学术投稿

慢性心力衰竭的药物治疗进展

周红妮;戚彬;张振华;高嵩山

关键词:慢性心力衰竭, 药物, 神经内分泌激素, 心血管疾病, 多种细胞因子, 心室重构, 流行疾病, 临床表现, 基本特征, 过度激活, 病例调查, 住院率, 心脏病, 死亡率, 综合, 预后, 医院, 当代, 病因, CHF
摘要:慢性心力衰竭(CHF)是由多种细胞因子参与,以多种神经内分泌激素过度激活和心室重构为基本特征的临床综合征.它已经成为当代具挑战的心血管流行疾病,是各种病因心脏病终末阶段的主要临床表现.据我国50家医院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管疾病的20%,但死亡率却占40%,提示预后严重[1].
中西医结合心脑血管病杂志相关文献
  • 大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-JNK、Bcl-2的表达及米诺环素的保护作用

    目的 研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c-Jun氨基末端激酶 p-JNK,Bcl-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制.方法 参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组(IR组) 和MC干预组.每组大鼠再随机分成4 组:分别在再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h处死.HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p-JNK、Bcl-2蛋白表达的水平.结果 ①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻.②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p-JNK阳性表达,于缺血再灌注后6 h开始出现并随着时间的延长p-JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48 h (P<0.01);MC干预组的p-JNK阳性表达在各时间点均明显减(P<0.01).③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1 h再灌注12 h时阳性表达达高峰(P<0.01),随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加(P<0.01).结论 p-JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生;米诺环素可能通过抑制p-JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤.

    作者:潘蓓;刘瑞珍;谢宝明 刊期: 2009年第06期

  • 厄贝沙坦和阿托伐他汀联合治疗慢性心功能不全患者阵发性心房纤颤

    目的 观察厄贝沙坦和阿托伐他汀联合治疗慢性心功能不全患者阵发性心房颤动的临床疗效.方法 145例伴有阵发性房颤的慢性心功能不全患者随机分为胺碘酮组(Ⅰ组)、胺碘酮加厄贝沙坦组(Ⅱ组)、胺碘酮加阿托伐他汀组(Ⅲ组)、胺碘酮+厄贝沙坦加阿托伐他汀组(Ⅳ组),治疗并随访2年,比较4组治疗前后左心房内径、C反应蛋白(CRP)水平变化及窦性心律维持率.结果 治疗后,Ⅰ组和Ⅲ组左心房内径均大于Ⅱ组和Ⅳ组(P<0.05),而Ⅰ组和Ⅲ组间,Ⅱ组和Ⅳ组差异无统计学意义;Ⅰ组和Ⅱ组CRP水平高于Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.05),Ⅰ组和Ⅱ组间、Ⅲ组和Ⅳ组间无统计学意义;Ⅰ组窦性心律维持率低于Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.05).结论 厄贝沙坦和阿托汀他汀联合应用能减少慢性心力衰竭患者阵发性房颤的复发.厄贝沙坦能抑制左心房的扩大,而阿托伐他汀能有效降低血中CRP的水平.

    作者:常以芳;董爱芝;刘跃森 刊期: 2009年第06期

  • 重症肌无力危象20例临床分析

    目的 总结重症肌无力危象的临床特点及急救和预防经验.方法 回顾性分析1998年-2008 年我院神经内科诊治的82例重症肌无力患者20例重症肌无力危象的病例资料.结果 死亡1人,病死率1.22%.综合利用气管切开正压辅助呼吸、激素治疗、丙种球蛋白静脉输注、胆碱酯酶抑制剂、抗生素预防感染等可改善重症肌无力危象的预后,且明显降低病死率.结论 发生危象的主要为Osserman Ⅲ型和Ⅳ型患者.感染发热性疾病及加、减药量过快或突然停药为危象发生的主要诱因.适当调整胆碱酯酶抑制剂的用量,联合应用甲泼尼龙和丙种球蛋白冲击,注意控制感染等综合措施治疗,可使肌无力危象病死率明显降低.

