周参新；石书梅；张玉强；陈冬平；孙琳琳；叶朝阳；梅长林；蔡季平
目的:观察白蛋白是否诱导鼠肾小管上皮细胞凋亡和牛磺酸对此过程的影响,探讨其信号传导机制.方法:将培养的大鼠肾小管细胞(NRK-52E)与不同浓度的去脂无内毒素牛血清白蛋白(BSA)共同孵育6、12、18、24 h.然后用电镜、共聚焦激光显微系统和流式细胞仪检测细胞凋亡;将不同浓度的牛磺酸与NRK-52E细胞孵育1 h后加入30 mg/ml的白蛋白(BSA)再孵育12 h,然后以流式细胞仪检测细胞凋亡,以Westen blot法测定p38、JNK和ERK磷酸化水平.结果:白蛋白以时间和剂量依赖方式导致肾小管细胞凋亡;牛磺酸使白蛋白诱导的NRK-52E细胞凋亡率减少,呈剂量依赖性;牛磺酸以剂量依赖方式降低p38和JNK磷酸化水平,增加ERK磷酸化水平.结论:白蛋白以时间和剂量依赖方式诱导肾小管细胞凋亡;牛磺酸通过抑制白p38和JNK磷酸化,促进ERK磷酸化拮抗白蛋白诱导的肾小管细胞凋亡.
作者：赖小希；丁国华；贾汝汉 刊期： 2009年第02期
目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染与IgA肾病发病的关系.方法:采用免疫组化技术检测168例IgA肾病患者肾组织中HBV抗原(HBAg),应用原位分子杂交技术和Southem印迹杂交技术检测95例IgA肾病患者肾组织中HBVDNA.结果:168例IgA肾病患者中,血清HBsAg阳性32例(19.05%);肾组织HBAg阳性59例(35.12%),HBAg在肾小球中阳性率为30.36%(51/168),其中HBsAg为27.98%(47/168),HBcAg为24.40%(41/168);除了肾小球,HBsAg和HBcAg肾小管上皮细胞亦有阳性沉积,分别为44例(26.19%)和48例(28.57%);Southern印迹杂交证实在95例患者肾组织中46例有整合型HBV DNA,阳性率为48.42%;原位分子杂交证实95例患者肾组织HBV DNA阳性率为52.63%(50/95),其中肾小管上皮细胞、肾小球细胞和肾间质浸润的淋巴细胞HIBV DNA阳性率分别为49.47%(47/95)、45.26%(43/95)和33.68%(32/95);其中18例患者肾组织中HBV DNA同时定位于肾小管上皮细胞、肾小球系膜细胞和少数间质淋巴细胞的细胞核中.结论:除了HBV抗原、抗体复合物所致体液免疫损伤外,也要考虑肾组织直接感染HBV,并参与了IgA肾病的发病.
作者：汪年松；吴兆龙；张月娥 刊期： 2009年第02期
IgA肾病是世界范围内常见的原发性肾小球疾病.过去长时间被认为是一个良性过程的肾小球疾病,但是近年来对IgA肾病的自然病程观察发现患者中约5%～25%在10年内,25%～50%在20年可能进展到终末期肾病(ESRD)[1].
作者：沈水娟；胡作祥；王时敏；李青华 刊期： 2009年第02期
目的:探讨纠正贫血对慢性肾衰竭(CRF)维持血液透析患者左心室结构及功能的影响.方法:观察55例CRF维持血液透析合并贫血患者纠正贫血前及纠正贫血后6个月,采用彩色多普勒超声心动仪测量并计算左室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室收缩末内径(LVDs)、左心室舒张末内径(LVDd)、射血分数(EF).结果:血液透析贫血患者55例中有43例发生左心室肥厚(LVH),发生率78.2%;纠正贫血后,LVDs、LVDd有显著的下降(P<0.01),EF在治疗后提高,LVH发生率下降为60%;相关性分析显示LVH的发生与患者的贫血程度有关.结论:贫血是引起左心室肥厚和左心室功能不全的危险因素,纠正贫血有利于心室结构和功能的恢复.
作者：权正洪；张东亮；李宗文；刘文虎 刊期： 2009年第02期
临床资料患者,男,57岁,主因发现血压增高4年,恶心、呕吐10月,咯血2次于2006年11月人院.患者4年前体检时测血压150/80 mm/Hg(1 mmHg=0.133 kPa),未曾诊治.10月前间断出现恶心、呕吐,咳嗽,咯血2次,为痰中鲜红色血丝.
