胡雁东；梁晋彬；宋晋华；孙晓亮；张爱萍
目的 探讨持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 24只健康杂种犬随机分为4组,每组6只.假手术组(A组):开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;缺血再灌注组(B组):开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;低剂量瑞芬太尼持续输注组(C组):在B组的基础上,于结扎前30 min,微泵持续输注瑞芬太尼[0.5 μg/(kg·min)]至再灌注2 h;高剂量瑞芬太尼持续输注组(D组):在B组的基础上,于结扎前30 min,微泵持续输注瑞芬太尼[1 μg/(kg·min)]至再灌注2 h.结果 心肌细胞凋亡指数:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),C组D组显著高于B组(P<0.05),C组与D组之间差异无统计学意义.Bcl-2蛋白表达:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),C组D组显著高于B组(P<0.05).Bax蛋白的表达:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),但C组D组明显低于B组(P<0.05).结论 持续输注瑞芬太尼可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,减轻缺血再灌注损伤.
作者：郝卫红；刘保江；杨洁；曾俊峰 刊期： 2009年第06期
目的 观察连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗顽固性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效及其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠钛(BNP)和炎性细胞因子水平的影响. 方法将29例纽约心脏病学会(NYHA)心功能Ⅳ级CHF患者,根据是否接受CVVH分成CVVH组(14例)和对照组(15例),对照组予以心力衰竭常规治疗,CVVH组在常规药物治疗的基础上给予CVVH治疗.检测两组治疗前后内环境生化指标,AngⅡ、BNP和肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)炎症水平的变化;观察两组心功能指标和临床转归.结果 CVVH组外周血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、TNF-α、IL-1、IL-6、CRP、AngⅡ、BNP水平较治疗前明显下降,且明显低于对照组(P<0.05 或P<0.01).结论 CVVH可以有效地用于治疗顽固性心力衰竭及其并发的高度水肿、电解质紊乱及酸碱平衡失调;CVVH能清除具有心血管活性的中分子炎症介质、心脏抑制因子及过度激活的神经内分泌激素.
作者：陈次滨；董学滨；黄东健；江皓波；杨梅 刊期： 2009年第06期
1 代谢综合征代谢综合征(metablic syndrome,MS)是集肥胖、糖代谢异常、血脂紊乱和高血压等多种代谢危险因子于一身的症候群,是糖尿病和心血管疾病(CVD)发病的独立危险因素,涉及多个学科问题而备受关注.2005年国际糖尿病联盟(IDF)公布[1]代谢综合征的国际通用定义.
作者：李春燕；黄淑田；殷耀武 刊期： 2009年第06期
目的 比较两种方法测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)质量与活性在急性心肌梗死(AMI)诊断中的意义.方法 分别应用微粒子化学发光法与免疫抑制法测定AMI组、非AMI组及健康对照组患者血清CK-MB的质量与活性,并进行组间比较.结果 AMI组CK-MB质量和活性均高于非AMI组和健康对照组(P<0.01);非AMI组CK-MB活性高于健康对照组(P<0.05),但质量无统计学意义(P>0.05).结论 微粒子化学发光法测定血清中CK-MB质量对诊断AMI有较高的特异性.
作者：李凌 刊期： 2009年第06期
目的 研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响.结果 二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L.DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用.结论 二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关.
作者：宋俊丽；张军；武冬梅 刊期： 2009年第06期
目的 观察丹红注射液治疗冠心病心绞痛的临床疗效.方法 将60例冠心病心绞痛患者随机分为两组,对照组30例采用常规治疗方法,治疗组30例在常规治疗基础上加用丹红注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液或生理盐水200 mL中静脉输注.检测两组治疗前后心绞痛疗效、常规心电图ST段改变、血脂等指标的变化.结果 治疗组症状疗效总有效率为73.3%优于对照的60.0%(P<0.05);治疗组心电图疗效总有效率为66.7%优于对照组的56.7%(P<0.05).结论 丹红注射液治疗冠心病心绞痛是安全有效的.
