陈侠；沈小梅；李文霞；张巨艳
目的 观察自发性蛛网膜下腔出血(SAH)中颅内动脉瘤破裂出血后低钠血症发生情况.方法 2000年1月-2007年8月收治动脉瘤性SAH患者 100例.按解剖部位分成大脑前及前交通(ACA及ACoA)组、后交通(PCoA)组和大脑中动脉(MCA)组,分析其低钠血症的发生率.结果 动脉瘤性SAH患者低钠血症总的发生率为29.0%.ACA及AcoA组、PcoA组、MCA组低钠血症发生率分别为47.5%、15.0%和20.0%.ACoA组中Fisher分级Ⅲ级～Ⅳ级和Ⅰ级～Ⅱ级低钠血症的发生率分别为72.0%和20.0%;有脑血管痉挛低钠血症的发生率明显高于无脑血管痉挛患者低钠血症的发生率(P<0.05).结论 ACoA动脉瘤破裂出血Fisher分级Ⅲ级～Ⅳ级或并发脑血管痉挛患者低钠血症发生率高,应注意观察并及时纠正.
作者：樊丽花；李建生 刊期： 2009年第06期
目的 观察阿罗洛尔治疗不稳定型心绞痛的临床疗效.方法 将120例不稳定型心绞痛患者随机分为阿罗洛尔治疗组(治疗组,60例)和美托洛尔对照组(对照组,60例),治疗2周后进行心绞痛和心电图疗效评价.结果 心绞痛疗效:治疗组总有效率95.0%,对照组总有效率80.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);心电图疗效:治疗组总有效率95.0%,对照组总有效率83.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿罗洛尔治疗不稳定型心绞痛疗效显著,是治疗不稳定型心绞痛较为理想的药物.
作者：王小红；陈还珍；王红峰 刊期： 2009年第06期
目的 研究在体外循环(ECC)下行心脏瓣膜置换术中应用门冬氨酸钾镁 (PMA)极化液对缺血心肌是否有保护作用.方法 将50例心脏瓣膜病患者随机分为两组,各25例,两组麻醉方法相同.A组在中心静脉穿刺完成后,将由PMA 100 mL、10%氯化钾30 mL、三磷腺苷(ATP)100 mg、胰岛素6 U～10 U加入360 mL乳酸林格液中配制成的PMA极化液,根据患者血气和尿量的情况,以50 mL/h～200 mL/h的速度输入;B组不输注PMA极化液,其他液体与A组相同.结果 A组的自动复跳率明显高于B组(P<0.01);A组在复跳停机后血清K+、Mg2+浓度明显好于B组(P<0.01).结论 在心脏瓣膜置换术中应用PMA极化液有利于术中心肌保护.
作者：胡雁东；梁晋彬；宋晋华；孙晓亮；张爱萍 刊期： 2009年第06期
目的 观察中药强心宁煎剂对实验性充血性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响.方法 将实验Wistar大鼠分为空白组、对照组、强心宁大剂量组、强心宁小剂量组和地高辛组.空白组不造模,余4组通过尾静脉注射盐酸阿霉素制成心力衰竭模型.15 d后,实验动物腹腔麻醉,取1.0 mm×1.0 mm×1.0 mm的小块心肌组织,用2.5%戊二醛固定,4 ℃冰箱保存,用透射电镜观察心肌超微结构变化.结果 强心宁煎剂能明显改善充血性心力衰竭大鼠心肌的超微结构,以强心宁大剂量组为显著.结论 心力衰竭时心肌超微结构遭到破坏,强心宁煎剂能明显改善充血性心力衰竭大鼠心肌的超微结构,改善心脏舒缩功能,纠正充血性心力衰竭.
作者：杨莺；李文杰 刊期： 2009年第06期
氯吡格雷是目前临床常用的抗血小板药物,它通过其活性代谢产物选择性地与血小板表面的ADP(P2Y12)受体结合而不可逆地抑制血小板聚集.在血管性疾病高危患者中,阿司匹林能使严重血管事件[心肌梗死(MI)、脑卒中和心血管死亡]的相对危险降低20%,但是有80%的患者应用阿司匹林仍不能预防严重的血管事件.