    作者:潘艳霞;牛争平 刊期: 2009年第06期

  • 中风病机学说渊源探究1)

    中风是以突然昏仆、半身不遂、言语不清、口眼歪斜等为主要临床表现的危重疾病,重者中脏腑而见神志不清,大小便失禁,甚至危及生命,急性期过后又多遗留后遗症.

    作者:刘英姿;过伟峰 刊期: 2009年第06期

  • 中西医结合治疗血脂异常研究进展

    进入21世纪后,随着经济发展,生活水平的提高,生活方式和饮食结构都发生了巨大的变化.我国人民的饮食结构由以粮食和蔬菜为主转变成高脂肪、高蛋白、高热量的三高饮食,加之运动量减少,我国超重人群已达到2亿,其中血脂异常达1.6亿.

    作者:支颢;沈建平 刊期: 2009年第06期

  • 血清CK-MB的质量与活性在心肌梗死诊断中的意义

    目的 比较两种方法测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)质量与活性在急性心肌梗死(AMI)诊断中的意义.方法 分别应用微粒子化学发光法与免疫抑制法测定AMI组、非AMI组及健康对照组患者血清CK-MB的质量与活性,并进行组间比较.结果 AMI组CK-MB质量和活性均高于非AMI组和健康对照组(P<0.01);非AMI组CK-MB活性高于健康对照组(P<0.05),但质量无统计学意义(P>0.05).结论 微粒子化学发光法测定血清中CK-MB质量对诊断AMI有较高的特异性.

    作者:李凌 刊期: 2009年第06期

  • ERK参与缺血后处理的心肌保护作用机制研究

    目的 观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组 )、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组).再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积.结果 与I/R组相比,I-postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I-postC组相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性减弱.结论 心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关.

    作者:郭永强;张顺业;罗晨光;王学宁;王海曙 刊期: 2009年第06期

  • 钾通道参与牛磺酸对猪冠状动脉的舒张作用的影响

    目的 研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制.方法 用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响.结果 牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10 μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩.牛磺酸(20.0 mmol/L~107.6 mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用.去内皮和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)对其舒张作用无影响.KCa通道抑制药四乙胺(10 mmol/L)、KATP通道抑制药格列苯脲(10 μmol/L)和KIR通道抑制药氯化钡(1 mmol/L)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制药4-氨基吡啶(1 mmol/L)无明显影响.结论 在离体猪冠状动脉环,牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性,可能与激动KCa、KATP和KIR通道有关.

    作者:张文静;崔丽娟;牛龙刚;刘宇;薛文鑫;秦建黎;梁月琴;张明升 刊期: 2009年第06期

  • apoE4慢性作用对神经元细胞内静息[Ca2+]i的影响

    目的 观察载脂蛋白E(apoE)对神经元细胞内游离[Ca2+]i的影响.方法 采用激光共聚焦显微镜(LSCM)和Fluo-3/AM荧光探针标记技术,从单个活细胞水平检测apoE不同亚型对原代培养皮层神经元细胞内钙信号的影响,通过使用NMDA受体阻断剂MK-801,观察NMDA受体是否介导了apoE可能导致的胞内钙变化.结果 ApoE4慢性作用可以浓度依赖性地升高神经元胞内静息[Ca2+]i,而apoE3则无影响;MK-801预处理可减弱apoE4引起的胞内静息[Ca2+]i升高,但不能完全阻断该效应.结论 ApoE慢性作用对神经元细胞内静息[Ca2+]的影响具有亚型特异性,表现为apoE4对胞内静息[Ca2+]i的破坏作用,且NMDA受体的激活可能参与了apoE4所致的胞内钙升高.

    作者:刘鑫爱;李新毅 刊期: 2009年第06期

  • 32例青年脑梗死患者的病因分析

    目的 探讨青年脑梗死患者的危险因素.方法 对我院收治的32例青年脑梗死住院患者的临床资料进行回顾性分析.结果 青年脑梗死病因多样,以高血压、高血脂、肥胖、风湿性心脏病等为常见原因.结论 及早干预青年脑梗死的各项危险因素,可有效预防梗死发生.