作者：张文君；王俭勤；王文革；王晓玲 刊期： 2009年第02期
肝细胞生长因子(1aepatocyte growth factor,HGF)是一种对多种器官具多效性的多肽细胞因子,它不仅在肝脏再生、肝硬化、肺纤维化、肿瘤等发生中起重要作用,对于肾损伤后肾小管的修复与再生至关重要.
作者：陈丽平；叶凡；王保兴 刊期： 2009年第02期
目的:探讨阿魏酸钠对缺血性急性肾衰竭大鼠肾脏基质细胞衍生因子-1(SDF-1)表达的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、阿魏酸钠(SF)治疗组、SOD治疗对照组.检测肾功能;免疫组化、RT-PCR检测SDF-1的表达.结果:在假手术组,Scr(53.56±4.47)μmol/L,BUY(5.8±0.41)mmol/L;缺血再灌注导致大鼠肾脏损伤明显,Scr(105.10±6.31)μmol/L,BUN(19.60±0.56),mmol/L;SF治疗后,血清Scr、BUN水平较IR组下降明显.在SF20 mg治疗组,Scr(80.92±5.02)μmol/L,BUN(13.64±0.53)mmol/L;在SF 40 mg治疗组,Scr(66.88±4.86)μmol/L,BUN(10.46±0.79)mmoI/L;在SOD治疗对照组,Scr(57.04±2.1)μmol/L,BUN(7.98±0.48)mmol/L.在假手术组SDF-1有微量表达;大鼠肾脏缺血45 min再灌注24 h,肾组织SDF-1蛋白、mRNA的表达上调.阿魏酸钠上调SDF-1蛋白、mRNA的表达更加明显.SOD亦能上调SDF-1蛋白、mRNA的表达.结论:在缺血性急性肾衰竭中,阿魏酸钠可促进肾组织表达SDF-1,可能是促进造血干细胞(HSC)向肾脏归巢、加速损伤肾脏修复的机制之一.
作者：王宏天；马继伟；张翥；樊均明 刊期： 2009年第02期
杨霓芝教授为广州中医药大学博士研究生导师、博士后合作教授,广州中医药大学第二临床医学院(广东省中医院)主任医师、肾内科主任,国家中医药管理局全国中医肾病重点专科主任.从事中医内科临床、科研及教学工作30余年,临床经验丰富,尤在慢性肾脏病的中西医诊治方面造诣颇深.
作者：张再康；王立新；包昆；刘旭生；林启展；赵代鑫；朴胜华；马红岩；左琪 刊期： 2009年第02期
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的全球发病率呈逐步增高的趋势[1].CKD具有患病率高、知晓率低、进展迅速、预测手段匮乏等特点,如未及时诊治,将迅速进展至终末期肾衰竭(end-stage renal disease,ESRD),进一步导致心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)等各种严重并发症.早期诊断,早期干预,对改善CKD的远期预后具有重要意义.
作者：周敏捷；倪兆慧 刊期： 2009年第02期
随着生活方式的改变和2型糖尿病(diabetes melletus,DM)发病率的日益增长,糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)已经成为我国血液透析的第二大病因.糖尿病肾病一旦出现大量蛋白尿则持续、不可逆进展,直至肾衰竭.
作者：杨丽平；李平 刊期： 2009年第02期
目的:观察不同胰岛素制剂及应用方法对早期糖尿病肾病尿蛋白的影响.方法:将118例早期糖尿病肾病(DN)患者随机分为胰岛素泵持续皮下输注门冬胰岛素(CSⅡ)组和常规多次皮下注射诺和灵R(MSⅡ)组,对血压血脂两组治疗相同,4周后观察两组治疗前后24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、内生肌酐清除率(Ccr)及各时间点血糖的变化.结果:两组治疗后UAER较治疗前均有明显下降(P<0.01),CSⅡ组较MSⅡ组在治疗后下降更明显(P<0.05);Ccr两组治疗前后无统计学差异;治疗后两组各时间点的血糖均较治疗前显著下降(P<0.01),治疗后4周,除了凌晨3点血糖两组比较无统计学差异外,余均有统计学差异(P<0.05).结论:胰岛素强化治疗能降低早期糖尿病肾病患者UAER,能控制血糖达标,而门冬胰岛素在胰岛素泵强化治疗中尿微量蛋白和血糖下降效果更为理想.
