张文静；崔丽娟；牛龙刚；刘宇；薛文鑫；秦建黎；梁月琴；张明升
三七,又名田七,为五加科人参属植物,主产于云南、广西及四川等地,是临床常用的活血化瘀中药.三七味甘、微苦,性温,归肝、胃、心及小肠经,具有止血、散瘀、消肿、止痛、补虚等功效,主治咯血、衄血、外伤出血及跌打肿痛等.
作者：姚茹冰；赵智明；蔡辉 刊期： 2009年第06期
经皮冠状动脉造影目前常用的穿刺路径为股动脉和桡动脉,经股动脉行冠状动脉造影的技术已广泛应用,然而,对于年龄大、腰部疾患或不习惯卧床排尿的患者极为不利,而且压迫止血时,血管并发症发生率高,患者住院时间长,同时冠心病患者的抗血小板制剂的使用加大了经股动脉术后的出血[1-3].
作者：周文燕；王与章；李飒；佟秋艳 刊期： 2009年第06期
目的 观察玉米须治疗初诊高血压病的临床疗效.方法 选2006年2月-2007年2月于门诊新检出的高血压病患者91例,随机分为两组.对照组采用常规降压治疗.玉米须组加服玉米须60 g/d.观察两组血压的下降情况及临床疗效.结果 服药3个月后两组血压均明显下降 (P<0.05),两组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗组总有效率为91.3%,优于对照组的80.0%(P<0.05).结论 玉米须降压作用优于常规治疗.
作者：董艳；巩丽娟；卢军利；陈沛林 刊期： 2009年第06期
目的 探讨TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞毒性作用的影响.方法 利用细胞毒性检测技术,如细胞活力检测cck-8、乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和Calcein-AM染色,观察TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞活力的影响.结果 TEA及其同源类似物TPeA能够拮抗Aβ引起神经元死亡,包括Aβ引起细胞活力降低,LDH的释放增多,以及活细胞数目的 减少.结论 钾通道在Aβ引起神经元毒性作用中发挥重要作用,电压依赖性钾通道参与了Aβ引起的神经元死亡,钾通道可能成为防治神经退行性疾病的重要靶点.
作者：张鹏俊；杨小荣；刘乃红；赵欣；谭爱娟；姜慧霞；张策 刊期： 2009年第06期
目的 观察阿罗洛尔治疗不稳定型心绞痛的临床疗效.方法 将120例不稳定型心绞痛患者随机分为阿罗洛尔治疗组(治疗组,60例)和美托洛尔对照组(对照组,60例),治疗2周后进行心绞痛和心电图疗效评价.结果 心绞痛疗效:治疗组总有效率95.0%,对照组总有效率80.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);心电图疗效:治疗组总有效率95.0%,对照组总有效率83.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿罗洛尔治疗不稳定型心绞痛疗效显著,是治疗不稳定型心绞痛较为理想的药物.
作者：王小红；陈还珍；王红峰 刊期： 2009年第06期
目的 观察杏丁注射液治疗不稳定型心绞痛(UA)的临床疗效.方法 196例UA患者随机分为常规治疗组(对照组)和杏丁治疗组(杏丁组).结果 杏丁组在减少心绞痛发作,降低硝酸甘油用量,改善异常心电图方面优于对照组(P<0.05).结论 杏丁治疗UA效果肯定,优于常规治疗.
作者：肖黎保；王义；刘宁 刊期： 2009年第06期
目的 观察川芎微乳对气虚血瘀型大鼠血液流变学指标的影响.方法 用冠脉结扎加饥饿、疲劳的方法制造大鼠气虚血瘀模型.灌胃给药2周后处死大鼠,检测血液流变学指标.结果 川芎微乳各剂量组全血黏度、全血还原黏度、红细胞流变性均低于模型组(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性.结论 川芎微乳能明显改善气虚血瘀型大鼠的血液流变学指标.
作者：姜华；张艳；李卿姬 刊期： 2009年第06期
慢性心力衰竭(CHF)是由多种细胞因子参与,以多种神经内分泌激素过度激活和心室重构为基本特征的临床综合征.它已经成为当代具挑战的心血管流行疾病,是各种病因心脏病终末阶段的主要临床表现.据我国50家医院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管疾病的20%,但死亡率却占40%,提示预后严重[1].
