姜华；张艳；李卿姬
目的 探讨米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及半胱天冬酶-12(Caspase-12)表达的影响.方法 用大脑中动脉栓塞(线栓)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.18只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组和米诺环素干预组.应用DNA原位末端缺口标记(TUNEL)法检测神经元凋亡,免疫组化法检测组织Caspase-12蛋白的表达.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组海马CA1区凋亡神经元数增加(P<0.05),Caspase-12表达增加(P<0.05);米诺环素处理后显著缓解凋亡神经元数的增加,抑制Caspase-12的表达(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05).结论 抑制Caspase-12介导的Caspase介导的级联反应凋亡途径的激活是米诺环素减少缺血再灌注损伤神经元凋亡的机制之一.
作者：冯燕；刘瑞珍；谢宝明 刊期： 2009年第06期
目的 探索心力衰竭(HF)时下丘脑室旁核(PVN)氧化应激反应是否能够增强肾交感神经(RSNA)活动,进而促进HF的发生发展.方法 取SD大鼠行冠脉结扎术制作心衰模型,对照组(SHAM)大鼠不结扎冠脉,两天后通过侧脑室插管给予tempol(氧自由基清除剂)或人工脑脊液(VEH).正常饲养4周后,测量各组大鼠血流动力学、RSNA、PVN区域NADPH亚基gp91 phox的表达.结果 HF组大鼠心功能明显低于SHAM组大鼠,RSNA增强、PVN区域NADPH亚基gp91 phox的表达增加.HF大鼠给予tempol治疗后心功能各项指标有所改善,RSNA减弱,PVN区域gp91 phox的表达降低,但达不到SHAM组水平.结论 心衰时PVN区域氧化应激反应增强与RSNA增加有关,降低该区域氧自由基水平可能延缓HF的发生发展过程.
作者：郭周威；宿宇坤；马英；雷敬辉；秦达念；王淑秋；康玉明 刊期： 2009年第06期
目的 研究在体老龄大鼠心肌缺血再灌注模型钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化和环孢素A (CSA)的细胞保护作用.方法 实验用Wistar老龄大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)及CSA组,CSA组给予CSA 10 mg/(kg*d)腹腔注射,10 d后建立大鼠在体心肌I/R模型,I/R组及CSA组结扎左冠状动脉前降支30 min复灌3 h,Sham组仅穿线,不结扎.定磷法检测CaN活性,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率.结果 I/R后CaN的活性升高,心肌细胞凋亡率增加.CSA干预后心肌CaN的活性比I/R组明显下降(P<0.05),心肌细胞凋亡率也显著下降(P<0.05).结论 老龄大鼠心肌I/R损伤时,应用CSA能够通过抑制CaN信号转导途径,降低心肌细胞凋亡率,产生心肌细胞保护作用.
作者：陈侠；沈小梅；李文霞；张巨艳 刊期： 2009年第06期
目的 观察中药强心宁煎剂对实验性充血性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响.方法 将实验Wistar大鼠分为空白组、对照组、强心宁大剂量组、强心宁小剂量组和地高辛组.空白组不造模,余4组通过尾静脉注射盐酸阿霉素制成心力衰竭模型.15 d后,实验动物腹腔麻醉,取1.0 mm×1.0 mm×1.0 mm的小块心肌组织,用2.5%戊二醛固定,4 ℃冰箱保存,用透射电镜观察心肌超微结构变化.结果 强心宁煎剂能明显改善充血性心力衰竭大鼠心肌的超微结构,以强心宁大剂量组为显著.结论 心力衰竭时心肌超微结构遭到破坏,强心宁煎剂能明显改善充血性心力衰竭大鼠心肌的超微结构,改善心脏舒缩功能,纠正充血性心力衰竭.
