张娟；董进
目的 观察丹红注射液治疗椎基底动脉供血不足的临床疗效.方法 将119例椎基底动脉供血不足患者随机分为两组.治疗组60例,采用丹红注射液治疗;对照组59例,采用倍他司汀注射液治疗.治疗15 d后观察两组病例的临床疗效及临床症状和脑血流速度的变化.结果 治疗组总有效率为98.33%,对照组总有效率为96.61%,两组疗效相当(P>0.05);两组病例椎基底动脉平均血流速度均明显改善,治疗组增加椎动脉和基底动脉平均血流速度均较对照组明显(P<0.05);治疗组部分症状的改善较对照组明显(P<0.05).结论 丹红注射液能扩张脑血管,增加脑血流量,改善椎基底动脉供血不足,为临床治疗该病的有效药物.
作者：邱乐；郑民安；蒋长盛；王新生 刊期： 2009年第06期
目的 比较两种方法测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)质量与活性在急性心肌梗死(AMI)诊断中的意义.方法 分别应用微粒子化学发光法与免疫抑制法测定AMI组、非AMI组及健康对照组患者血清CK-MB的质量与活性,并进行组间比较.结果 AMI组CK-MB质量和活性均高于非AMI组和健康对照组(P<0.01);非AMI组CK-MB活性高于健康对照组(P<0.05),但质量无统计学意义(P>0.05).结论 微粒子化学发光法测定血清中CK-MB质量对诊断AMI有较高的特异性.
作者：李凌 刊期： 2009年第06期
目的 研究脂联素对高糖时的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨脂联素在糖尿病动脉粥样硬化中的作用.方法 采用正常糖浓度(5.5 mmol/L)、高糖浓度(25 mmol/L)、高糖浓度+不同浓度脂联素(脂联素浓度分别为2.5 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL、20 μg/mL)与人脐静脉内皮细胞培养48 h.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中MCP-1含量.结果 高糖刺激人脐静脉内皮细胞后MCP-1含量升高,加入低浓度脂联素后,细胞上清液中MCP-1的含量较高糖组影响不大,而随着脂联素浓度的升高,MCP-1的含量明显下降(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论 一定浓度的脂联素可以有效抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1的表达.
作者：魏宏慧；李兴 刊期： 2009年第06期
目的 探讨妊娠期高血压综合征(妊高征)与血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血清尿素氮(BUN)、尿酸(UA)的关系.方法 清晨空腹抽取肘静脉血检测32例妊高征患者与32名同期住院分娩的健康孕妇的血浆NO、ET-1及血清BUN、UA水平.结果 妊高征组血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高,NO显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).轻度、中度、重度妊高征患者血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着病情的不断加重逐渐升高(P<0.05或P<0.01);NO显著降低(P<0.05或P<0.01),随着病情的不断加重逐渐升高(P<0.05或P<0.01).结论 血浆NO、ET-1及血清BUN、UA与妊娠高血压的发病有明显相关性
作者：王小红 刊期： 2009年第06期
目的 观察杏丁注射液治疗不稳定型心绞痛(UA)的临床疗效.方法 196例UA患者随机分为常规治疗组(对照组)和杏丁治疗组(杏丁组).结果 杏丁组在减少心绞痛发作,降低硝酸甘油用量,改善异常心电图方面优于对照组(P<0.05).结论 杏丁治疗UA效果肯定,优于常规治疗.