作者：周红妮；戚彬；张振华；高嵩山 刊期： 2009年第06期
目的 通过观察养心颗粒对不稳定型心绞痛家兔颈总动脉粥样硬化斑块基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其治疗不稳定型心绞痛的确切作用机制.方法 以球囊一次性损伤家兔颈动脉结合高脂饮食喂养,8周后将28只家兔随机分为模型组、养心颗粒组、异山梨酯(消心痛)组和阿托伐他汀组,每组各7只,另取7只家兔为空白组,于10周末进行药物触发的方法复制成近似不稳定型心绞痛动物模型.用免疫组织化学法检测MMP-9的表达,采用HE染色观察模型血管病理形态学变化.结果 模型组MMP-9表达明显高于空白组(P<0.01);与模型组相比,养心颗粒组和阿托伐他汀组均可下调MMP-9的表达(P<0.01),养心颗粒组的MMP-9表达显著低于消心痛组(P<0.05),而养心颗粒组和阿托伐他汀组MMP-9表达差异无统计学意义.病理研究结果表明,除空白组外,各组均出现血管内皮损伤,血管内膜增厚,脂肪沉积明显,脂质斑块形成.各治疗组颈总动脉内皮细胞轻度减少,内膜轻度增厚,内膜下脂质沉积减少.结论 以益气养心安神法组成的中药复方制剂养心颗粒可以下调近似不稳定型心绞痛模型MMP-9的表达,这可能是其防治不稳定型心绞痛的作用机制之一.
作者：张琪；周亚滨；孙静；王海涛 刊期： 2009年第06期
目的 研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c-Jun氨基末端激酶 p-JNK,Bcl-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制.方法 参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组(IR组) 和MC干预组.每组大鼠再随机分成4 组:分别在再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h处死.HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p-JNK、Bcl-2蛋白表达的水平.结果 ①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻.②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p-JNK阳性表达,于缺血再灌注后6 h开始出现并随着时间的延长p-JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48 h (P<0.01);MC干预组的p-JNK阳性表达在各时间点均明显减(P<0.01).③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1 h再灌注12 h时阳性表达达高峰(P<0.01),随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加(P<0.01).结论 p-JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生;米诺环素可能通过抑制p-JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤.
作者：潘蓓；刘瑞珍；谢宝明 刊期： 2009年第06期
冠心病(CHD)是危及人类健康的重大疾病,正确的诊断对预后的评定及进一步治疗非常重要.自Sones首次成功实施选择性冠状动脉造影(CAG)以来,这一技术在实践中取得了很大的进步,CAG是诊断CHD的可靠指标之一.
作者：常文华 刊期： 2009年第06期
目的 观察自发性蛛网膜下腔出血(SAH)中颅内动脉瘤破裂出血后低钠血症发生情况.方法 2000年1月-2007年8月收治动脉瘤性SAH患者 100例.按解剖部位分成大脑前及前交通(ACA及ACoA)组、后交通(PCoA)组和大脑中动脉(MCA)组,分析其低钠血症的发生率.结果 动脉瘤性SAH患者低钠血症总的发生率为29.0%.ACA及AcoA组、PcoA组、MCA组低钠血症发生率分别为47.5%、15.0%和20.0%.ACoA组中Fisher分级Ⅲ级～Ⅳ级和Ⅰ级～Ⅱ级低钠血症的发生率分别为72.0%和20.0%;有脑血管痉挛低钠血症的发生率明显高于无脑血管痉挛患者低钠血症的发生率(P<0.05).结论 ACoA动脉瘤破裂出血Fisher分级Ⅲ级～Ⅳ级或并发脑血管痉挛患者低钠血症发生率高,应注意观察并及时纠正.
作者：樊丽花；李建生 刊期： 2009年第06期
目的 观察益气活血复方对食饵性高脂血症兔血脂的影响.方法 40只兔随机分为5组:空白组、模型组、益气活血复方大剂量组、益气活血复方中剂量组、益气活血复方低剂量组.高脂喂养8周建立兔高脂血症模型.分别于实验0周、4周、8周时耳中央动脉采血4 mL,分离血清,送检胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C).结果 益气活血复方高、中、低剂量均有显著降低TG、TC、LDL-C,升高HDL-C的作用,且治疗时间越长,疗效越好.结论 益气活血复方具有较强的调脂作用.
作者：刘会武；张艳；孙江波 刊期： 2009年第06期
目的 探讨急性脑梗死患者脑血流动力学指标(CVDI)改变和血液流变学测定及其临床意义.方法 选择经头颅CT或磁共振成像(MRI)证实的48例急性脑梗死患者,在发病1周内进行CVDI检测,分析各检测指标的特征,并与CT、MRI、MRA等影像学检查相对照.结果 全部急性脑梗死患者CVDI的测定值与正常对照组CVDI测定值比较,平均血流速度、血流量、大血流速度和小血流速度均有明显降低(P<0.05),而脉搏波波速、外周阻力、特性阻抗以及临界压水平均有显著升高(P<0.05).CVDI对于急性脑梗死的早期(24 h以内)诊断比CT更敏感,阳性率分别为80.0%、20.0%,说明CVDI的改变早于形态学的改变.结论 脑梗死患者发病1周内脑血流动力学各项检测指标均有明显的改变.CVDI检测能较敏感地反映脑梗死、脑血管供血不足或预警进一步脑梗死发生.