作者：黄昭穗；黄昭暄；尹秀英；梁萌 刊期： 2009年第02期
目的:探讨补阳还五汤对早期糖尿病肾病患者血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flt-1)的影响.方法:将60例早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组,两组均用西药常规治疗,治疗组加服补阳还五汤.采用酶联免疫法检测各组血清VEGF及其受体Flt-1水平.结果:治疗组血清VEGF及其受体Flt-1水平较治疗前明显下降(P<0.05),24 h尿蛋白量较治疗前明显下降(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05).VEGF、Flt-1与尿蛋白呈正相关.结论:VEGF及其受体Flt-1在早期糖尿病肾病发病机制中起重要作用,补阳还五汤可降低早期糖尿病肾病患者血清VEGF及其受体Flt-1蛋白表达,是其保护肾功能的可能作用机制之一.
作者：叶仁群；谢嘉嘉；林国彬；曾纪斌；宋晓容 刊期： 2009年第02期
目的:探讨全反式维甲酸对延缓糖尿病大鼠肾脏纤维化的保护作用.方法:随机选择雄性SD大鼠分为空白对照组(NC)与造模组,制作糖尿病模型分为模型组(DM)与维甲酸治疗组(DM+atRA).于模型成型后分别于第8、12周观察各组大鼠24 h尿蛋白(Ualb),内生肌酐清除率(Ccr),肾重/体重.肾脏病理及电镜观察肾小球基底膜厚度,免疫组织化学方法观察肾组织Ⅳ、Ⅲ型胶原表达.结果:维甲酸组肾重/体重、Ualb、Ccr较同时期模型组下降(P<0.05),且12周大鼠肾组织细胞外基质(ECM)重要成分ColⅣ表达(5.75±0.41)、colⅢ表达(4.98±1.37)与模型组比较显著减少(P<0.01).病理观察维甲酸组与模型组比较肾小球系膜细胞和内皮细胞增生减轻,足突融合改善,系膜基质增生缓解,基底膜厚度变薄,减轻了肾脏病理损害.结论:全反式维甲酸能减轻糖尿病大鼠早期肾脏病理损伤,减少细胞外胶原基质积聚,延缓肾脏纤维化.
作者：姚春萌；郭汉城；黄清河；关天俊；刘俊兰；凌毅生 刊期： 2009年第02期
白细胞介素-13(IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的抗炎性细胞因子,具有免疫抑制及免疫调节作用.其初被命名为p600蛋白,1993年Keystone细胞因子会议上被正式命名为IL-13.人IL-13基因约为4.5 kb,定位于人第5号染色体(5q23-31),包括4个外显子和3个内含子[1].
作者：李小会 刊期： 2009年第02期
目的:运用双能X线法(DExA)探讨慢性肾脏病(CKD)患者营养不良的临床特点,评估DEXA的临床应用价值.方法:143例CKD 4-5期的非透析CKD患者通过主观综合营养评估法(SGA)将分为营养良好组和营养不良组,测定人体学指标和生化营养指标,同时应用DEXA法测定所有患者全身肌肉组织及脂肪组织含量,探讨二者之间的相关性.结果:营养不良组(SGA评分≥2)的前白蛋白水平较低(P<0.05)而C反应蛋白水平明显偏高(P<0.01),血清白蛋白水平无统计学差异.无论男性或女性组,营养不良患者均相时高龄(P<0.05),表现为更低的相对体重(P<0.01)、体重指数(P<0.05)和肾小球滤过率(P<0.01).男性营养不良组三头肌皮褶厚度(TSFT)、上臂周径(AC)、上臂中部肌肉周径(AMC)、LBM-DXA、FM-DXA均较营养正常组有显著性降低.女性营养不良组表现为TSFT、AC和FM-DXA的显著降低,而AMC和LBM-DXA无统计学差异.DXA-LBM值与AMC之间存在显著相关性(r=0.864,P<0.001);DXA-FM值与TSFT存在显著相关性(r=0.799,P<0.001);Logistic回归分析显示:低FMDXA百分比、高血清C反应蛋白水平和低肾小球滤过率是营养不良的独立危险因素.结论:低DXA-FM百分比、高血清C反应蛋白水平和低肾小球滤过率对预测营养不良的发生具有较高价值.双能X线测定脂肪及肌肉组织含量与传统人体学测量指标有良好的相关性,尤其DEXA-FM百分比评价CKD患者营养状况精确度高,重复性好,可早期发现CKD患者的营养不良,值得推广.