作者：杨莺；李文杰 刊期： 2009年第06期
目的 研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c-Jun氨基末端激酶 p-JNK,Bcl-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制.方法 参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组(IR组) 和MC干预组.每组大鼠再随机分成4 组:分别在再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h处死.HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p-JNK、Bcl-2蛋白表达的水平.结果 ①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻.②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p-JNK阳性表达,于缺血再灌注后6 h开始出现并随着时间的延长p-JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48 h (P<0.01);MC干预组的p-JNK阳性表达在各时间点均明显减(P<0.01).③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1 h再灌注12 h时阳性表达达高峰(P<0.01),随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加(P<0.01).结论 p-JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生;米诺环素可能通过抑制p-JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤.
作者：潘蓓；刘瑞珍；谢宝明 刊期： 2009年第06期
目的 观察丹红注射液治疗冠心病心绞痛的临床疗效.方法 将60例冠心病心绞痛患者随机分为两组,对照组30例采用常规治疗方法,治疗组30例在常规治疗基础上加用丹红注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液或生理盐水200 mL中静脉输注.检测两组治疗前后心绞痛疗效、常规心电图ST段改变、血脂等指标的变化.结果 治疗组症状疗效总有效率为73.3%优于对照的60.0%(P<0.05);治疗组心电图疗效总有效率为66.7%优于对照组的56.7%(P<0.05).结论 丹红注射液治疗冠心病心绞痛是安全有效的.
作者：祁慧霞；杨小燕；耿强 刊期： 2009年第06期
目的 观察不同时相使用阿托伐他汀对血管内皮细胞自噬的影响,探讨其保护血管内皮细胞的可能机制.方法 用Hanks'液替代培养基进行饥饿诱导血管内皮细胞发生自噬的方法.分别在诱导自噬前和诱导过程中,使细胞分别与含或不含阿托伐他汀的正常培养基或Hanks'液共孵育,RT-PCR技术检测组间Beclin-1和Map1lc3两基因的表达.结果 与空白对照组相比,诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组和仅在诱导中应用阿托伐他汀组的Beclin-1和Map1lc3两基因mRNA表达均明显降低(P＜0.01).诱导前应用阿托伐他汀组的表达低于对照组,但无统计学意义(P>0.05).诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组的表达低于仅在诱导中应用阿托伐他汀组,但无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀可以抑制血管内皮细胞自体吞噬,这一作用可能与阿托伐他汀改善血管内皮功能的机制有关.
作者：张圣雪；邱龄；肖传实；方雅琴；王慧俐 刊期： 2009年第06期
目的 观察丹红注射液治疗椎基底动脉供血不足的临床疗效.方法 将119例椎基底动脉供血不足患者随机分为两组.治疗组60例,采用丹红注射液治疗;对照组59例,采用倍他司汀注射液治疗.治疗15 d后观察两组病例的临床疗效及临床症状和脑血流速度的变化.结果 治疗组总有效率为98.33%,对照组总有效率为96.61%,两组疗效相当(P>0.05);两组病例椎基底动脉平均血流速度均明显改善,治疗组增加椎动脉和基底动脉平均血流速度均较对照组明显(P<0.05);治疗组部分症状的改善较对照组明显(P<0.05).结论 丹红注射液能扩张脑血管,增加脑血流量,改善椎基底动脉供血不足,为临床治疗该病的有效药物.
作者：邱乐；郑民安；蒋长盛；王新生 刊期： 2009年第06期
目的 观察厄贝沙坦和阿托伐他汀联合治疗慢性心功能不全患者阵发性心房颤动的临床疗效.方法 145例伴有阵发性房颤的慢性心功能不全患者随机分为胺碘酮组(Ⅰ组)、胺碘酮加厄贝沙坦组(Ⅱ组)、胺碘酮加阿托伐他汀组(Ⅲ组)、胺碘酮+厄贝沙坦加阿托伐他汀组(Ⅳ组),治疗并随访2年,比较4组治疗前后左心房内径、C反应蛋白(CRP)水平变化及窦性心律维持率.结果 治疗后,Ⅰ组和Ⅲ组左心房内径均大于Ⅱ组和Ⅳ组(P<0.05),而Ⅰ组和Ⅲ组间,Ⅱ组和Ⅳ组差异无统计学意义;Ⅰ组和Ⅱ组CRP水平高于Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.05),Ⅰ组和Ⅱ组间、Ⅲ组和Ⅳ组间无统计学意义;Ⅰ组窦性心律维持率低于Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.05).结论 厄贝沙坦和阿托汀他汀联合应用能减少慢性心力衰竭患者阵发性房颤的复发.厄贝沙坦能抑制左心房的扩大,而阿托伐他汀能有效降低血中CRP的水平.