作者：祁慧霞；杨小燕；耿强 刊期： 2009年第06期
目的 观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组 )、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组).再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积.结果 与I/R组相比,I-postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I-postC组相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性减弱.结论 心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关.
作者：郭永强；张顺业；罗晨光；王学宁；王海曙 刊期： 2009年第06期
目的 探讨阿司匹林不同给药时间对血清一氧化氮(NO)值及血压的影响.方法 共入选1级原发性高血压患者55例,随机分为100 mg阿司匹林醒后给药组(A组)、睡前给药组(B组)及空白对照组(C组),分别在治疗前和治疗1个月后测定空腹血清NO值及24h动态血压(ABPM).结果 B组治疗后,血清NO值明显升高(P<0.01),24 h SBP/24 h DBP、dSBP/dDBP、nSBP/nDBP明显下降(P<0.01),而A组及C组治疗前后无明显变化(P>0.05).结论 不同时间给予小剂量的阿司匹林对血压有不同影响,睡前服用阿司匹林可以升高血清NO值且降低血压,有预防心血管疾病之外的作用.
作者：闫蕊；吕吉元；段丽琴 刊期： 2009年第06期
目的 观察自拟宁心汤治疗妊娠期频发室性早搏的疗效及安全性.方法 将176 例妊娠期频发室性早搏患者随机分为两组,治疗组106例口服自拟宁心汤治疗;对照组70例口服维生素B1、谷维素片治疗.2周后进行动态心电图、主要证候的疗效及不良反应的评估,并随访婴儿至出生后1.5年.结果 治疗组室性早搏动态心电图显效率为72.6 %,总有效率为93.4 %,明显优于对照组的15.7%与32.9%(P<0.01).治疗组主要证候显效率为79.2% ,总有效率为90.6%,明显优于对照组的11.4 %与21.4%(P<0.01),未见明显副反应,无一例婴儿出现残疾.结论 自拟宁心汤能有效安全地治疗妊娠期频发室性早搏.
作者：程艳敏 刊期： 2009年第06期
目的 研究一氧化氮(NO)底物L-精氨酸(L-Arg)和NO合酶抑制剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME )对大鼠脑缺血再灌注(I/R)早期P-选择素及炎症损伤的影响.方法 建立大鼠I/R模型,并设立假手术组.入选I/R模型大鼠随机分为3组,分别于缺血早期给予L-Arg、L-NAME和等体积生理盐水.测定缺血2 h再灌注8 h后脑组织NO、P-选择素含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及脑梗死体积.结果 I/R加L-Arg组再灌注后NO含量明显高于I/R加盐水组(P<0.01),而P-选择素表达和MPO活性显著降低(P<0.01),同时脑梗死体积减小(P<0.05);而给予L-NAME后减少了脑NO含量(P<0.01),增加了P-选择素表达(P<0.05),导致脑缺血再灌注损伤的加重.结论 大鼠脑缺血早期使用L-Arg可以通过减低P-选择素的表达对脑缺血再灌注起到保护作用.
作者：李晓春；庞晋萍 刊期： 2009年第06期
目的 研究在体老龄大鼠心肌缺血再灌注模型钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化和环孢素A (CSA)的细胞保护作用.方法 实验用Wistar老龄大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)及CSA组,CSA组给予CSA 10 mg/(kg*d)腹腔注射,10 d后建立大鼠在体心肌I/R模型,I/R组及CSA组结扎左冠状动脉前降支30 min复灌3 h,Sham组仅穿线,不结扎.定磷法检测CaN活性,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率.结果 I/R后CaN的活性升高,心肌细胞凋亡率增加.CSA干预后心肌CaN的活性比I/R组明显下降(P<0.05),心肌细胞凋亡率也显著下降(P<0.05).结论 老龄大鼠心肌I/R损伤时,应用CSA能够通过抑制CaN信号转导途径,降低心肌细胞凋亡率,产生心肌细胞保护作用.