    作者:王淑丽 刊期: 2009年第06期

  • 妊娠期高血压综合征与血浆NO、ET-1及血清尿素氮、尿酸的关系探讨

    目的 探讨妊娠期高血压综合征(妊高征)与血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血清尿素氮(BUN)、尿酸(UA)的关系.方法 清晨空腹抽取肘静脉血检测32例妊高征患者与32名同期住院分娩的健康孕妇的血浆NO、ET-1及血清BUN、UA水平.结果 妊高征组血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高,NO显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).轻度、中度、重度妊高征患者血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着病情的不断加重逐渐升高(P<0.05或P<0.01);NO显著降低(P<0.05或P<0.01),随着病情的不断加重逐渐升高(P<0.05或P<0.01).结论 血浆NO、ET-1及血清BUN、UA与妊娠高血压的发病有明显相关性

    作者:王小红 刊期: 2009年第06期

  • 丹红注射液治疗椎基底动脉供血不足60例临床观察

    目的 观察丹红注射液治疗椎基底动脉供血不足的临床疗效.方法 将119例椎基底动脉供血不足患者随机分为两组.治疗组60例,采用丹红注射液治疗;对照组59例,采用倍他司汀注射液治疗.治疗15 d后观察两组病例的临床疗效及临床症状和脑血流速度的变化.结果 治疗组总有效率为98.33%,对照组总有效率为96.61%,两组疗效相当(P>0.05);两组病例椎基底动脉平均血流速度均明显改善,治疗组增加椎动脉和基底动脉平均血流速度均较对照组明显(P<0.05);治疗组部分症状的改善较对照组明显(P<0.05).结论 丹红注射液能扩张脑血管,增加脑血流量,改善椎基底动脉供血不足,为临床治疗该病的有效药物.

    作者:邱乐;郑民安;蒋长盛;王新生 刊期: 2009年第06期

  • MAPK通路在NMDA诱导的兴奋性神经毒的作用观察

    谷氨酸是中枢神经系统重要的一种神经递质,在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤,包括凋亡或坏死,被称为兴奋性神经毒[1].这种兴奋毒效应在多种神经退行性疾病中发挥重要作用[1].谷氨酸受体被分为促代谢型和促离子型两类,后者又进一步被分为N-甲基D-门冬氨酸(NMDA)受体和非NMDA受体两种亚型.

    作者:杨小荣;张鹏俊;翁启芳;秦华萍;王晔;史瑞红;张策 刊期: 2009年第06期

  • 400例冠心病患者冠脉造影结果分析

    冠心病(CHD)是危及人类健康的重大疾病,正确的诊断对预后的评定及进一步治疗非常重要.自Sones首次成功实施选择性冠状动脉造影(CAG)以来,这一技术在实践中取得了很大的进步,CAG是诊断CHD的可靠指标之一.

    作者:常文华 刊期: 2009年第06期

  • 米诺环素抑制大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及Caspase-12的表达

    目的 探讨米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及半胱天冬酶-12(Caspase-12)表达的影响.方法 用大脑中动脉栓塞(线栓)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.18只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组和米诺环素干预组.应用DNA原位末端缺口标记(TUNEL)法检测神经元凋亡,免疫组化法检测组织Caspase-12蛋白的表达.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组海马CA1区凋亡神经元数增加(P<0.05),Caspase-12表达增加(P<0.05);米诺环素处理后显著缓解凋亡神经元数的增加,抑制Caspase-12的表达(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05).结论 抑制Caspase-12介导的Caspase介导的级联反应凋亡途径的激活是米诺环素减少缺血再灌注损伤神经元凋亡的机制之一.

