薛芳;李光来;赵永旺
目的 观察平降汤治疗老年短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效.方法 将60例TIA患者随机分为两组,对照组予肠溶阿司匹林与尼莫地平治疗,治疗组予平降汤与肠溶阿司匹林治疗.结果 两组治疗后血脂、血液流变学指标较治疗前显著改善,且治疗组优于对照组(P<0.05).结论 平降汤治疗TIA疗效明显.
作者:王洪涛;闫彦昌 刊期: 2009年第08期
目的 探讨叶酸对骨髓基质干细胞诱导分化为神经细胞的佳浓度.方法 MSCs由正常成年人骨髓经密度梯度离心加贴壁离心获得,取第5代MSCs以1 mmol/L二巯基乙醇(BME)预诱导24 h后,用羟基茴香醚(BHA)、2%二甲基亚砜(DMSO)和3种不同浓度的叶酸诱导分化,采用免疫细胞化学法检测神经细胞特异性抗原标志神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶原纤维酸性蛋白GFAP的表达,MTT(四唑盐比色)法检测不同时间段对BMSCs增殖的影响.结果 不同剂量叶酸组分化为NSE阳性神经元样细胞的百分率都较对照组高(P<0.01) ,但以40 mg/L中等浓度的叶酸神经细胞多,且神经元比例高于其他组.结论 叶酸诱导BMSCs向神经元分化以40 mg/L浓度为佳.
作者:薛芳;李光来;赵永旺 刊期: 2009年第08期
目的 探讨黄芪注射液与α-干扰素联合治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效.方法 将59例病毒性心肌炎患儿随机分为两组,治疗组30例,采用黄芪注射液和人血白细胞α-干扰素联合治疗;对照组29例采用传统常规治疗.结果 治疗组总有效率为90.0%优于对照组的58.6%(P<0.05),治疗组的血清肌酸激酶同工酶和血清乳酸脱氢酶治疗后较治疗前明显降低(P<0.05).结论 黄芪注射液与干扰素联合治疗小儿病毒性心肌炎优于常规治疗.
作者:冀建华 刊期: 2009年第08期
颈动脉粥样硬化与心血管事件之间存在着较为紧密的联系,其病变的出现与主动脉粥样硬化大约同时进行,而往往早于冠状动脉,是预测冠心病的独立因素.研究表明心血管危险因素导致了颈动脉内膜中层厚度(IMT)增厚,超声检测到的颈动脉粥样硬化与冠脉造影所示的冠状动脉粥样硬化严重程度明显相关.
作者:刘雪娜;蔡少杭;洪朝璋;王佳琛;陈晖;王仲涵;卢廷贵 刊期: 2009年第08期
大量研究表明,基质金属蛋白酶(MMPs)可能参与了急性脑梗死的发病机制.脑梗死后缺血血流动力学改变、损伤、炎症及氧化应激都可以刺激炎性细胞、神经元、内皮细胞和胶质细胞,从而激活了MMPs系统,导致基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达上调[1],上调的MMP-9通过降解和重塑细胞外基质,破坏脑微血管结构完整性和血脑屏障,造成继发性脑水肿和脑损伤.本研究旨在检测急性脑梗死后患者血清MMP-9水平和外周血白细胞计数的动态变化,并探讨其在急性脑梗死病程中的作用及临床意义.
作者:阎平 刊期: 2009年第08期
目的 观察磷酸肌酸钠治疗心力衰竭的临床疗效.方法 将30例心力衰竭患者随机分为两组.对照组采用常规治疗,治疗组加用磷酸肌酸钠治疗.结果 治疗组总有效率为95.3%优于对照组的61.7%(P<0.05).结论 磷酸肌酸为心肌细胞提供能量,稳定心肌细胞膜,改善心功能,是临床治疗心力衰竭的理想药物.
作者:郭星星;张爱玲 刊期: 2009年第08期
目的 观察阿米洛利对急性脑梗死患者血清NO含量的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为复方盐酸阿米洛利组(治疗组)和氢氯噻嗪组(对照组)及空白对照组,采用硝酸还原酶法,测定治疗前后3组患者血清NO的含量,并评定其临床疗效.结果 治疗前,3组神经功能缺损程度NIHSS评分、NO含量的差异无统计学意义(P>0.05);治疗后14 d,3组NIHSS评分均明显下降(P<0.01),其中治疗组的△NIHSS值高于空白对照组,其差异有统计学意义(P<0.05).治疗后第10天,3组血清NO含量均明显降低(P<0.01),其中治疗组血清NO含量低于两对照组(P<0.05).结论 阿米洛利治疗急性脑梗死疗效明显,可明显降低患者血清NO浓度.