作者：张建斌；张丽玲；王素芳；武金有 刊期： 2009年第06期
慢性心力衰竭是各种心脏病终末期心功能失代偿的一组临床综合征,住院率、病死率高,严重影响患者的生活质量和预后,许多患者1年内反复多次住院.我院2003年3月-2008年6月采用中西医结合治疗心力衰竭36例,现将结果报道如下.
作者：冯立新 刊期： 2009年第06期
目的 总结重症肌无力危象的临床特点及急救和预防经验.方法 回顾性分析1998年-2008 年我院神经内科诊治的82例重症肌无力患者20例重症肌无力危象的病例资料.结果 死亡1人,病死率1.22%.综合利用气管切开正压辅助呼吸、激素治疗、丙种球蛋白静脉输注、胆碱酯酶抑制剂、抗生素预防感染等可改善重症肌无力危象的预后,且明显降低病死率.结论 发生危象的主要为Osserman Ⅲ型和Ⅳ型患者.感染发热性疾病及加、减药量过快或突然停药为危象发生的主要诱因.适当调整胆碱酯酶抑制剂的用量,联合应用甲泼尼龙和丙种球蛋白冲击,注意控制感染等综合措施治疗,可使肌无力危象病死率明显降低.
作者：潘艳霞；牛争平 刊期： 2009年第06期
目的 探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖性舒张功能的影响.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组(SHR-A组)和高血压对照组(SHR-C组),同周龄WKY大鼠作为正常对照组(WKY组).左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应,以及血清NO、内皮素(ET)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 与SHR-C组相比,SHR-A组胸主动脉环对ACh的大舒张反应明显增强(P<0.01).左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异.3组大鼠胸主动脉环对SNP的大舒张反应无统计学意义(P>0.05).SHR-A组与SHR-C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低(P<0.05).结论 左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关.
作者：王睿；吕吉元；张明升；刘宇；李洁；宋俊丽；张文静 刊期： 2009年第06期
目的 研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制.方法 用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响.结果 牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10 μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩.牛磺酸(20.0 mmol/L～107.6 mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用.去内皮和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)对其舒张作用无影响.KCa通道抑制药四乙胺(10 mmol/L)、KATP通道抑制药格列苯脲(10 μmol/L)和KIR通道抑制药氯化钡(1 mmol/L)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制药4-氨基吡啶(1 mmol/L)无明显影响.结论 在离体猪冠状动脉环,牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性,可能与激动KCa、KATP和KIR通道有关.
作者：张文静；崔丽娟；牛龙刚；刘宇；薛文鑫；秦建黎；梁月琴；张明升 刊期： 2009年第06期
目的 观察载脂蛋白E(apoE)对神经元细胞内游离[Ca2+]i的影响.方法 采用激光共聚焦显微镜(LSCM)和Fluo-3/AM荧光探针标记技术,从单个活细胞水平检测apoE不同亚型对原代培养皮层神经元细胞内钙信号的影响,通过使用NMDA受体阻断剂MK-801,观察NMDA受体是否介导了apoE可能导致的胞内钙变化.结果 ApoE4慢性作用可以浓度依赖性地升高神经元胞内静息[Ca2+]i,而apoE3则无影响;MK-801预处理可减弱apoE4引起的胞内静息[Ca2+]i升高,但不能完全阻断该效应.结论 ApoE慢性作用对神经元细胞内静息[Ca2+]的影响具有亚型特异性,表现为apoE4对胞内静息[Ca2+]i的破坏作用,且NMDA受体的激活可能参与了apoE4所致的胞内钙升高.
作者：刘鑫爱；李新毅 刊期： 2009年第06期
目的 探讨持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 24只健康杂种犬随机分为4组,每组6只.假手术组(A组):开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;缺血再灌注组(B组):开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;低剂量瑞芬太尼持续输注组(C组):在B组的基础上,于结扎前30 min,微泵持续输注瑞芬太尼[0.5 μg/(kg·min)]至再灌注2 h;高剂量瑞芬太尼持续输注组(D组):在B组的基础上,于结扎前30 min,微泵持续输注瑞芬太尼[1 μg/(kg·min)]至再灌注2 h.结果 心肌细胞凋亡指数:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),C组D组显著高于B组(P<0.05),C组与D组之间差异无统计学意义.Bcl-2蛋白表达:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),C组D组显著高于B组(P<0.05).Bax蛋白的表达:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),但C组D组明显低于B组(P<0.05).结论 持续输注瑞芬太尼可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,减轻缺血再灌注损伤.
作者：郝卫红；刘保江；杨洁；曾俊峰 刊期： 2009年第06期
中西医结合心脑血管病杂志
主管:山西省卫生厅
主办：中国中西医结合学会 山西医科大学第一医院