    作者:冯燕;刘瑞珍;谢宝明 刊期: 2009年第06期

  • 心脏瓣膜置换手术应用门冬氨酸钾镁极化液对心脏复跳的影响

    目的 研究在体外循环(ECC)下行心脏瓣膜置换术中应用门冬氨酸钾镁 (PMA)极化液对缺血心肌是否有保护作用.方法 将50例心脏瓣膜病患者随机分为两组,各25例,两组麻醉方法相同.A组在中心静脉穿刺完成后,将由PMA 100 mL、10%氯化钾30 mL、三磷腺苷(ATP)100 mg、胰岛素6 U~10 U加入360 mL乳酸林格液中配制成的PMA极化液,根据患者血气和尿量的情况,以50 mL/h~200 mL/h的速度输入;B组不输注PMA极化液,其他液体与A组相同.结果 A组的自动复跳率明显高于B组(P<0.01);A组在复跳停机后血清K+、Mg2+浓度明显好于B组(P<0.01).结论 在心脏瓣膜置换术中应用PMA极化液有利于术中心肌保护.

    作者:胡雁东;梁晋彬;宋晋华;孙晓亮;张爱萍 刊期: 2009年第06期

  • 环孢素A在老龄大鼠心肌缺血再灌注时的细胞保护作用机制探讨

    目的 研究在体老龄大鼠心肌缺血再灌注模型钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化和环孢素A (CSA)的细胞保护作用.方法 实验用Wistar老龄大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)及CSA组,CSA组给予CSA 10 mg/(kg*d)腹腔注射,10 d后建立大鼠在体心肌I/R模型,I/R组及CSA组结扎左冠状动脉前降支30 min复灌3 h,Sham组仅穿线,不结扎.定磷法检测CaN活性,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率.结果 I/R后CaN的活性升高,心肌细胞凋亡率增加.CSA干预后心肌CaN的活性比I/R组明显下降(P<0.05),心肌细胞凋亡率也显著下降(P<0.05).结论 老龄大鼠心肌I/R损伤时,应用CSA能够通过抑制CaN信号转导途径,降低心肌细胞凋亡率,产生心肌细胞保护作用.

    作者:陈侠;沈小梅;李文霞;张巨艳 刊期: 2009年第06期

  • 经桡动脉行冠状动脉造影300例临床分析

    经皮冠状动脉造影目前常用的穿刺路径为股动脉和桡动脉,经股动脉行冠状动脉造影的技术已广泛应用,然而,对于年龄大、腰部疾患或不习惯卧床排尿的患者极为不利,而且压迫止血时,血管并发症发生率高,患者住院时间长,同时冠心病患者的抗血小板制剂的使用加大了经股动脉术后的出血[1-3].

    作者:周文燕;王与章;李飒;佟秋艳 刊期: 2009年第06期

  • 通心络胶囊联合卡维地洛治疗缺血性心肌病

    目的 观察通心络胶囊联合卡维地洛治疗对缺血性心肌病患者的临床疗效.方法 选择确诊的缺血性心肌病患者60例,随机分为对照组和治疗组,每组各30例,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用卡维地洛和通心络胶囊治疗.治疗前后用超声心动图仪测定两组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)以及Tei指数.结果 治疗组治疗后LVEDD、LVESD、Tei指数显著下降(P<0.05),LVEF、CO显著升高(P<0.05).与对照组治疗后比较也有统计学意义(P<0.05).结论 卡维地洛联合通心络胶囊治疗能显著改善缺血性心肌病患者的心功能以及心律失常.

    作者:和惠云;吴丽珍;李艳波;王胜华 刊期: 2009年第06期

  • 中西医结合治疗难治性心力衰竭36例

    慢性心力衰竭是各种心脏病终末期心功能失代偿的一组临床综合征,住院率、病死率高,严重影响患者的生活质量和预后,许多患者1年内反复多次住院.我院2003年3月-2008年6月采用中西医结合治疗心力衰竭36例,现将结果报道如下.

    作者:冯立新 刊期: 2009年第06期

中西医结合心脑血管病杂志

中西医结合心脑血管病杂志

主管:山西省卫生厅

主办:中国中西医结合学会 山西医科大学第一医院