作者：常以芳；董爱芝；刘跃森 刊期： 2009年第06期
目的 探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖性舒张功能的影响.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组(SHR-A组)和高血压对照组(SHR-C组),同周龄WKY大鼠作为正常对照组(WKY组).左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应,以及血清NO、内皮素(ET)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 与SHR-C组相比,SHR-A组胸主动脉环对ACh的大舒张反应明显增强(P<0.01).左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异.3组大鼠胸主动脉环对SNP的大舒张反应无统计学意义(P>0.05).SHR-A组与SHR-C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低(P<0.05).结论 左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关.
作者：王睿；吕吉元；张明升；刘宇；李洁；宋俊丽；张文静 刊期： 2009年第06期
谷氨酸是中枢神经系统重要的一种神经递质,在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤,包括凋亡或坏死,被称为兴奋性神经毒[1].这种兴奋毒效应在多种神经退行性疾病中发挥重要作用[1].谷氨酸受体被分为促代谢型和促离子型两类,后者又进一步被分为N-甲基D-门冬氨酸(NMDA)受体和非NMDA受体两种亚型.
作者：杨小荣；张鹏俊；翁启芳；秦华萍；王晔；史瑞红；张策 刊期： 2009年第06期
目的 研究脂联素对高糖时的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨脂联素在糖尿病动脉粥样硬化中的作用.方法 采用正常糖浓度(5.5 mmol/L)、高糖浓度(25 mmol/L)、高糖浓度+不同浓度脂联素(脂联素浓度分别为2.5 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL、20 μg/mL)与人脐静脉内皮细胞培养48 h.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中MCP-1含量.结果 高糖刺激人脐静脉内皮细胞后MCP-1含量升高,加入低浓度脂联素后,细胞上清液中MCP-1的含量较高糖组影响不大,而随着脂联素浓度的升高,MCP-1的含量明显下降(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论 一定浓度的脂联素可以有效抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1的表达.
作者：魏宏慧；李兴 刊期： 2009年第06期
目的 探讨持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 24只健康杂种犬随机分为4组,每组6只.假手术组(A组):开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;缺血再灌注组(B组):开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;低剂量瑞芬太尼持续输注组(C组):在B组的基础上,于结扎前30 min,微泵持续输注瑞芬太尼[0.5 μg/(kg·min)]至再灌注2 h;高剂量瑞芬太尼持续输注组(D组):在B组的基础上,于结扎前30 min,微泵持续输注瑞芬太尼[1 μg/(kg·min)]至再灌注2 h.结果 心肌细胞凋亡指数:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),C组D组显著高于B组(P<0.05),C组与D组之间差异无统计学意义.Bcl-2蛋白表达:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),C组D组显著高于B组(P<0.05).Bax蛋白的表达:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),但C组D组明显低于B组(P<0.05).结论 持续输注瑞芬太尼可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,减轻缺血再灌注损伤.
作者：郝卫红；刘保江；杨洁；曾俊峰 刊期： 2009年第06期
葡萄糖及其代谢产物能影响多个细胞通路,从而影响血管内皮功能.在糖尿病患者中,高血糖直接或间接造成了血管内皮功能的异常.本文主要阐述糖基化终末产物(AGE)、多元醇通路活化、DAG-PKC通路的活化以及高血糖本身对内皮细胞功能的影响.
作者：孙丰雷 刊期： 2009年第06期
本研究旨在探讨营卫失调与脑动脉粥样硬化的关系.阐述营卫功能与脑动脉粥样硬化形成的感染、动脉内皮损伤、炎性反应等机制的关系.从而论证:营卫失调是脑动脉粥样硬化形成的重要机制之一,调和营卫是防治脑动脉粥样硬化的重要手段.