作者：王京燕；吕吉元 刊期： 2009年第06期
短暂性脑缺血发作(TIA)是一种历时短暂,常反复发作的脑局部供血障碍引起的一过性神经障碍综合征.表现为短暂性失忆、瘫痪或感觉障碍为特点,症状和体征在24 h内消失.TIA是脑梗死的先兆,近期频发TIA是脑梗死的特级警报.25%～50%于5年内发生脑梗死.现将我科自2005年1月-2008年12月收治的93例TIA患者,结合文献与临床分析报道如下.
作者：王金娥 刊期： 2009年第06期
目的 观察丹红注射液治疗椎基底动脉供血不足的临床疗效.方法 将119例椎基底动脉供血不足患者随机分为两组.治疗组60例,采用丹红注射液治疗;对照组59例,采用倍他司汀注射液治疗.治疗15 d后观察两组病例的临床疗效及临床症状和脑血流速度的变化.结果 治疗组总有效率为98.33%,对照组总有效率为96.61%,两组疗效相当(P>0.05);两组病例椎基底动脉平均血流速度均明显改善,治疗组增加椎动脉和基底动脉平均血流速度均较对照组明显(P<0.05);治疗组部分症状的改善较对照组明显(P<0.05).结论 丹红注射液能扩张脑血管,增加脑血流量,改善椎基底动脉供血不足,为临床治疗该病的有效药物.
作者：邱乐；郑民安；蒋长盛；王新生 刊期： 2009年第06期
目的 观察益气活血复方对食饵性高脂血症兔血脂的影响.方法 40只兔随机分为5组:空白组、模型组、益气活血复方大剂量组、益气活血复方中剂量组、益气活血复方低剂量组.高脂喂养8周建立兔高脂血症模型.分别于实验0周、4周、8周时耳中央动脉采血4 mL,分离血清,送检胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C).结果 益气活血复方高、中、低剂量均有显著降低TG、TC、LDL-C,升高HDL-C的作用,且治疗时间越长,疗效越好.结论 益气活血复方具有较强的调脂作用.
作者：刘会武；张艳；孙江波 刊期： 2009年第06期
目的 研究一氧化氮(NO)底物L-精氨酸(L-Arg)和NO合酶抑制剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME )对大鼠脑缺血再灌注(I/R)早期P-选择素及炎症损伤的影响.方法 建立大鼠I/R模型,并设立假手术组.入选I/R模型大鼠随机分为3组,分别于缺血早期给予L-Arg、L-NAME和等体积生理盐水.测定缺血2 h再灌注8 h后脑组织NO、P-选择素含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及脑梗死体积.结果 I/R加L-Arg组再灌注后NO含量明显高于I/R加盐水组(P<0.01),而P-选择素表达和MPO活性显著降低(P<0.01),同时脑梗死体积减小(P<0.05);而给予L-NAME后减少了脑NO含量(P<0.01),增加了P-选择素表达(P<0.05),导致脑缺血再灌注损伤的加重.结论 大鼠脑缺血早期使用L-Arg可以通过减低P-选择素的表达对脑缺血再灌注起到保护作用.
作者：李晓春；庞晋萍 刊期： 2009年第06期
目的 观察厄贝沙坦和阿托伐他汀联合治疗慢性心功能不全患者阵发性心房颤动的临床疗效.方法 145例伴有阵发性房颤的慢性心功能不全患者随机分为胺碘酮组(Ⅰ组)、胺碘酮加厄贝沙坦组(Ⅱ组)、胺碘酮加阿托伐他汀组(Ⅲ组)、胺碘酮+厄贝沙坦加阿托伐他汀组(Ⅳ组),治疗并随访2年,比较4组治疗前后左心房内径、C反应蛋白(CRP)水平变化及窦性心律维持率.结果 治疗后,Ⅰ组和Ⅲ组左心房内径均大于Ⅱ组和Ⅳ组(P<0.05),而Ⅰ组和Ⅲ组间,Ⅱ组和Ⅳ组差异无统计学意义;Ⅰ组和Ⅱ组CRP水平高于Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.05),Ⅰ组和Ⅱ组间、Ⅲ组和Ⅳ组间无统计学意义;Ⅰ组窦性心律维持率低于Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.05).结论 厄贝沙坦和阿托汀他汀联合应用能减少慢性心力衰竭患者阵发性房颤的复发.厄贝沙坦能抑制左心房的扩大,而阿托伐他汀能有效降低血中CRP的水平.
