阮靖;王学民
报告1例酒渣鼻并发双眼角膜炎.患者女,54 岁.因面部红斑、丘疹、脓疱7 个月就诊.临床表现及组织病理检查均符合酒渣鼻.眼科检查显示双眼角膜炎.符合酒渣鼻并发角膜炎的诊断.
作者:刘琬;杨敏;张春玲;常建民 刊期: 2011年第12期
患者男,37 岁.双手足遇水后反复起角化性丘疹、斑块4年,于2010 年8 月10 日就诊于我科.4 年前患者双手、双踝关节前部接触水5~10 min 后,起密集角化性丘疹及斑块,无自觉症状,脱离水后丘疹逐渐变扁平,部分消退.此后病情在遇水后反复发作并逐渐加重,夏重冬轻,且遇高温水较低温水更易诱发皮损,平素皮损处多汗.患者既往体健,否认药物食物过敏史,无外伤及手术史,非特应性体质.起病前4 年从事接触海产品工作.父母非近亲结婚,家族中无类似病史,否认家族遗传病史.
作者:尧志建;王香兰;王煜 刊期: 2011年第12期
目的:研究观察5-氨基酮戊酸(5-ALA)联合强脉冲光(IPL)光动力疗法(5-ALA-IPL-PDT)对成纤维细胞分泌表型的影响及其信号通路机制.方法:成纤维细胞接种至培养板,采用不同浓度的5-ALA处理细胞2 h后给予不同剂量的IPL辐照.免疫印迹法(Western-blot)观察有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)相关家族成员[细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38]的蛋白磷酸化水平.ELISA法检测转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(MMP)-1水平的变化.结果:①与空白组比较,IPL+ALA(0.5 mmol/L)组、IPL+ALA(1.0 mmol/L)组,MMP-1浓度分别增加94.7%和111.4%,而TGF-β1浓度分别降低34.8%和39.1%(P < 0.05);②IPL+ALA(0.5 mmol/L)组与IPL组比较,ERK、P38和JNK分别增加113.1%、36.1%和67.3%(P < 0.05).结论:5-ALA-IPL-PDT可刺激MAPK家族分子(ERK、P38、JNK)的活化,诱导成纤维细胞MMP-1的分泌,而抑制TGF-β1的分泌.
作者:黄进华;郭爱元;陈静;鲁建云;向亚平;左成忻;杨盛波;谭丽娜;康健 刊期: 2011年第12期
我们在门诊工作中发现嵌甲发病率高,尤其以大、中学生为多,极易引起甲沟炎,常表现为甲侧壁红肿、疼痛及肉芽增生.一般认为其发病与甲发育异常或受到不良刺激有关.由于以往治疗只是以局部抗感染对症治疗,反复发作后形成化脓性甲沟炎再进行手术治疗,重者需拔甲治疗.单纯拔甲治疗的患者多有复发,袁元杏等[1]报告其复发率可达58%,Persichetti 等[2]报告术后复发率73%.我科2008年1 月-2010 年9 月采用高频电凝治疗顽固性嵌甲取得了满意疗效,现报告如下.
作者:沈晓峰;尚佩生;詹明峰;张文娟 刊期: 2011年第12期
先证者(Ⅲ3),女,49 岁.面部、颈部及前臂广泛分布棕褐色丘疹20 年,光照后皮损加重,于2010 年11 月12 日在我院就诊.无明显不适,患者平素体健,无其他疾病.系统检查未发现明显异常.皮肤科检查:面部、颈部及前臂广泛分布棕褐色角化性丘疹,边缘隆起,中央平坦(图1A、B),绿豆至黄豆大.掌跖、黏膜以及臀部等非暴露部位未见皮损.
作者:申杰;周文明;杨森 刊期: 2011年第12期
报告4 例节段性金黄色苔藓.3男1 女,年龄18~41 岁.4 例患者均有典型的金黄色苔藓的皮损,位于四肢,呈节段性分布.组织病理检查显示表皮正常,真皮浅层有致密的淋巴细胞呈带状浸润,并有红细胞溢出.真皮浅层有含铁血黄素沉积.临床上,该病需与其他色素性紫癜性皮病鉴别.
作者:马东来;石秀艳;贾力;李红春;杜伟;方凯 刊期: 2011年第12期
患者女,51 岁.因阴道反复接触性出血5 年,于2010 年4月27 日于我院就诊.患者5 年前无明显诱因反复阴道接触性出血,一直羞于就诊,仅通过减少接触频率以控制症状.6 年前曾行子宫切除术(具体不详).
作者:关杨;陶晓华;张芸;杨帆;洪福昌 刊期: 2011年第12期
马尔尼菲青霉病主要流行于我国气候温暖、潮湿的南方地区和东南亚地区,已成为艾滋病患者的死因之一.我国主要见于福建、广西和广东地区,现报告湖北地区首诊艾滋病并发播散型马尔尼菲青霉病1例.
作者:付昱;曾宪玉;童中胜;周飞红 刊期: 2011年第12期
患者女,61 岁.发热12 d,全身皮疹伴疼痛5 d,于2010 年8 月5 日入住我科.皮疹初发于颈部,迅速蔓延至全身,病程中体温高达39.0 ℃.当地医院查血常规示WBC 0.9×109/L[正常值(3.69~9.16)×109/L,以下同],RBC 2.65×1012/L[(3.68~5.13)×1012/L],Hb 72 g/L(113~151 g/L),PLT 正常,未予处理,即来我院就诊.患者既往有原发性高血压病史多年,长期口服珍菊降压片.
