柳诗意；孟祥飞；张宁；刘世巍；李兰芳；朱宏伟
《金匮要略》是我国现存早论述内科杂病的专著，其中许多论述肾病的内容，对后世的肾脏病治疗具有重大影响。现将其治疗肾病的内容归纳为十法，分述于此。
作者：黄燕峰；魏连波 刊期： 2015年第12期
急性间质肾炎( AIN)是急性肾损伤的重要原因，特别是在住院的患者中。 AIN的原因和结果，尤其是药物引起的AIN与目前使用的药物密切相关，并随着这些药物流行情况的改变而改变。激素对AIN的治疗作用还存在争议。
作者：张益民 刊期： 2015年第12期
目的：：通过观察雷公藤甲素对氨基核苷嘌呤霉素( puromycin amino nucleotide,PAN)损伤足细胞的mTOR通路及自噬水平的影响,探讨雷公藤甲素(triptolide,TP)对mTOR-自噬通路的影响及其保护足细胞的可能机制。方法：体外培养的小鼠足细胞系(MPC5)为研究对象,PAN分别不同时间(0 h、1 h、3 h、4 h、6 h、24 h)刺激小鼠足细胞,检测p-mTOR、Beclin1、synaptopodin表达含量的变化,成功构建PAN致足细胞损伤模型。后将足细胞随机分为以下4组：(1)对照组( Con组)；(2)PAN组(PAN组,PNA 50μg/ml)；(3)雷帕霉素(rapamycin,Rap)组(Rap组,PNA 50μg/ml+RAP 200 ng/ml)；(4) PAN+TP组( TP组,PNA 50μg/ml+TP 10 ng/ml)。各组培养时间均为4 h；采用western blot检测足细胞p-mTOR、p-Akt、p-ULK1、LC3、Beclin-1、Synaptopodin蛋白表达量。结果：PAN处理不同的时间梯度,与Con组相比,PAN处理4 h后,诱导p-mTOR的表达、减少Beclin1、synaptopodin表达(P<0.05),成功建立PAN作用致体外足细胞损伤模型。与PAN组比较,雷公藤甲素可使p-mTOR、p-ULK1及p-Akt的表达明显上调(P<0.05),而LC3、Beclin1及Synaptopodin的表达明显下降(P<0.05)。结论：实验表明足细胞损伤可能与足细胞内自噬水平的变化有关,PAN刺激可能呈时间依赖性通过mTOR通路降低足细胞自噬水平,诱导足细胞损伤；雷公藤甲素可能通过作用mTOR通路调节足细胞自噬水平,从而对足细胞起保护作用。
作者：刘丽秋；王珂；韩润鸿；宋起 刊期： 2015年第12期
慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎)是免疫反应等介导的肾小球疾病。属中医学“水肿”、“肾风”、“腰痛”、“血尿”等范畴。热毒是慢性肾炎的发病过程中重要的致病因素，运用清热解毒法治疗慢性肾炎取得了较好的临床疗效，本文从对毒邪的认识、热毒对慢性肾炎的致病机理、清热解毒法的临床应用等方面，论述清热解毒法在治疗慢性肾炎中的重要作用。
作者：陈静；杨丽平；米齐悦；占永立 刊期： 2015年第12期
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第12期
目的：：观察枸芪复肾丸治疗慢性肾小球肾炎的有效性及安全性。方法：230例慢性肾小球肾炎患者随机分为治疗组和对照组,每组各115例。两组均给予盐酸贝那普利,10 mg,日1次口服；治疗组加用枸芪复肾丸,1丸,日3次口服,疗程3个月。观察两组病人症状变化及24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数,肝、肾功能的变化。结果：(1)治疗组脱落5例,对照组脱落12例,治疗组总有效率为83.64%,对照组为47.57%,经统计学处理,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)治疗组病人治疗后腰痛、乏力、手足心热症状明显减轻(P<0.05),而对照组无明显改善(P>0.05)；(3)治疗后两组病人24 h尿蛋白定量及尿红细胞计数均能明显降低(P<0.01),但治疗组改善程度更为明显(P<0.05)。(4)治疗后两组病人肝肾功能均无明显改变。结论：枸芪复肾丸能明显降低慢性肾炎病人24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数,能改善腰痛、乏力、手足心热等症状,疗效优于盐酸贝那普利。
作者：崔成姬；王银萍；王宏安；邹迪；张守琳 刊期： 2015年第12期
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第12期