作者：陈侠；沈小梅；李文霞；张巨艳 刊期： 2009年第06期
目的 研究在体外循环(ECC)下行心脏瓣膜置换术中应用门冬氨酸钾镁 (PMA)极化液对缺血心肌是否有保护作用.方法 将50例心脏瓣膜病患者随机分为两组,各25例,两组麻醉方法相同.A组在中心静脉穿刺完成后,将由PMA 100 mL、10%氯化钾30 mL、三磷腺苷(ATP)100 mg、胰岛素6 U～10 U加入360 mL乳酸林格液中配制成的PMA极化液,根据患者血气和尿量的情况,以50 mL/h～200 mL/h的速度输入;B组不输注PMA极化液,其他液体与A组相同.结果 A组的自动复跳率明显高于B组(P<0.01);A组在复跳停机后血清K+、Mg2+浓度明显好于B组(P<0.01).结论 在心脏瓣膜置换术中应用PMA极化液有利于术中心肌保护.
作者：胡雁东；梁晋彬；宋晋华；孙晓亮；张爱萍 刊期： 2009年第06期
目的 探讨实时三维超声心动图全容积成像(RT3DE)法在测量风湿性心脏病二尖瓣狭窄瓣口面积中的临床应用价值.方法 选择30例拟行二尖瓣置换术的风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者.术前应用二维超声心动图(2DE)和RT3DE测量二尖瓣口舒张期大开放面积(MVA).术后取二尖瓣标本并测量其大开放面积(MVAOP).结果 2DE测量的二尖瓣瓣口面积(MVA2DE)、RT3DE测量的二尖瓣瓣口面积(MVART3DE)与二尖瓣标本瓣口面积(MVAOP)呈正相关(r分别为0.99、0.93,P<0.05).MVA2DE、MVART3DE与MVAOP差异均无统计学意义(P>0.05).Bland Altman 分析图示MVART3DE与MVAOP一致性良好.同一观察者前后2次测量结果及不同观察者测量的MVA值差异均无统计学意义(P>0.05).结论 RT3DE为定量评价二尖瓣狭窄病变的一种准确性高、可重复性好的检查方法.
作者：杜惠；李天亮；张顺业；畅芳叶；刘达怡；黄志芳；高明兰 刊期： 2009年第06期
目的 研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制.方法 用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响.结果 牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10 μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩.牛磺酸(20.0 mmol/L～107.6 mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用.去内皮和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)对其舒张作用无影响.KCa通道抑制药四乙胺(10 mmol/L)、KATP通道抑制药格列苯脲(10 μmol/L)和KIR通道抑制药氯化钡(1 mmol/L)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制药4-氨基吡啶(1 mmol/L)无明显影响.结论 在离体猪冠状动脉环,牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性,可能与激动KCa、KATP和KIR通道有关.
作者：张文静；崔丽娟；牛龙刚；刘宇；薛文鑫；秦建黎；梁月琴；张明升 刊期： 2009年第06期
冠心病(CHD)是危及人类健康的重大疾病,正确的诊断对预后的评定及进一步治疗非常重要.自Sones首次成功实施选择性冠状动脉造影(CAG)以来,这一技术在实践中取得了很大的进步,CAG是诊断CHD的可靠指标之一.
作者：常文华 刊期： 2009年第06期
葡萄糖及其代谢产物能影响多个细胞通路,从而影响血管内皮功能.在糖尿病患者中,高血糖直接或间接造成了血管内皮功能的异常.本文主要阐述糖基化终末产物(AGE)、多元醇通路活化、DAG-PKC通路的活化以及高血糖本身对内皮细胞功能的影响.