作者：肖黎保；王义；刘宁 刊期： 2009年第06期
目的 观察体外反搏联合补肾通络方对冠心病(CHD)肾阳亏虚兼痰瘀内阻证患者的临床疗效、心功能变化以及对冠状动脉炎症反应的抑制作用.方法 将70例冠心病不稳定型心绞痛患者,随机分为治疗组(36例)和对照组(34例),两组患者基础治疗相同.治疗组给予体外反搏联合补肾通络方治疗,每日反搏1次,每次1 h,12次为1疗程,连续治疗3个疗程;同时给予中药补肾通络方治疗,每日水煎取汁200 mL,分两次口服,共服药6周.对照组口服麝香保心丸,每次2粒(每粒22.5 mg),每日3次,共服药6周.分别于治疗前后采集空腹肘静脉血,测定血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF).结果 两组治疗后血清hs-CRP、IL-18、M-CSF水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),且治疗组治疗后hs-CRP、IL-18、M-CSF水平低于对照组(P<0.05或P<0.01).心功能部分指标改善治疗组优于对照组(P<0.05).结论 体外反搏联合补肾通络方具有良好的临床疗效,其抑制冠状动脉炎症反应作用可能是其治疗冠心病肾阳亏虚兼痰瘀内阻证的机制之一.
作者：殷建明；罗陆一；栾杰男；张大创；李根 刊期： 2009年第06期
目的 观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组 )、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组).再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积.结果 与I/R组相比,I-postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I-postC组相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性减弱.结论 心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关.
作者：郭永强；张顺业；罗晨光；王学宁；王海曙 刊期： 2009年第06期
目的 观察益气养阴、活血通阳法对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂的调节作用.方法 采用益气养阴、活血通阳方,将60只SD 大鼠随机分成6组,每组10只,分别为空白组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)、中药小剂量组[15.03 g/(kg·d)]、中药中剂量组[30.06 g/(kg·d)]、中药大剂量组[61.02 g/(kg·d)]、辛伐他汀(舒降之)组[1.7 mg/(kg·d)].应用高脂饲料加维生素D3建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型,用药57 d后,观察不同组别大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比,血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化.结果 益气养阴、活血通阳方对实验性动脉粥样硬化大鼠大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比,TC、TG、HDL-C、LDL-C均有一定改善作用.结论 益气养阴、活血通阳法对高脂饲料加维生素D3诱导的大鼠AS形成具有预防作用,其机制可能与其调节血脂作用有关.
作者：李广浩；王佑华；周端；杨建梅；肖梅芳 刊期： 2009年第06期
目的 探讨脑心综合征(CCS)在急性脑血管病(ACVD)中的发病率、临床特点及预后.方法 回顾性分析219例CCS患者的临床资料.结果 CCS发病率为37.9%,出血性脑血管病发生CCS明显高于缺血性脑血管病(P<0.01);位于丘脑、脑干及小脑的卒中发生CCS明显高于脑叶及基底节的卒中(P<0.01);CCS的心电图主要表现为心肌缺血、心律失常,心肌酶谱异常率为55.3%;合并CCS急性卒中患者死亡率明显增高(P<0.01).结论 CCS的发生与卒中类型、部位有关,预后较未合并CCS者差.掌握其临床特点,对判断预后、指导临床治疗具有积极的意义.
作者：任旭；刘萍；马向红 刊期： 2009年第06期
目的 观察厄贝沙坦和阿托伐他汀联合治疗慢性心功能不全患者阵发性心房颤动的临床疗效.方法 145例伴有阵发性房颤的慢性心功能不全患者随机分为胺碘酮组(Ⅰ组)、胺碘酮加厄贝沙坦组(Ⅱ组)、胺碘酮加阿托伐他汀组(Ⅲ组)、胺碘酮+厄贝沙坦加阿托伐他汀组(Ⅳ组),治疗并随访2年,比较4组治疗前后左心房内径、C反应蛋白(CRP)水平变化及窦性心律维持率.结果 治疗后,Ⅰ组和Ⅲ组左心房内径均大于Ⅱ组和Ⅳ组(P<0.05),而Ⅰ组和Ⅲ组间,Ⅱ组和Ⅳ组差异无统计学意义;Ⅰ组和Ⅱ组CRP水平高于Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.05),Ⅰ组和Ⅱ组间、Ⅲ组和Ⅳ组间无统计学意义;Ⅰ组窦性心律维持率低于Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.05).结论 厄贝沙坦和阿托汀他汀联合应用能减少慢性心力衰竭患者阵发性房颤的复发.厄贝沙坦能抑制左心房的扩大,而阿托伐他汀能有效降低血中CRP的水平.
