、活血通阳法对高脂饲料加维生素D3诱导的大鼠AS形成具有预防作用,其机制可能与其调节血脂作用有关.
作者：李广浩；王佑华；周端；杨建梅；肖梅芳 刊期： 2009年第06期
葡萄糖及其代谢产物能影响多个细胞通路,从而影响血管内皮功能.在糖尿病患者中,高血糖直接或间接造成了血管内皮功能的异常.本文主要阐述糖基化终末产物(AGE)、多元醇通路活化、DAG-PKC通路的活化以及高血糖本身对内皮细胞功能的影响.
作者：孙丰雷 刊期： 2009年第06期
目的 研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响.结果 二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L.DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用.结论 二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关.
作者：宋俊丽；张军；武冬梅 刊期： 2009年第06期
目的 研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c-Jun氨基末端激酶 p-JNK,Bcl-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制.方法 参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组(IR组) 和MC干预组.每组大鼠再随机分成4 组:分别在再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h处死.HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p-JNK、Bcl-2蛋白表达的水平.结果 ①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻.②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p-JNK阳性表达,于缺血再灌注后6 h开始出现并随着时间的延长p-JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48 h (P<0.01);MC干预组的p-JNK阳性表达在各时间点均明显减(P<0.01).③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1 h再灌注12 h时阳性表达达高峰(P<0.01),随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加(P<0.01).结论 p-JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生;米诺环素可能通过抑制p-JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤.
作者：潘蓓；刘瑞珍；谢宝明 刊期： 2009年第06期
目的 探讨阿罗洛尔对不稳定型心绞痛(UAP)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 将60例UAP患者随机分为阿罗洛尔治疗组(治疗组)和美托洛尔对照组(对照组),各30例.治疗2周后,观察两组治疗前后hs-CRP的变化.结果 治疗后两组hs-CRP均较用药前显著降低(P<0.05),且治疗组显著低于对照组(P<0.05).治疗后两组心率、舒张压、心肌耗氧量均较用药前显著降低(P<0.05);治疗组治疗后心肌耗氧量显著低于对照组(P<0.05).结论 阿罗洛尔可以显著降低UAP患者的hs-CRP水平.
作者：陈还珍；王小红；侯彦；郎小青；张咪咪 刊期： 2009年第06期
目的 探讨天麻舒心颗粒降压及改善颈动脉重构的疗效.方法 50只自发性高血压大鼠(SHR)随机分成天麻舒心大、中、小剂量组及阳性对照组、模型对照组,10只Wistar大鼠为正常对照组,分别给予不同剂量的天麻舒心浸膏液、卡托普利片、蒸馏水.2周测量1次鼠尾动脉收缩压;3个月后,观察每组左颈总动脉内-中膜厚度(IMT)、腔径、IMT/腔径及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).结果 给药12周后,与模型对照组比较,各给药组SHR左颈动脉IMT、PRA、AngⅡ均显著降低(P<0.01或P<0.001).随着鼠龄的增加,天麻舒心各组血压虽有所上升,但上升的幅度明显低于模型对照组.结论 天麻舒心颗粒治疗高血压病确实有效,而且能通过改善动脉重构,减轻甚至逆转高血压靶器官损害.
作者：王洋；徐贵成；李多娇；郑军 刊期： 2009年第06期
本研究旨在探讨营卫失调与脑动脉粥样硬化的关系.阐述营卫功能与脑动脉粥样硬化形成的感染、动脉内皮损伤、炎性反应等机制的关系.从而论证:营卫失调是脑动脉粥样硬化形成的重要机制之一,调和营卫是防治脑动脉粥样硬化的重要手段.
作者：臧运华；高向慧；曹晓岚 刊期： 2009年第06期
目的 研究在体外循环(ECC)下行心脏瓣膜置换术中应用门冬氨酸钾镁 (PMA)极化液对缺血心肌是否有保护作用.方法 将50例心脏瓣膜病患者随机分为两组,各25例,两组麻醉方法相同.A组在中心静脉穿刺完成后,将由PMA 100 mL、10%氯化钾30 mL、三磷腺苷(ATP)100 mg、胰岛素6 U～10 U加入360 mL乳酸林格液中配制成的PMA极化液,根据患者血气和尿量的情况,以50 mL/h～200 mL/h的速度输入;B组不输注PMA极化液,其他液体与A组相同.结果 A组的自动复跳率明显高于B组(P<0.01);A组在复跳停机后血清K+、Mg2+浓度明显好于B组(P<0.01).结论 在心脏瓣膜置换术中应用PMA极化液有利于术中心肌保护.