作者：臧运华；高向慧；曹晓岚 刊期： 2009年第06期
目的 研究一氧化氮(NO)底物L-精氨酸(L-Arg)和NO合酶抑制剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME )对大鼠脑缺血再灌注(I/R)早期P-选择素及炎症损伤的影响.方法 建立大鼠I/R模型,并设立假手术组.入选I/R模型大鼠随机分为3组,分别于缺血早期给予L-Arg、L-NAME和等体积生理盐水.测定缺血2 h再灌注8 h后脑组织NO、P-选择素含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及脑梗死体积.结果 I/R加L-Arg组再灌注后NO含量明显高于I/R加盐水组(P<0.01),而P-选择素表达和MPO活性显著降低(P<0.01),同时脑梗死体积减小(P<0.05);而给予L-NAME后减少了脑NO含量(P<0.01),增加了P-选择素表达(P<0.05),导致脑缺血再灌注损伤的加重.结论 大鼠脑缺血早期使用L-Arg可以通过减低P-选择素的表达对脑缺血再灌注起到保护作用.
作者：李晓春；庞晋萍 刊期： 2009年第06期
目的 探讨冠心病患者载脂蛋白M (apoM )-778T/C基因多态性与脂蛋白a[Lp(a)]的相关性.方法 对经冠状动脉造影证实的冠心病患者45例(冠心病组)和同期冠状动脉造影阴性,排除冠心病诊断的患者60例(对照组)进行研究.采用聚合酶链反应-限制性片长多态性(PCR-RFLP)分析技术分析apoM-778T/C基因多态性.同时检测研究对象Lp(a) 的水平.结果 冠心病组apoM-778C等位基因频率和Lp(a) 均高于对照组(P<0.05).结论 两者联合检测,可预测冠心病发病的危险性.
作者：王馨；李保 刊期： 2009年第06期
慢性心力衰竭(CHF)是由多种细胞因子参与,以多种神经内分泌激素过度激活和心室重构为基本特征的临床综合征.它已经成为当代具挑战的心血管流行疾病,是各种病因心脏病终末阶段的主要临床表现.据我国50家医院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管疾病的20%,但死亡率却占40%,提示预后严重[1].
作者：周红妮；戚彬；张振华；高嵩山 刊期： 2009年第06期
目的 探讨阿罗洛尔对不稳定型心绞痛(UAP)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 将60例UAP患者随机分为阿罗洛尔治疗组(治疗组)和美托洛尔对照组(对照组),各30例.治疗2周后,观察两组治疗前后hs-CRP的变化.结果 治疗后两组hs-CRP均较用药前显著降低(P<0.05),且治疗组显著低于对照组(P<0.05).治疗后两组心率、舒张压、心肌耗氧量均较用药前显著降低(P<0.05);治疗组治疗后心肌耗氧量显著低于对照组(P<0.05).结论 阿罗洛尔可以显著降低UAP患者的hs-CRP水平.
作者：陈还珍；王小红；侯彦；郎小青；张咪咪 刊期： 2009年第06期
目的 观察通心络胶囊联合卡维地洛治疗对缺血性心肌病患者的临床疗效.方法 选择确诊的缺血性心肌病患者60例,随机分为对照组和治疗组,每组各30例,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用卡维地洛和通心络胶囊治疗.治疗前后用超声心动图仪测定两组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)以及Tei指数.结果 治疗组治疗后LVEDD、LVESD、Tei指数显著下降(P<0.05),LVEF、CO显著升高(P<0.05).与对照组治疗后比较也有统计学意义(P<0.05).结论 卡维地洛联合通心络胶囊治疗能显著改善缺血性心肌病患者的心功能以及心律失常.
作者：和惠云；吴丽珍；李艳波；王胜华 刊期： 2009年第06期
中西医结合心脑血管病杂志
主管:山西省卫生厅
主办：中国中西医结合学会 山西医科大学第一医院