作者:李光来;叶抗 刊期: 2009年第08期
目的 通过心肌肌钙蛋白I(cTnI)的测定了解轮状病毒对心肌是否造成损害,并观察果糖二磷酸钠对心肌损害的修复作用.方法 对51例轮状病毒性肠炎患儿和22名健康对照者进行cTnI的测定.果糖组32例,应用果糖二磷酸钠治疗;非果糖组19例,不用果糖二磷酸钠治疗.比较治疗前后cTnI的变化.结果 轮状病毒性肠炎患儿cTnI较健康对照明显升高(P<0.01).果糖组治疗后cTnI较治疗前明显降低(P<0.01),且低于非果糖组(P<0.01).结论 轮状病毒对心肌可以造成一定的损害,应用果糖二磷酸钠治疗可以对损伤的心肌起修复作用.
作者:李建红 刊期: 2009年第08期
目的 观察发病前伴短暂性脑缺血发作(TIA)对脑梗死病情的影响.方法 选择有同侧TIA史的首发前循环脑梗死患者共60例,根据TIA持续时间分为3组,<10 min组(A组)15例,11 min~20 min组(B组)28例,>20 min组(C组)17例.并选择同期住院无TIA的首发前循环脑梗死患者40例进行临床对比研究,分别对患者入院及发病1个月时的神经功能缺损程度和梗死体积进行评估.结果 B组患者神经功能缺损程度评分及梗死体积明显小于A组、C组与对照组(P<0.05),但A组、C组与对照组比较无统计学意义(P>0.05).结论 TIA对后继脑梗死具有保护作用,缺血耐受与TIA发作持续时间有关.
作者:燕虹 刊期: 2009年第08期
目的 观察参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及可溶性Fas(sFas)含量的影响,探讨参附注射液在心力衰竭治疗中抗凋亡作用机制.方法 采用结扎冠状动脉左前降支近端的方法建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型.将大鼠随机分为假手术组(14只,除不结扎冠状动脉左前降支外,余同手术组)CAF组(13只)和参附组(11只).参附组腹腔注射参附注射液[6.2 mL/(kg·d)],CHF组和假手术组给予同等量生理盐水,每日1次腹腔注射,连续4周.给药4周后颈动脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血浆中TNF-α、IL-6及sFas含量.结果 与假手术组相比,CHF组大鼠血浆TNF-α、IL-6及sFas浓度明显增高(P<0.01),参附注射液能降低CHF大鼠血浆TNF-α、IL-6及sFas的水平(P<0.05).结论 参附注射液改善梗死后心衰大鼠的心功能,可能与抑制凋亡相关因子减少心肌细胞的凋亡,发挥心肌细胞的保护作用有关.
作者:吴红金;张颖莉 刊期: 2009年第08期
目的 观察温阳益气活血汤对冠心病心绞痛患者对症状和心电图的影响.方法 将100例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分为两组,对照组采用常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用温阳益气活血汤,疗程均为30 d.观察比较两组治疗前后临床症状积分、心电图等.结果 治疗组临床疗效总有效率为96%,心电图疗效总有效率为84%,均优于对照组的82%与54%(P<0.05或P<0.01).治疗组临床症状积分改善也优于对照组(P<0.01).结论 温阳益气活血汤能增加冠心病心绞痛患者心肌抗缺氧能力,增加冠状动脉血流量,改善心肌缺血、缺氧,显著改善心绞痛症状和临床心电图表现.
作者:李俊;郭亚萍 刊期: 2009年第08期
目的 探讨小脑后下动脉瘤(PICAA)的临床特征、显微外科治疗的方法及其效果.方法 对1998年1月-2008年10月在我院手术治疗的5例小脑后下动脉瘤的资料进行回顾分析.结果 5例患者中,4例行动脉瘤夹闭术,1例行动脉瘤夹闭及残颈包裹术.术后经6个月至10年的随访,恢复良好(GOS评分5分)4例,中度伤残(GOS评分4分)1例,无手术死亡(GOS评分1分)病例.结论 小脑后下动脉瘤发病率较低,手术入路的选择与动脉瘤的位置密切相关.术中应尽可能保护脑干、脑干穿支动脉及后组颅神经.
作者:赵学明;梁建涛;蒯东;仝海波;范益民;郝解贺 刊期: 2009年第08期
目的 探讨室性早搏频次与心律变异性(HRV)的关系.方法 24 h监测室性早搏5 000次以上患者25例、室性早搏100次以下25例及正常人25例的各项时域指标.结果 发现室性早搏5 000次以上患者的24 h内全部正常R-R间期的标准差(SDNN)、24 h内每5 min正常R-R间期标准差的平均值(SDNNi)明显低于正常组(P<0.01),24 h内每5 min正常R-R间期平均值的标准差(SDANNi);各相邻正常R-R间期差值的均方根值(rMSSD)较正常人减低(P<0.05),而室性早搏100次以下患者与正常人比较则无统计学意义.结论 室性早搏患者的交感神经及迷走神经的调控功能明显受损,心脏自主神经功能失调在室性心律失常发生机制中起了重要作用.