作者：常以芳；董爱芝；刘跃森 刊期： 2009年第06期
目的 探讨灯盏细辛注射液对血瘀型急性脑梗死患者血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响,分析灯盏细辛注射液治疗急性脑梗死的作用机制.方法 将符合选择标准的60例患者随机分为治疗组和对照组,并设立正常对照组30名,治疗组给予灯盏细辛静脉输注,对照组给予速避凝皮下注射;治疗前后分别检测VEGF、sICAM-1,并对患者的血瘀证积分、神经功能缺损积分等分别做出评定,分析其相关性.结果 血瘀型急性脑梗死患者发病后,血清VEGF、sICAM-1含量显著高于健康人水平(P<0.05).治疗后两组患者血清VEGF、sICAM-1的含量较治疗前均有显著性改善(P<0.01),但治疗组在治疗后VEGF增高更为明显(P<0.01).血瘀型急性脑梗死患者血瘀证、神经功能缺损程度、血清sICAM-1含量三者之间存在显著正相关,而与血清VEGF则呈显著的负相关.结论 血清VEGF、sICAM-1与急性脑梗死血瘀证密切相关.灯盏细辛能显著增高VEGF,明显抑制sICAM-1,改善ACI患者的脑血液循环,减轻脑组织缺血性损伤,是血瘀型脑梗死急性期安全有效的药物.
作者：巫祖强；粟漩；刘吉昌 刊期： 2009年第06期
目的 研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制.方法 用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响.结果 牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10 μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩.牛磺酸(20.0 mmol/L～107.6 mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用.去内皮和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)对其舒张作用无影响.KCa通道抑制药四乙胺(10 mmol/L)、KATP通道抑制药格列苯脲(10 μmol/L)和KIR通道抑制药氯化钡(1 mmol/L)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制药4-氨基吡啶(1 mmol/L)无明显影响.结论 在离体猪冠状动脉环,牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性,可能与激动KCa、KATP和KIR通道有关.
作者：张文静；崔丽娟；牛龙刚；刘宇；薛文鑫；秦建黎；梁月琴；张明升 刊期： 2009年第06期
目的 观察自拟宁心汤治疗妊娠期频发室性早搏的疗效及安全性.方法 将176 例妊娠期频发室性早搏患者随机分为两组,治疗组106例口服自拟宁心汤治疗;对照组70例口服维生素B1、谷维素片治疗.2周后进行动态心电图、主要证候的疗效及不良反应的评估,并随访婴儿至出生后1.5年.结果 治疗组室性早搏动态心电图显效率为72.6 %,总有效率为93.4 %,明显优于对照组的15.7%与32.9%(P<0.01).治疗组主要证候显效率为79.2% ,总有效率为90.6%,明显优于对照组的11.4 %与21.4%(P<0.01),未见明显副反应,无一例婴儿出现残疾.结论 自拟宁心汤能有效安全地治疗妊娠期频发室性早搏.
作者：程艳敏 刊期： 2009年第06期
目的 研究脂联素对高糖时的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨脂联素在糖尿病动脉粥样硬化中的作用.方法 采用正常糖浓度(5.5 mmol/L)、高糖浓度(25 mmol/L)、高糖浓度+不同浓度脂联素(脂联素浓度分别为2.5 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL、20 μg/mL)与人脐静脉内皮细胞培养48 h.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中MCP-1含量.结果 高糖刺激人脐静脉内皮细胞后MCP-1含量升高,加入低浓度脂联素后,细胞上清液中MCP-1的含量较高糖组影响不大,而随着脂联素浓度的升高,MCP-1的含量明显下降(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论 一定浓度的脂联素可以有效抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1的表达.