作者：严艳；汪年松；严海东；简桂花；张晓光；王晓霞；薛勤；高许萍 刊期： 2009年第02期
目的:探讨共刺激分子的表达与特发性肾病综合征(INS)的关系.方法:采用流式细胞仪直接计数法测定INS患儿和健康对照者外周血CD28、CD152、CD80和CD86的表达.结果:初发肾痛组外周血单个核细胞表面CD80、CD86、CD28和CD152的表达均较正常对照组明显增高,初发肾病组CD28+/CD152+和CD80+/CD86+均较正常对照组明显降低.与初发肾病组相比,激素完全效应组和激素部分效应组CD80、CD86、CD28和CD152的表达均明显降低;CD28+/CD152+和CD80+/CD86+则与初发肾病组无统计学差异.激素完全效应组CD80、CD86、CD28和CD152的表达,CD28+/CD152+和CD80+/CD86+均和激素部分效应组无统计学差异.结论:抗原递呈细胞表面抑制细胞活性的配体CD80的表达增高不足以抑制促进细胞活性的配体CD86异常的增高表达可能是促进INS的发生因素之一,糖皮质激素可影响INS外周血单个核细胞共刺激分子的表达,但与其激素治疗效应无关.
作者：马祖祥；祖莹；方湘玲；李湘蕾；赵维玲；李永柏 刊期： 2009年第02期
目的:探讨12-脂氧合酶(12-lipoxygenase,12-LO)特异性抑制剂黄芩素(baicalein,BAI)对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外基质(ECM)的影响及机制.方法:将链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病大鼠随机分为:对照组、模型组、黄芩素低剂量治疗组(80 mg·kg-1·d-1)和高剂量治疗组(160 mg·kg-1·d-1).治疗12周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖(BG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)等变化;应用免疫组化技术检测各组肾组织中胶原Ⅳ(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)的表达;应用RT-PCR方法检测12-LO mRNA的表达.结果:治疗组较模型组明显改善尿白蛋白、BUN水平和肾脏肥大指数等.与对照组比较,模型组大鼠肾脏ColⅣ、FN、LN的表达明显增加;治疗组可明显降低糖尿病大鼠肾脏ColⅣ、FN、LN的表达.12-LO mRNA的相对含量模型组明显高于时照组(P<0.01);低、高剂量治疗组较模型组显著降低(P<0.01).两治疗组之间各指标无统计学差异.结论:BAI对2型糖尿病大鼠肾脏具有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制12-LO mRNA的表达,从而下调肾脏ColⅣ、FN、LN的表达,减少ECM沉积,延缓糖尿病肾病的发生、发展.
作者：吴泽成；刘慎微；董骏武；尹超 刊期： 2009年第02期
已酮可可(pentoxifyline,PTX)是一种非选择性的磷酸二酯酶掏剂.从上个世纪的70年代起,作为血管扩张剂用于冶疗间歇性跛行,后推广于动硬化、血栓形成、血管栓塞、糖尿病肾病变等箅管疾病.
作者：McCormick BB；张益民；李幼姬 刊期： 2009年第02期
造影剂肾病(contrast induced nephropathy,CIN)是指在血管内造影后新发的或是加重的肾功能损害,一般量化的定义是指使用血管内造影剂后48～72 h内出现的血肌酐(serum creati-nine,Scr)升高大于或等于44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0 mg/dl),或是Scr由基础值升高大于或等于25%～50%,可以诊断为CIN[1].
作者：宣昶有；汪年松 刊期： 2009年第02期
甘露消毒丸是较常见的致马兜铃酸肾病(AAN)的药物,该方剂中含马兜铃酸类关木通成分.龙胆泻肝丸,减肥中草药(均含马兜铃酸类关木通成分)也是临床报道中较常见的致肾损害的药物[1].我院从2000年3月～2007年1月共有38例尿毒症期AAN患者,对其进行了回顾性分析,现报告如下.
作者：戴云飞；蔡敏英；周晓华；黄建慧；黄秀容 刊期： 2009年第02期
中国中西医结合肾病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国中西医结合学会