目的：：观察济生肾气丸合真武汤加减治疗脾肾阳虚型慢性肾衰竭的临床疗效。方法：对确诊的72例患者随机分为两组,各组36例,两组均给予常规西医治疗和中成药治疗,治疗组加用济生肾气丸合真武汤加减,日1剂,1个月为1疗程,5个疗程后比较两组疗效。观察整体疗效及其对患者临床症状、肾功能、24 h尿蛋白定量测定等指标的影响。结果：(1)治疗组与对照组总体疗效及中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组；(2)治疗组在降低患者Scr,提高GRF,降低24 h尿蛋白定量等方面均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：济生肾气丸合真武汤加减治疗脾肾阳虚型慢性肾衰竭的疗效显著,值得推广。
作者：张超；张春艳；周玮莎；郭欢芳；严亚萍；吉勤 刊期： 2015年第12期
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第12期
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第12期
肾脏病每多出现急危重症，如不能急时恰当救治，常使患者陷入邪气鸱张，滋蔓难图之境地。故当重拳出击，以大剂重剂之品以顿挫病势，并抓助邪气入深之道，予以阻截，扭转深陷之病势的功效。上述治疗之法笔者称其为截断法，并运用此法救治急危重证的肾病患者，多有成效。故对此法总结如下，以飨同道。
作者：刘玉宁；谢院生 刊期： 2015年第12期
近贤任继学先生认为“肾风发病原委乃基于机体内在正气不足，卫气不固，腠理不密，外在六淫之邪以及皮肤疮疡之毒得以内乘，正邪交争，外而阴阳失调，内而脏腑经络失和而发病”[1]，提出肾风病与脏腑经络病变具有密切相关性。随着络病学说的兴起，从络论治成为肾小球肾炎临床治疗的重要指导原则[2]。黄文政教授是全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师，络病学说与肾风病临床治疗的有机结合是黄老的学术特色之一，我跟随导师学习，总结其学术思想，以飨于同道。
作者：邢海涛；李静；窦一田；杨洪涛；黄文政 刊期： 2015年第12期
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第12期
肾纤维化，尤其是肾小管间质纤维化( RIF)是各种肾脏疾病发展致肾衰竭的共同途径[1]，其病变的程度与肾功能的损害程度密切相关。肾间质纤维化是一个缓慢的动态过程，涉及到各种细胞因子的释放、炎症细胞的浸润、肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化( EMT)、肾小管上皮细胞( RTEC)的凋亡、细胞外基质的过度积聚及降解失衡等因素。近年来，随着对肾间质纤维化的深入研究，发现ALR在抑制肾间质纤维化病理过程中发挥作用，且受到越来越多学者的关注。
作者：李红娟；孟祥娟；崔玉杰；安惠霞 刊期： 2015年第12期
足细胞在肾小球基底膜上的稳定附着和功能发挥依赖于一组足细胞相关蛋白来维持。根据其在足细胞的分布和功能不同，可将其分为裂孔膜蛋白、顶膜区蛋白、基底膜区蛋白和细胞骨架蛋白。裂孔膜蛋白包括 nephrin、podocin、CD2 AP等，其中nephrin是裂孔膜的关键组分；足细胞顶膜区表面覆盖富含带负电荷的蛋白多糖复合物，参与构成肾小球滤过膜的电荷屏障；基底膜区蛋白α3β1整合素是足细胞锚定在GBM上的关键蛋白；细胞骨架蛋白主要包括actin、抗actinin-4和synaptopod-in等，起桥梁作用分别连接基底膜的整合素和裂孔膜蛋白，对维持足细胞正常形态功能起重要作用[1]。以足细胞损伤为突出表现的肾小球疾病被称为足细胞病，足细胞损伤是微小病变性肾病(MCD)、局灶节段性肾小球硬化(FSGS)、膜性肾病、糖尿病肾病( DN)和狼疮肾炎的共同病理生理变化[2]，尤其以MCD和FSGS为足细胞病的代表。其特征性改变包括肌动蛋白细胞骨架重组、足突消失、裂孔膜断裂，正常的肾小球滤过屏障功能受损，从而导致蛋白尿[3]。以往认为足细胞病的发病机制被认为与机体免疫异常有关，因此人们对其治疗主要是经验性应用免疫抑制剂，常常导致疗效不满意，甚至部分患者频繁复发、激素依赖和抵抗，终进展至终末期肾脏病。因此，足细胞保护更应该引起我们的重视，随着对足细胞损伤相关疾病发病机制的了解，我们了解到多种药物可以保护足细胞。
作者：刘文静；杜玄一 刊期： 2015年第12期