作者：魏宏慧；李兴 刊期： 2009年第06期
目的 观察益气养阴、活血通阳法对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂的调节作用.方法 采用益气养阴、活血通阳方,将60只SD 大鼠随机分成6组,每组10只,分别为空白组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)、中药小剂量组[15.03 g/(kg·d)]、中药中剂量组[30.06 g/(kg·d)]、中药大剂量组[61.02 g/(kg·d)]、辛伐他汀(舒降之)组[1.7 mg/(kg·d)].应用高脂饲料加维生素D3建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型,用药57 d后,观察不同组别大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比,血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化.结果 益气养阴、活血通阳方对实验性动脉粥样硬化大鼠大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比,TC、TG、HDL-C、LDL-C均有一定改善作用.结论 益气养阴、活血通阳法对高脂饲料加维生素D3诱导的大鼠AS形成具有预防作用,其机制可能与其调节血脂作用有关.
作者：李广浩；王佑华；周端；杨建梅；肖梅芳 刊期： 2009年第06期
慢性心力衰竭(CHF)是由多种细胞因子参与,以多种神经内分泌激素过度激活和心室重构为基本特征的临床综合征.它已经成为当代具挑战的心血管流行疾病,是各种病因心脏病终末阶段的主要临床表现.据我国50家医院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管疾病的20%,但死亡率却占40%,提示预后严重[1].
作者：周红妮；戚彬；张振华；高嵩山 刊期： 2009年第06期
慢性心力衰竭是各种心脏病终末期心功能失代偿的一组临床综合征,住院率、病死率高,严重影响患者的生活质量和预后,许多患者1年内反复多次住院.我院2003年3月-2008年6月采用中西医结合治疗心力衰竭36例,现将结果报道如下.
作者：冯立新 刊期： 2009年第06期
目的 探讨妊娠期高血压综合征(妊高征)与血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血清尿素氮(BUN)、尿酸(UA)的关系.方法 清晨空腹抽取肘静脉血检测32例妊高征患者与32名同期住院分娩的健康孕妇的血浆NO、ET-1及血清BUN、UA水平.结果 妊高征组血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高,NO显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).轻度、中度、重度妊高征患者血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着病情的不断加重逐渐升高(P<0.05或P<0.01);NO显著降低(P<0.05或P<0.01),随着病情的不断加重逐渐升高(P<0.05或P<0.01).结论 血浆NO、ET-1及血清BUN、UA与妊娠高血压的发病有明显相关性
作者：王小红 刊期： 2009年第06期
目的 总结重症肌无力危象的临床特点及急救和预防经验.方法 回顾性分析1998年-2008 年我院神经内科诊治的82例重症肌无力患者20例重症肌无力危象的病例资料.结果 死亡1人,病死率1.22%.综合利用气管切开正压辅助呼吸、激素治疗、丙种球蛋白静脉输注、胆碱酯酶抑制剂、抗生素预防感染等可改善重症肌无力危象的预后,且明显降低病死率.结论 发生危象的主要为Osserman Ⅲ型和Ⅳ型患者.感染发热性疾病及加、减药量过快或突然停药为危象发生的主要诱因.适当调整胆碱酯酶抑制剂的用量,联合应用甲泼尼龙和丙种球蛋白冲击,注意控制感染等综合措施治疗,可使肌无力危象病死率明显降低.
作者：潘艳霞；牛争平 刊期： 2009年第06期
目的 探讨TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞毒性作用的影响.方法 利用细胞毒性检测技术,如细胞活力检测cck-8、乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和Calcein-AM染色,观察TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞活力的影响.结果 TEA及其同源类似物TPeA能够拮抗Aβ引起神经元死亡,包括Aβ引起细胞活力降低,LDH的释放增多,以及活细胞数目的 减少.结论 钾通道在Aβ引起神经元毒性作用中发挥重要作用,电压依赖性钾通道参与了Aβ引起的神经元死亡,钾通道可能成为防治神经退行性疾病的重要靶点.
作者：张鹏俊；杨小荣；刘乃红；赵欣；谭爱娟；姜慧霞；张策 刊期： 2009年第06期
中西医结合心脑血管病杂志
主管:山西省卫生厅
主办：中国中西医结合学会 山西医科大学第一医院