作者：孙丰雷 刊期： 2009年第06期
目的 探讨麝香保心丸减少兔股动脉粥样斑块内血管新生的机制.方法 将21只新西兰兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张法建立动脉粥样硬化模型,随机分为空白对照组、辛伐他汀组和麝香保心丸组.给药4周后用免疫组化法检测各组粥样斑块的糜酶(Chymase)染色阳性面积,定量PCR法测定粥样斑块内VEGF的mRNA拷贝数,流式细胞法检测各组外周血CD34阳性细胞的比例.结果 与对照组比较,麝香保心丸和辛伐他汀都能显著降低粥样斑块内Chymase的阳性染色面积(P<0.01),两种药物对于粥样斑块内VEGF mRNA拷贝数的影响未达到统计学意义,两个药物干预组外周血中的CD34阳性细胞比例都比对照组显著减少.结论 麝香保心丸和辛伐他汀减少动脉粥样硬化斑块内新生血管的机制可能包括抑制肥大细胞的功能,和促进VEGF的分解.这种作用伴随外周血CD34阳性细胞的动员减少.
作者：李天奇；范维琥；李勇；郭新贵 刊期： 2009年第06期
目的 观察不同时相使用阿托伐他汀对血管内皮细胞自噬的影响,探讨其保护血管内皮细胞的可能机制.方法 用Hanks'液替代培养基进行饥饿诱导血管内皮细胞发生自噬的方法.分别在诱导自噬前和诱导过程中,使细胞分别与含或不含阿托伐他汀的正常培养基或Hanks'液共孵育,RT-PCR技术检测组间Beclin-1和Map1lc3两基因的表达.结果 与空白对照组相比,诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组和仅在诱导中应用阿托伐他汀组的Beclin-1和Map1lc3两基因mRNA表达均明显降低(P＜0.01).诱导前应用阿托伐他汀组的表达低于对照组,但无统计学意义(P>0.05).诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组的表达低于仅在诱导中应用阿托伐他汀组,但无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀可以抑制血管内皮细胞自体吞噬,这一作用可能与阿托伐他汀改善血管内皮功能的机制有关.
作者：张圣雪；邱龄；肖传实；方雅琴；王慧俐 刊期： 2009年第06期
目的 通过观察养心颗粒对不稳定型心绞痛家兔颈总动脉粥样硬化斑块基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其治疗不稳定型心绞痛的确切作用机制.方法 以球囊一次性损伤家兔颈动脉结合高脂饮食喂养,8周后将28只家兔随机分为模型组、养心颗粒组、异山梨酯(消心痛)组和阿托伐他汀组,每组各7只,另取7只家兔为空白组,于10周末进行药物触发的方法复制成近似不稳定型心绞痛动物模型.用免疫组织化学法检测MMP-9的表达,采用HE染色观察模型血管病理形态学变化.结果 模型组MMP-9表达明显高于空白组(P<0.01);与模型组相比,养心颗粒组和阿托伐他汀组均可下调MMP-9的表达(P<0.01),养心颗粒组的MMP-9表达显著低于消心痛组(P<0.05),而养心颗粒组和阿托伐他汀组MMP-9表达差异无统计学意义.病理研究结果表明,除空白组外,各组均出现血管内皮损伤,血管内膜增厚,脂肪沉积明显,脂质斑块形成.各治疗组颈总动脉内皮细胞轻度减少,内膜轻度增厚,内膜下脂质沉积减少.结论 以益气养心安神法组成的中药复方制剂养心颗粒可以下调近似不稳定型心绞痛模型MMP-9的表达,这可能是其防治不稳定型心绞痛的作用机制之一.
作者：张琪；周亚滨；孙静；王海涛 刊期： 2009年第06期
目的 观察川芎微乳对气虚血瘀型大鼠血液流变学指标的影响.方法 用冠脉结扎加饥饿、疲劳的方法制造大鼠气虚血瘀模型.灌胃给药2周后处死大鼠,检测血液流变学指标.结果 川芎微乳各剂量组全血黏度、全血还原黏度、红细胞流变性均低于模型组(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性.结论 川芎微乳能明显改善气虚血瘀型大鼠的血液流变学指标.
作者：姜华；张艳；李卿姬 刊期： 2009年第06期
中西医结合心脑血管病杂志
主管:山西省卫生厅
主办：中国中西医结合学会 山西医科大学第一医院