作者：常以芳；董爱芝；刘跃森 刊期： 2009年第06期
目的 研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c-Jun氨基末端激酶 p-JNK,Bcl-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制.方法 参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组(IR组) 和MC干预组.每组大鼠再随机分成4 组:分别在再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h处死.HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p-JNK、Bcl-2蛋白表达的水平.结果 ①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻.②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p-JNK阳性表达,于缺血再灌注后6 h开始出现并随着时间的延长p-JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48 h (P<0.01);MC干预组的p-JNK阳性表达在各时间点均明显减(P<0.01).③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1 h再灌注12 h时阳性表达达高峰(P<0.01),随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加(P<0.01).结论 p-JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生;米诺环素可能通过抑制p-JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤.
作者：潘蓓；刘瑞珍；谢宝明 刊期： 2009年第06期
目的 探讨持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 24只健康杂种犬随机分为4组,每组6只.假手术组(A组):开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;缺血再灌注组(B组):开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;低剂量瑞芬太尼持续输注组(C组):在B组的基础上,于结扎前30 min,微泵持续输注瑞芬太尼[0.5 μg/(kg·min)]至再灌注2 h;高剂量瑞芬太尼持续输注组(D组):在B组的基础上,于结扎前30 min,微泵持续输注瑞芬太尼[1 μg/(kg·min)]至再灌注2 h.结果 心肌细胞凋亡指数:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),C组D组显著高于B组(P<0.05),C组与D组之间差异无统计学意义.Bcl-2蛋白表达:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),C组D组显著高于B组(P<0.05).Bax蛋白的表达:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),但C组D组明显低于B组(P<0.05).结论 持续输注瑞芬太尼可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,减轻缺血再灌注损伤.
作者：郝卫红；刘保江；杨洁；曾俊峰 刊期： 2009年第06期
目的 研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响.结果 二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L.DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用.结论 二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关.
作者：宋俊丽；张军；武冬梅 刊期： 2009年第06期
目的 研究在体老龄大鼠心肌缺血再灌注模型钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化和环孢素A (CSA)的细胞保护作用.方法 实验用Wistar老龄大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)及CSA组,CSA组给予CSA 10 mg/(kg*d)腹腔注射,10 d后建立大鼠在体心肌I/R模型,I/R组及CSA组结扎左冠状动脉前降支30 min复灌3 h,Sham组仅穿线,不结扎.定磷法检测CaN活性,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率.结果 I/R后CaN的活性升高,心肌细胞凋亡率增加.CSA干预后心肌CaN的活性比I/R组明显下降(P<0.05),心肌细胞凋亡率也显著下降(P<0.05).结论 老龄大鼠心肌I/R损伤时,应用CSA能够通过抑制CaN信号转导途径,降低心肌细胞凋亡率,产生心肌细胞保护作用.
作者：陈侠；沈小梅；李文霞；张巨艳 刊期： 2009年第06期
葡萄糖及其代谢产物能影响多个细胞通路,从而影响血管内皮功能.在糖尿病患者中,高血糖直接或间接造成了血管内皮功能的异常.本文主要阐述糖基化终末产物(AGE)、多元醇通路活化、DAG-PKC通路的活化以及高血糖本身对内皮细胞功能的影响.
作者：孙丰雷 刊期： 2009年第06期
经皮冠状动脉造影目前常用的穿刺路径为股动脉和桡动脉,经股动脉行冠状动脉造影的技术已广泛应用,然而,对于年龄大、腰部疾患或不习惯卧床排尿的患者极为不利,而且压迫止血时,血管并发症发生率高,患者住院时间长,同时冠心病患者的抗血小板制剂的使用加大了经股动脉术后的出血[1-3].
