肖黎保；王义；刘宁
目的 研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响.结果 二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L.DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用.结论 二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关.
作者：宋俊丽；张军；武冬梅 刊期： 2009年第06期
目的 观察中药强心宁煎剂对实验性充血性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响.方法 将实验Wistar大鼠分为空白组、对照组、强心宁大剂量组、强心宁小剂量组和地高辛组.空白组不造模,余4组通过尾静脉注射盐酸阿霉素制成心力衰竭模型.15 d后,实验动物腹腔麻醉,取1.0 mm×1.0 mm×1.0 mm的小块心肌组织,用2.5%戊二醛固定,4 ℃冰箱保存,用透射电镜观察心肌超微结构变化.结果 强心宁煎剂能明显改善充血性心力衰竭大鼠心肌的超微结构,以强心宁大剂量组为显著.结论 心力衰竭时心肌超微结构遭到破坏,强心宁煎剂能明显改善充血性心力衰竭大鼠心肌的超微结构,改善心脏舒缩功能,纠正充血性心力衰竭.
作者：杨莺；李文杰 刊期： 2009年第06期
目的 探讨妊娠期高血压综合征(妊高征)与血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血清尿素氮(BUN)、尿酸(UA)的关系.方法 清晨空腹抽取肘静脉血检测32例妊高征患者与32名同期住院分娩的健康孕妇的血浆NO、ET-1及血清BUN、UA水平.结果 妊高征组血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高,NO显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).轻度、中度、重度妊高征患者血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着病情的不断加重逐渐升高(P<0.05或P<0.01);NO显著降低(P<0.05或P<0.01),随着病情的不断加重逐渐升高(P<0.05或P<0.01).结论 血浆NO、ET-1及血清BUN、UA与妊娠高血压的发病有明显相关性
作者：王小红 刊期： 2009年第06期
冠心病(CHD)是危及人类健康的重大疾病,正确的诊断对预后的评定及进一步治疗非常重要.自Sones首次成功实施选择性冠状动脉造影(CAG)以来,这一技术在实践中取得了很大的进步,CAG是诊断CHD的可靠指标之一.
作者：常文华 刊期： 2009年第06期
目的 探讨急性脑梗死患者脑血流动力学指标(CVDI)改变和血液流变学测定及其临床意义.方法 选择经头颅CT或磁共振成像(MRI)证实的48例急性脑梗死患者,在发病1周内进行CVDI检测,分析各检测指标的特征,并与CT、MRI、MRA等影像学检查相对照.结果 全部急性脑梗死患者CVDI的测定值与正常对照组CVDI测定值比较,平均血流速度、血流量、大血流速度和小血流速度均有明显降低(P<0.05),而脉搏波波速、外周阻力、特性阻抗以及临界压水平均有显著升高(P<0.05).CVDI对于急性脑梗死的早期(24 h以内)诊断比CT更敏感,阳性率分别为80.0%、20.0%,说明CVDI的改变早于形态学的改变.结论 脑梗死患者发病1周内脑血流动力学各项检测指标均有明显的改变.CVDI检测能较敏感地反映脑梗死、脑血管供血不足或预警进一步脑梗死发生.
作者：张建斌；张丽玲；王素芳；武金有 刊期： 2009年第06期
慢性心力衰竭是各种心脏病终末期心功能失代偿的一组临床综合征,住院率、病死率高,严重影响患者的生活质量和预后,许多患者1年内反复多次住院.我院2003年3月-2008年6月采用中西医结合治疗心力衰竭36例,现将结果报道如下.
作者：冯立新 刊期： 2009年第06期
目的 研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c-Jun氨基末端激酶 p-JNK,Bcl-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制.方法 参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组(IR组) 和MC干预组.每组大鼠再随机分成4 组:分别在再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h处死.HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p-JNK、Bcl-2蛋白表达的水平.结果 ①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻.②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p-JNK阳性表达,于缺血再灌注后6 h开始出现并随着时间的延长p-JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48 h (P<0.01);MC干预组的p-JNK阳性表达在各时间点均明显减(P<0.01).③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1 h再灌注12 h时阳性表达达高峰(P<0.01),随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加(P<0.01).结论 p-JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生;米诺环素可能通过抑制p-JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤.
作者：潘蓓；刘瑞珍；谢宝明 刊期： 2009年第06期
目的 探讨阿罗洛尔对不稳定型心绞痛(UAP)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 将60例UAP患者随机分为阿罗洛尔治疗组(治疗组)和美托洛尔对照组(对照组),各30例.治疗2周后,观察两组治疗前后hs-CRP的变化.结果 治疗后两组hs-CRP均较用药前显著降低(P<0.05),且治疗组显著低于对照组(P<0.05).治疗后两组心率、舒张压、心肌耗氧量均较用药前显著降低(P<0.05);治疗组治疗后心肌耗氧量显著低于对照组(P<0.05).结论 阿罗洛尔可以显著降低UAP患者的hs-CRP水平.