作者:林毓群;孟勇;祝森志 刊期: 2009年第08期
目的 观察睡前服用氨氯地平的降压效应及安全性.方法 采用自身对照开放试验方法.高血压患者经2周安慰剂导入期,服安慰剂末诊室舒张压(DBP)在95 mmHg~115 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)者入选,于21:00予5 mg氨氯地平治疗,两周后降压不满意者加至10 mg,继续服药4周后结束试验.服安慰剂末、试验结束日分别行动态血压监测,分析其T/P、收缩压(SBP)峰值、DBP峰值、夜间SBP和DBP下降值、夜间SBP和DBP下降百分率,以及24 h、白天及夜间的平均SBP、平均DBP、SBP负荷、DBP负荷和心率(HR).结果 服药后总有效率为100%,SBP、DBP的T/P分别为82.08%和71.62%,平均SBP、平均DBP、SBP负荷、DBP负荷均较前明显降低(P<0.01).夜间SBP、DBP的下降值和下降百分率、平均HR指标服药前后无统计学意义.结论 每日1次、睡前服用氨氯地平能安全、有效地控制24 h血压.
作者:徐凤霞;邱原刚 刊期: 2009年第08期
目的 观察软脉灵对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响.方法 选择12周龄雄性SHR 36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组.血压正常的京都Wistar大鼠(WKY)为正常对照组(WKY组).治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压,称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比(LVM/BW),天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数.结果 软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后,收缩压(SBP)均显著低于空白组(P<0.01).与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用(P<0.01),而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用(P<0.01).结论 软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化.
作者:张广平;谢良地;林志鸿;许昌声;王华军 刊期: 2009年第08期
目的 观察脑溢安对脑缺血大鼠脑组织的基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型,参考Longa5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,免疫组化染色检测脑组织MMP-2,9蛋白的表达.结果 脑缺血组大鼠伤侧脑组织基质金属蛋白酶(MMP-2,9)的表达水平明显高于假手术组(P<0.05).治疗组基质金属蛋白酶(MMP-2,9)的表达水平明显低于脑缺血组(P<0.05).结论 脑溢安能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中MMP-2,9蛋白表达,减轻缺血再灌注损伤.
作者:聂亚雄;朱云龙;霍瑞民;罗文芳;黎杏群 刊期: 2009年第08期
目的 探讨黄芪与低分子肝素联用治疗不稳定型心绞痛的疗效.方法 将63例诊断明确的不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组.对照组采用常规抗心绞痛治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用黄芪注射液20 g加入5%葡萄糖注射液30 mL中静脉输注.结果 治疗组治疗后心绞痛发作频率明显减少,持续时间明显缩短(P<0.01);血液流变学指标较治疗前显著改善(P<0.05或P<0.01),但治疗组优于对照组(P<0.05).结论 黄芪与低分子肝素联用对UAP有较好的治疗作用.
作者:郅峰伟 刊期: 2009年第08期
目的 探讨脑出血继续出血的临床特点.方法 395例脑出血患者进行动态CT检查,对血肿净增比例≥33%以上者,结合临床表现进行分析.结果 脑出血继续出血发生高峰在24 h之内,24 h后发生率显著降低;继续出血患者往往伴有频繁的.结论 频繁呕吐是脑出血继续出血的重要临床表现之一,应当及时处理.
作者:王绍霞;张晓锐 刊期: 2009年第08期
目的 研究硫酸氢氯吡格雷(泰嘉)对慢性稳定型心绞痛阿司匹林抵抗患者的治疗价值.方法 610例慢性稳定型心绞痛患者依照血小板聚集率分为阿司匹林敏感(AS)者和阿司匹林抵抗(AR)者,将138例AR者随机分为阿司匹林治疗组(AR-A组)、泰嘉治疗组和泰嘉联合阿司匹林治疗组(AR-C组),472例AS者中随机选取40例设为对照组.4组患者给予严格的药物治疗后随访1年,观察4组患者在治疗前后的血小板聚集率变化,以及治疗后缺血性心脑血管病的发生率和出血性事件的发生率.治疗1月后行12导联24 h动态心电图检查,计算24 h内缺血型ST段变化的次数、持续时间、心肌缺血总负荷.结果 泰嘉可以有效地降低慢性稳定型心绞痛AR患者的血小板聚集率(P<0.01);较少发生缺血性心脑血管事件(P<0.01),且不增加出血事件的发生(P>0.05) .对存在AR的慢性稳定型心绞痛患者,单用泰嘉和联合服用阿司匹林治疗,其缺血性ST段变化的次数、持续时间及心肌缺血总负荷明显低于单用阿司匹林治疗(P<0.05或 P<0.01).结论 泰嘉与阿司匹林联合使用不仅安全,而且能提高慢性稳定型心绞痛AR患者的临床疗效.
作者:刘晓红;来春林;赵建强 刊期: 2009年第08期
帕金森病(Parkinson's disease,PD)又名震颤麻痹(paralysis agitans),由Parkinson(1817)首先描述,是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,60岁以上人群中患病率为1 000/10万,并随年龄增长而增高[1].临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征.目前以药物治疗为主,且副反应较多,长期用药疗效减退.中西医结合治疗本病疗效显著,现就2000年-2006年中西医结合治疗帕金森病的相关文献做一综述.
作者:张青萍;刘泰 刊期: 2009年第08期