作者：周文燕；王与章；李飒；佟秋艳 刊期： 2009年第06期
目的 观察玉米须治疗初诊高血压病的临床疗效.方法 选2006年2月-2007年2月于门诊新检出的高血压病患者91例,随机分为两组.对照组采用常规降压治疗.玉米须组加服玉米须60 g/d.观察两组血压的下降情况及临床疗效.结果 服药3个月后两组血压均明显下降 (P<0.05),两组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗组总有效率为91.3%,优于对照组的80.0%(P<0.05).结论 玉米须降压作用优于常规治疗.
作者：董艳；巩丽娟；卢军利；陈沛林 刊期： 2009年第06期
目的 观察茯苓总三萜(TTP)对小鼠大电休克模型、戊四唑模型以及大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型的对抗作用.方法 采用大电休克和戊四唑惊厥模型,灌胃小鼠不同剂量茯苓总三萜,以拉莫三嗪(LTG)为对照,观察其抗惊厥作用;建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型,以拉莫三嗪为阳性对照,观察两种剂量茯苓总三萜灌胃给药对青霉素诱发癫痫发作和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波高波幅的影响.结果 不同剂量TTP对MES模型均有对抗作用,且量效呈正相关性,但大效能较拉莫三嗪弱.两种剂量TTP(80 mg/kg ,160 mg/kg)均可延长MET发作潜伏期,与对照组比较均有统计学意义(P<0.01),且作用较拉莫三嗪强.两种剂量茯苓总三萜(140 mg/kg ,280 mg/kg)和拉莫三嗪(180 mg/kg)均可延长大鼠癫痫发作潜伏期,减轻发作的程度,延长痫性放电的潜伏期(P<0.01),减少痫波发放频率,减小放电高波幅,与模型组比较,均有统计学意义(P<0.05).结论 茯苓总三萜可明显对抗小鼠大电休克和戊四唑惊厥,抑制大鼠皮层定位注射青霉素诱发的癫痫发作和痫性放电, 产生抗癫痫作用,但抗MES作用较拉莫三嗪弱而抗MET和青霉素惊厥作用较拉莫三嗪强.
作者：张琴琴；王明正；王华坤；王新风；古艳婷；肖奕 刊期： 2009年第06期
目的 观察川芎微乳对气虚血瘀型大鼠血液流变学指标的影响.方法 用冠脉结扎加饥饿、疲劳的方法制造大鼠气虚血瘀模型.灌胃给药2周后处死大鼠,检测血液流变学指标.结果 川芎微乳各剂量组全血黏度、全血还原黏度、红细胞流变性均低于模型组(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性.结论 川芎微乳能明显改善气虚血瘀型大鼠的血液流变学指标.
作者：姜华；张艳；李卿姬 刊期： 2009年第06期
目的 总结重症肌无力危象的临床特点及急救和预防经验.方法 回顾性分析1998年-2008 年我院神经内科诊治的82例重症肌无力患者20例重症肌无力危象的病例资料.结果 死亡1人,病死率1.22%.综合利用气管切开正压辅助呼吸、激素治疗、丙种球蛋白静脉输注、胆碱酯酶抑制剂、抗生素预防感染等可改善重症肌无力危象的预后,且明显降低病死率.结论 发生危象的主要为Osserman Ⅲ型和Ⅳ型患者.感染发热性疾病及加、减药量过快或突然停药为危象发生的主要诱因.适当调整胆碱酯酶抑制剂的用量,联合应用甲泼尼龙和丙种球蛋白冲击,注意控制感染等综合措施治疗,可使肌无力危象病死率明显降低.
作者：潘艳霞；牛争平 刊期： 2009年第06期
中西医结合心脑血管病杂志
主管:山西省卫生厅
主办：中国中西医结合学会 山西医科大学第一医院