作者：陈还珍；王小红；侯彦；郎小青；张咪咪 刊期： 2009年第06期
三七,又名田七,为五加科人参属植物,主产于云南、广西及四川等地,是临床常用的活血化瘀中药.三七味甘、微苦,性温,归肝、胃、心及小肠经,具有止血、散瘀、消肿、止痛、补虚等功效,主治咯血、衄血、外伤出血及跌打肿痛等.
作者：姚茹冰；赵智明；蔡辉 刊期： 2009年第06期
目的 观察不同时相使用阿托伐他汀对血管内皮细胞自噬的影响,探讨其保护血管内皮细胞的可能机制.方法 用Hanks'液替代培养基进行饥饿诱导血管内皮细胞发生自噬的方法.分别在诱导自噬前和诱导过程中,使细胞分别与含或不含阿托伐他汀的正常培养基或Hanks'液共孵育,RT-PCR技术检测组间Beclin-1和Map1lc3两基因的表达.结果 与空白对照组相比,诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组和仅在诱导中应用阿托伐他汀组的Beclin-1和Map1lc3两基因mRNA表达均明显降低(P＜0.01).诱导前应用阿托伐他汀组的表达低于对照组,但无统计学意义(P>0.05).诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组的表达低于仅在诱导中应用阿托伐他汀组,但无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀可以抑制血管内皮细胞自体吞噬,这一作用可能与阿托伐他汀改善血管内皮功能的机制有关.
作者：张圣雪；邱龄；肖传实；方雅琴；王慧俐 刊期： 2009年第06期
目的 探讨颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性.方法 应用高频超声对150例脑梗死患者和100名健康者进行颈动脉超声检查,测量颈动脉内径、内-中膜厚度,有无斑块,斑块分布部位、大小及内部回声特点,观测颈动脉内部及血流情况、收缩期血流峰值速度(PSV)、血流阻力指数(RI)、S/D值,并将脑梗死患者颈动脉超声检查结果与脑部CT或磁共振成像(MRI)检查结果比较.结果 脑梗死组与对照组颈动脉粥样硬化阳性率(尤其是软斑阳性率)差异有统计学意义(P<0.05),脑梗死部位与颈动脉粥样硬化斑块(特别是软斑)的侧向符合率高.结论 颈动脉粥样硬化与脑梗死密切相关.
作者：陈效云；彭海明；郜文华 刊期： 2009年第06期
目的 探讨米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及半胱天冬酶-12(Caspase-12)表达的影响.方法 用大脑中动脉栓塞(线栓)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.18只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组和米诺环素干预组.应用DNA原位末端缺口标记(TUNEL)法检测神经元凋亡,免疫组化法检测组织Caspase-12蛋白的表达.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组海马CA1区凋亡神经元数增加(P<0.05),Caspase-12表达增加(P<0.05);米诺环素处理后显著缓解凋亡神经元数的增加,抑制Caspase-12的表达(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05).结论 抑制Caspase-12介导的Caspase介导的级联反应凋亡途径的激活是米诺环素减少缺血再灌注损伤神经元凋亡的机制之一.
作者：冯燕；刘瑞珍；谢宝明 刊期： 2009年第06期
目的 探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖性舒张功能的影响.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组(SHR-A组)和高血压对照组(SHR-C组),同周龄WKY大鼠作为正常对照组(WKY组).左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应,以及血清NO、内皮素(ET)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 与SHR-C组相比,SHR-A组胸主动脉环对ACh的大舒张反应明显增强(P<0.01).左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异.3组大鼠胸主动脉环对SNP的大舒张反应无统计学意义(P>0.05).SHR-A组与SHR-C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低(P<0.05).结论 左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关.
作者：王睿；吕吉元；张明升；刘宇；李洁；宋俊丽；张文静 刊期： 2009年第06期
目的 观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对体外培养的小鼠前成骨样MC3T3-E1细胞增殖及I型胶原蛋白合成的影响,探讨IGF-1对骨代谢可能的影响机制.方法 不同浓度rhIGF-1刺激体外培养的MC3T3-E1,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖能力.结果 一定浓度IGF-1能明显增加成骨细胞数量(P<0.05),在1 ng/mL～100 ng/mL这种作用与IGF-1的浓度呈正相关;经rhIGF-1的刺激,成骨细胞I 型胶原蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05);半定量RT-PCR显示在rhIGF-1干预48h后,I型胶原蛋白mRNA表达较对照组明显增加.结论 IGF-1 对MC3T3-E1细胞有明显的促增殖作用,在0.1 ng/mL～100 ng/mL之间呈浓度依赖性,IGF-1 能促进成骨细胞I 型胶原蛋白的合成及其mRNA的表达.