目的：：研究对比剂肾病大鼠肾脏中葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78,GRP78)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12)的表达情况,探讨内质网应激在对比剂肾病发生发展中的作用,及胰激肽原酶的干预效果。方法：将84只大鼠随机分为3组：假手术组(D组),模型组(Z组),胰激肽原酶干预组(Y组)。自造模前3 d至处死日当天,Y组每天给予胰激肽原酶(15 U/kg)灌胃,D组及Z组每天给予等量生理盐水灌胃。分别于造模后12 h,24 h,48 h,72 h处死部分大鼠,观察各组大鼠血清尿素氮、肌酐水平变化；HE染色观察肾脏病理改变；原位末端转移酶标记法( TUNEL)检测肾脏细胞凋亡情况；RT-PCR检测肾脏GRP78 mRNA及caspase-12 mRNA的表达情况；免疫组化和Western-blot观察各组大鼠肾脏GRP78及caspase-12蛋白表达情况。结果：D组GRP78 mRNA、caspase-12 mRNA及GRP78、caspase-12几乎无表达,且肾组织无明显病理损伤及细胞凋亡；Z组病理变化明显,细胞凋亡较重,且以上指标均明显升高；Y组病理变化、细胞凋亡及GRP78 mRNA、caspase-12 mRNA、GRP78、caspase-12升高均较Z组明显减轻(P<0.05),但仍高于D组(P<0.05)。结论：内质网应激参与大鼠对比剂肾病的发生发展,胰激肽原酶可能通过减少caspase-12表达减轻内质网应激,发挥肾脏保护作用。
作者：单文红；于芬芬；郝娟芝；季文萱；黄俊彦 刊期： 2015年第12期
目的：：观察中药补脾益肾活血法对糖尿病肾病( DN)患者的氧化应激水平及炎症因子的影响,从而防治蛋白氧化的损伤。方法：选择2013年9月~2014年9月在广州中医药大学祈福医院肾病科的住院和门诊的DN患者60例,按照国际统一诊断标准( Mogensen诊断分期标准)及血清肌酐分为早期糖尿病肾病组( DN1组)22例：尿微量白蛋白排泄率(UAER)持续20~200μg/min；临床糖尿病肾病组(DN2组)18例：UAER>200μg/min；终末期糖尿病肾病组(DN3组)20例：UAER>200μg/min且Cr>445μmol/L。 DN1、DN2、DN3组使用中药补脾益肾活血方治疗,所有入组成员给予常规基础治疗,检测各组治疗前后晚期氧化蛋白产物( AOPP)、晚期糖基化终末产物( AGE)、超氧化物歧化酶( SOD)、超敏C反应蛋白(hsCRP)及白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果：随着DN的发展,DN患者体内AOPP、AGE、hsCRP及IL-6水平增加(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05),AOPP与SOD显著负相关。治疗后,从中医临床症状总疗效来看,3组均显示了补脾益肾活血法有显著治疗效果,DN1组显效率为54.55%,总有效率为95.45%；DN2组显效率为38.89%,总有效率为88.89%；DN 3组显效率为40.00%,总有效率为85.00%。3组均能改善患者的尿微量白蛋白。 DN1、DN2、DN3组血清AOPP、AGE、hsCRP及IL-6、UAER水平在治疗4周后与治疗前比较均有明显下降(P<0.01),SOD水平较治疗前明显升高(P<0.01)。结论：中药补脾益肾活血法对DN患者的保护作用机制,可能与其抗氧化应激及抑制炎症反应相关。
作者：王晓光；谭婷婷；任迪 刊期： 2015年第12期
目的：：探讨补肾排毒颗粒对维持性血透患者微炎症及贫血的影响。方法：选择在我科透析3个月以上的维持性血透患者90例,随机分为3组,常规透析组30例,补肾排毒颗粒组30例,立普妥组30例；健康对照组20例。透析组分别于服药前、服药4、8、12周后透析前空腹采血,测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct),以r-HuEPO的用量( IU·kg-1·周)与Hct的比值( EPO/Hct)作为EPO反应性的指标。结果：各透析组治疗前均存在明显的炎症；治疗8周,补肾排毒颗粒组hs-CRP水平(P<0.05)及EPO/Hct比值(P<0.01)明显下降,治疗12周,补肾排毒颗粒组hs-CRP水平、EPO/Hct比值下降更明显,Hb水平明显升高,与立普妥相比,有显著疗效(P<0.01)。结论：补肾排毒颗粒可以明显改善维持性血透患者的微炎症状态,减少EPO用量,改善贫血,具有较好的临床应用价值。
作者：王福荣；王丽华；李平海；李淑秀；于俊生 刊期： 2015年第12期
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第12期
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第12期
中国中西医结合肾病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国中西医结合学会