作者:裴小平;王培光;李卉;姜新;林达;邵莉梅;张学军 刊期: 2011年第12期
反转型银屑病也称为屈侧银屑病,多发生于皮肤褶皱部位,特征皮损为光滑、境界清楚的红斑,鳞屑极少或者没有,临床少见,占寻常性银屑病的2%~6%[1].
作者:李锘;李曰庆;白彦萍;尤立平;杨顶权 刊期: 2011年第12期
在毛发领域,皮肤镜主要用于观察毛干和毛囊单位形态、皮肤表面结构的颜色、血管形态和病原体等.常见的脱发疾病有其特殊的皮肤镜征象,可用于诊断、鉴别诊断及疾病活动程度和治疗结果的评判,例如瘢痕性和非瘢痕性脱发的鉴别诊断、急性弥漫性脱发的病因判断等.
作者:章星琪 刊期: 2011年第12期
毛囊角化病(keratosis follicularis)又称Darier 病,是一种少见的常染色体显性遗传性皮肤病[1],人群患病率约为数万分之一.临床表现为脂溢性部位(胸腹部、腋窝、头面部等)的角化性丘疹,有时伴掌跖损害.多于20 岁前发病.日晒、潮湿可加重病情.组织学特征为棘层和角质层中的角化不良细胞形成圆体和谷粒,棘层松解形成裂隙,角化过度伴角化不全[2].我院近期诊治一家系毛囊角化病2 例,现报告如下.
作者:郑礼宝;陈俊;翁立强 刊期: 2011年第12期
患者男,19 岁.因尿道口左侧囊肿10 年,于2010 年6 月20 日来我科就诊.10 年前患者无意中发现尿道口左侧一囊肿,缓慢增大,无明显不适.既往史无特殊,家族成员中无类似病史.体格检查:系统检查无异常.
作者:项伟峻;杨晓军 刊期: 2011年第12期
由于干细胞具有多种分化潜能及高度增殖能力的生物学特性,使其日益成为生物医学领域的研究热点.目前在色素障碍性皮肤病、遗传性皮肤病、红斑狼疮、蕈样肉芽肿、皮肤缺损、系统性硬化症、银屑病等皮肤科相关疾病中开展了多项干细胞的基础及临床应用研究.
作者:马燕利;王永晨 刊期: 2011年第12期
报告3 例间质性环状肉芽肿.1男2 女,年龄4~47 岁.3 例患者均有散在分布多片边界清楚的环状紫红色斑片,中央皮损消退,周边轻度隆起,部分皮损表面有少许鳞屑.组织病理检查显示真皮胶原纤维束间散在分布少量淋巴细胞和较多的组织细胞浸润,并可见少量多核巨细胞和局灶性胶原变性所致的黏液沉积.阿新蓝染色示胶原纤维束间有阳性物质沉积.组织病理上,该病需与其他间质性组织细胞肉芽肿性疾病鉴别.
作者:马东来;石秀艳;方凯 刊期: 2011年第12期
1 病历摘要患者女,40岁.因面部、躯干皮肤出现结节和斑块2年,于2010年3月2日来我科就诊.患者2年前无明显诱因面部、躯干出现大小不一隆起性暗红色结节,皮损逐渐增多融合成斑块,尤以面部皮损变化明显,无自觉症状.曾在当地诊治(具体不详),因疗效不佳而来我院诊治.既往史、个人史、家族史无特殊.
作者:姚婉玉;梁伶 刊期: 2011年第12期
新近研究发现82.4%~97%的鳞状细胞癌(简称鳞癌)附近皮肤有光线性角化病(AK)样改变[1].大量研究结果表明,紫外线照射是面部鳞癌和AK 发生的重要危险因素.但是,在皮肤鳞癌发生过程中,癌基因激活、抑癌基因失活同样影响着鳞癌的发生发展.
作者:龙庭凤;刘流;沈丽达;柴燕杰;何黎 刊期: 2011年第12期
患者男,23 岁.双前臂棕红色斑、瘙痒,搔抓后出现红色风团10年,于2010年6月21 日来我院就诊.10年前患者无明显诱因双手背出现淡红斑疹,缓慢增多,颜色渐变成棕红色,后蔓延至前臂.皮损不能自行消退,搔抓后出现局部潮红和高出皮面,轻度瘙痒.无发热、关节疼痛、腹痛及全身乏力等症状.否认家族中有遗传病史及类似疾病,父母非近亲结婚.
作者:王连祥 刊期: 2011年第12期
患者男,23 岁.因全身反复红斑、脓疱9 年,加重伴发热10d,于2010 年5 月28 日入院.患者因脓疱性银屑病反复发作,长期使用阿维A 治疗达9 年之久,每次皮损复发或加重即将阿维A 剂量增加至30 mg/d,皮损可明显消退达临床治愈.但当逐渐减量至10 mg/d 时,皮损复发.曾因反复发作8 次住院.既往有胃病史,对青霉素过敏.
作者:武建勇;史飞;赵广;顾伟杰 刊期: 2011年第12期
报告1例发生于额部的线状盘状红斑狼疮.患儿女,15 岁.左额部带状红斑伴瘙痒3 年.皮肤科检查:左侧发际、额部、左上眼睑有一纵行走向的带状红斑,呈S 形分布,表面可见萎缩及毛细血管扩张.组织病理检查:毛囊角栓形成、基底层液化变性、基膜带增宽、真皮血管和附属器周围淋巴细胞呈片状或团块状浸润,符合盘状红斑狼疮组织病理学改变.
作者:王鹏;冉玉平 刊期: 2011年第12期