作者：胡雁东；梁晋彬；宋晋华；孙晓亮；张爱萍 刊期： 2009年第06期
目的 探讨冠心病患者载脂蛋白M (apoM )-778T/C基因多态性与脂蛋白a[Lp(a)]的相关性.方法 对经冠状动脉造影证实的冠心病患者45例(冠心病组)和同期冠状动脉造影阴性,排除冠心病诊断的患者60例(对照组)进行研究.采用聚合酶链反应-限制性片长多态性(PCR-RFLP)分析技术分析apoM-778T/C基因多态性.同时检测研究对象Lp(a) 的水平.结果 冠心病组apoM-778C等位基因频率和Lp(a) 均高于对照组(P<0.05).结论 两者联合检测,可预测冠心病发病的危险性.
作者：王馨；李保 刊期： 2009年第06期
目的 观察厄贝沙坦和阿托伐他汀联合治疗慢性心功能不全患者阵发性心房颤动的临床疗效.方法 145例伴有阵发性房颤的慢性心功能不全患者随机分为胺碘酮组(Ⅰ组)、胺碘酮加厄贝沙坦组(Ⅱ组)、胺碘酮加阿托伐他汀组(Ⅲ组)、胺碘酮+厄贝沙坦加阿托伐他汀组(Ⅳ组),治疗并随访2年,比较4组治疗前后左心房内径、C反应蛋白(CRP)水平变化及窦性心律维持率.结果 治疗后,Ⅰ组和Ⅲ组左心房内径均大于Ⅱ组和Ⅳ组(P<0.05),而Ⅰ组和Ⅲ组间,Ⅱ组和Ⅳ组差异无统计学意义;Ⅰ组和Ⅱ组CRP水平高于Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.05),Ⅰ组和Ⅱ组间、Ⅲ组和Ⅳ组间无统计学意义;Ⅰ组窦性心律维持率低于Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.05).结论 厄贝沙坦和阿托汀他汀联合应用能减少慢性心力衰竭患者阵发性房颤的复发.厄贝沙坦能抑制左心房的扩大,而阿托伐他汀能有效降低血中CRP的水平.
作者：常以芳；董爱芝；刘跃森 刊期： 2009年第06期
目的 观察自发性蛛网膜下腔出血(SAH)中颅内动脉瘤破裂出血后低钠血症发生情况.方法 2000年1月-2007年8月收治动脉瘤性SAH患者 100例.按解剖部位分成大脑前及前交通(ACA及ACoA)组、后交通(PCoA)组和大脑中动脉(MCA)组,分析其低钠血症的发生率.结果 动脉瘤性SAH患者低钠血症总的发生率为29.0%.ACA及AcoA组、PcoA组、MCA组低钠血症发生率分别为47.5%、15.0%和20.0%.ACoA组中Fisher分级Ⅲ级～Ⅳ级和Ⅰ级～Ⅱ级低钠血症的发生率分别为72.0%和20.0%;有脑血管痉挛低钠血症的发生率明显高于无脑血管痉挛患者低钠血症的发生率(P<0.05).结论 ACoA动脉瘤破裂出血Fisher分级Ⅲ级～Ⅳ级或并发脑血管痉挛患者低钠血症发生率高,应注意观察并及时纠正.
作者：樊丽花；李建生 刊期： 2009年第06期
目的 探讨麝香保心丸减少兔股动脉粥样斑块内血管新生的机制.方法 将21只新西兰兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张法建立动脉粥样硬化模型,随机分为空白对照组、辛伐他汀组和麝香保心丸组.给药4周后用免疫组化法检测各组粥样斑块的糜酶(Chymase)染色阳性面积,定量PCR法测定粥样斑块内VEGF的mRNA拷贝数,流式细胞法检测各组外周血CD34阳性细胞的比例.结果 与对照组比较,麝香保心丸和辛伐他汀都能显著降低粥样斑块内Chymase的阳性染色面积(P<0.01),两种药物对于粥样斑块内VEGF mRNA拷贝数的影响未达到统计学意义,两个药物干预组外周血中的CD34阳性细胞比例都比对照组显著减少.结论 麝香保心丸和辛伐他汀减少动脉粥样硬化斑块内新生血管的机制可能包括抑制肥大细胞的功能,和促进VEGF的分解.这种作用伴随外周血CD34阳性细胞的动员减少.
作者：李天奇；范维琥；李勇；郭新贵 刊期： 2009年第06期
中西医结合心脑血管病杂志
主管:山西省卫生厅
主办：中国中西医结合学会 山西医科大学第一医院