作者：张娟；董进 刊期： 2009年第06期
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS) 是一种严重威胁人类健康的常见睡眠呼吸障碍疾病,其患者数量逐年增加,由于其发病率高、损害广泛而严重.
作者：王宏红 刊期： 2009年第06期
目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)在不同发作级别的癫痫大鼠海马结构的表达及意义.方法 采用戊四氮致痫模型,随机分为对照组和模型组,模型组按癫痫发作级别又分为Ⅰ级、Ⅲ级、Ⅴ级组.采用免疫组织化学方法观察不同级别癫痫发作海马内HSP70表达的变化;常规病理学染色观察各组海马区神经元的受损情况.结果 对照组与Ⅰ级组海马结构内未见HSP70免疫反应阳性细胞,而Ⅲ级组、Ⅴ级组海马各区的HSP70阳性细胞数与对照组比较逐渐增多(P<0.05).病理检查发现,Ⅲ级、Ⅴ级组海马结构内存在受损异常神经元,Ⅴ级组更明显.结论 戊四氮致痫癫痫模型中,随着发作级别的增加,海马结构内神经元损伤渐加重,HSP70的表达亦逐渐增加,提示海马结构HSP70的表达与癫痫发作严重程度有关.
作者：杨艳萍；郑辑英；李光来；薛国芳；王香娟 刊期： 2009年第06期
目的 观察阿罗洛尔治疗不稳定型心绞痛的临床疗效.方法 将120例不稳定型心绞痛患者随机分为阿罗洛尔治疗组(治疗组,60例)和美托洛尔对照组(对照组,60例),治疗2周后进行心绞痛和心电图疗效评价.结果 心绞痛疗效:治疗组总有效率95.0%,对照组总有效率80.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);心电图疗效:治疗组总有效率95.0%,对照组总有效率83.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿罗洛尔治疗不稳定型心绞痛疗效显著,是治疗不稳定型心绞痛较为理想的药物.
作者：王小红；陈还珍；王红峰 刊期： 2009年第06期
目的 探索心力衰竭(HF)时下丘脑室旁核(PVN)氧化应激反应是否能够增强肾交感神经(RSNA)活动,进而促进HF的发生发展.方法 取SD大鼠行冠脉结扎术制作心衰模型,对照组(SHAM)大鼠不结扎冠脉,两天后通过侧脑室插管给予tempol(氧自由基清除剂)或人工脑脊液(VEH).正常饲养4周后,测量各组大鼠血流动力学、RSNA、PVN区域NADPH亚基gp91 phox的表达.结果 HF组大鼠心功能明显低于SHAM组大鼠,RSNA增强、PVN区域NADPH亚基gp91 phox的表达增加.HF大鼠给予tempol治疗后心功能各项指标有所改善,RSNA减弱,PVN区域gp91 phox的表达降低,但达不到SHAM组水平.结论 心衰时PVN区域氧化应激反应增强与RSNA增加有关,降低该区域氧自由基水平可能延缓HF的发生发展过程.
作者：郭周威；宿宇坤；马英；雷敬辉；秦达念；王淑秋；康玉明 刊期： 2009年第06期
目的 观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组 )、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组).再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积.结果 与I/R组相比,I-postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I-postC组相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性减弱.结论 心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关.
作者：郭永强；张顺业；罗晨光；王学宁；王海曙 刊期： 2009年第06期
目的 研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制.方法 用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响.结果 牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10 μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩.牛磺酸(20.0 mmol/L～107.6 mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用.去内皮和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)对其舒张作用无影响.KCa通道抑制药四乙胺(10 mmol/L)、KATP通道抑制药格列苯脲(10 μmol/L)和KIR通道抑制药氯化钡(1 mmol/L)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制药4-氨基吡啶(1 mmol/L)无明显影响.结论 在离体猪冠状动脉环,牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性,可能与激动KCa、KATP和KIR通道有关.
作者：张文静；崔丽娟；牛龙刚；刘宇；薛文鑫；秦建黎；梁月琴；张明升 刊期： 2009年第06期
中西医结合心脑血管病杂志
主管:山西省卫生厅
主办：中国中西医结合学会 山西医科大学第一医院
