李承新；刘玉峰；王刚；李春英；万业宏；李巍
近年来在皮肤科杂志上鲜见有关风疹的报道.2001年春季我区流行风疹,我科3月26日至6月10日共诊治风疹患者34例,现分析报道如下.
作者：李干君 刊期： 2003年第04期
患者男,54岁.因全身起疣状红色皮疹伴痒20年,加重2年,于2001年4月来我院就诊.20年前无明显诱因左手腕部出现黄豆至蚕豆大角化性丘疹伴瘙痒,皮疹相互融合形成疣状角化斑块.
作者：李惠仙；李新华；温江杨 刊期： 2003年第04期
例1男,19岁,头皮部丘疹、结节、脓肿、破溃反复1年.体检未见异常.
作者：庞晓文；那爱华；李鸿；斯美良 刊期： 2003年第04期
目的检测国内一A型着色性干皮病家系中XPAC基因的突变.方法PCR扩增XPAC基因的全部外显子,并行DNA测序.针对所发现的突变以Dde Ⅰ内切酶行限制性片段长度多态性(RFLP)分析.结果PCR结合DNA测序发现患者XPAC基因第5外显子存在异常:第631位碱基由胞嘧啶突变为胸腺嘧啶,使第211位氨基酸由精氨酸变为终止密码(R211X),导致其编码的XPA蛋白缺失了C端的63个氨基酸.其父母皆为杂合子.RFLP结果证实了此突变的存在.结论本A型着色性干皮病家系中存在XPAC基因突变,突变致使XPA蛋白功能缺陷,DNA损伤的修复功能受损,导致临床上出现皮肤老化和癌变.
作者：杨勇；卜定方；汪科；涂平；朱学骏 刊期： 2003年第04期
患者女,18岁,学生.因四肢多发丘疹、结节3年于2001年12月11日就诊于我院皮肤科.
作者：刘方；刘跃华；俞宝田；方凯 刊期： 2003年第04期
目的研究二例表皮松解性角化过度型鱼鳞病患者基因突变情况.方法取患者皮损进行组织病理及电镜检查;提取患者外周血DNA,采用聚合酶链反应及DNA直接测序方法,检测患者皮损角蛋白10(K10)及角蛋白1(K1)基因突变;等位基因特异性引物PCR及限制性内切酶片段长度多态性方法筛查正常人群中该等位基因频率.结果2例患者均存在K1或K10基因的杂合点突变,即K10基因第2140位G→A,K1基因第4226位G→A,分别导致K10第156位的精氨酸变为组氨酸(R156H)及K1第477位氨基酸从谷氨酸变为赖氨酸(E477K),而正常对照无此替代.结论K10 R156H及K1E477K为导致这2例患者临床表型的特异突变.
作者：孙秀坤；朱学骏 刊期： 2003年第04期
药疹合并肢端坏疽较为少见,我科于2001年4月收治1例重症多形红斑型药疹合并双足干性坏疽患者,现报道如下.
作者：夏利文；蒋献；汪盛；张谊之；郭在培 刊期： 2003年第04期
随着计算机技术日新月异地发展,数字化病理图像采集应用已成为一种趋势.
作者：胡晋华；徐力群 刊期： 2003年第04期
1994年Chng等[1]采用代表性差异分析法从1例AIDS相关性Kaposi肉瘤(KS)患者的病损中发现一种新的疱疹病毒DNA序列,后正式命名为人类疱疹病毒8型(HHV-8).
作者：徐宏慧；何春涤；王官清；王雅坤；陈洪铎 刊期： 2003年第04期
1999年10月至2001年3月采用维胺酯胶囊(商品名三蕊胶囊,重庆华邦制药股份有限公司生产)治疗44例掌跖脓疱病,结果报道如下.
作者：杨克健；惠艳；张风娥 刊期： 2003年第04期
患者女,48岁,于2001年2月无明显诱因出现发热,体温37.5℃～38.7℃,口腔溃疡,面部红斑,日晒后加重,同时伴有四肢关节红肿疼痛.在我院门诊检查ANA 1:80斑点型,抗Sm抗体(+).
作者：康晓静；高峰；夏隆庆 刊期： 2003年第04期
目的探索外毛根鞘癌的临床病理学特征及p53、增殖细胞核抗原(PCNA)和Bcl-2的表达与意义.方法应用HE染色观察和免疫组化S-P方法检测22例外毛根鞘癌p53、PCNA和Bcl-2蛋白表达.结果22例外毛根鞘癌患者中女15例,男7例,年龄40～79岁,发生于头顶枕部皮肤16例.免疫组化标记结果显示:p53阳性表达为72%(16/22),阳性分布广泛;PCNA全部阳性,但阳性细胞在高中低分化中呈递增趋势;Bcl-2阳性为63%,在各级之间表达差异有显著性(P＜0.01).结论分叶状结构和骤然角化是外毛根鞘癌的组织学特征;p53、PCNA、Bcl-2在外毛根鞘癌均有不同程度的表达,参与肿瘤发生发展和生长调控.
作者：葛霞；谢群；姚敏 刊期： 2003年第04期
斑秃及男性型秃发在临床上尚无理想的治疗方法.我们采用多中心随机双盲法,对浙江万马制药有限公司生产的5%米诺地尔酊(商品名蔓迪)治疗斑秃及男性型秃发的临床疗效及安全性进行了观察及评价.
作者：杨雪源；刘训荃；许爱娥；吴荣荣；林麟；崔盘根；李慧珠；岳晓玉；贾虹；靳培英 刊期： 2003年第04期
患者女,51岁.因多饮、多食、多尿、消瘦1年伴全身皮疹4月余于2001年10月就诊.患者1年前无明显诱因口干喜饮,食欲增加,尿量增多,体重1年来减轻近10 kg.
作者：王焱；苗毅；张美华；陈晓栋；方方 刊期： 2003年第04期
患者男,29岁,出生时左侧头皮、颈部、肩部、上肢有大片红斑,左侧前额、上下眼睑、巩膜、颧部有褐青色斑,之后随生长而增大,左上肢、左手逐渐较对侧粗大,无自觉症状.两年前头部出现结节、囊肿,右侧头皮无血管瘤处的结节、囊肿较快消退,遗留瘢痕,而左侧头皮血管瘤处的结节逐渐变为囊肿,并且增大,相互间有窦道沟通,囊肿上毛发脱落.
作者：陈丽芳；郝树媛；刘金华；史维平 刊期： 2003年第04期
目的探讨正常人皮肤中结合珠蛋白及其mRNA的表达在皮肤中的作用及其与朗格汉斯细胞的关系.方法采用过氧化物酶法及荧光双标记法和原位杂交技术检测30例正常人皮肤中结合珠蛋白的表达.结果角质形成细胞、毛囊上皮、皮脂腺导管上皮细胞、腺上皮及小汗腺细胞结合珠蛋白mRNA呈弱阳性至中度阳性表达,真皮成纤维细胞和血管内皮细胞中均未见阳性表达,而在蛋白质水平,只见到一些树突细胞呈阳性表达,免疫荧光双标记检测证实为朗格汉斯细胞.结论皮肤是结合珠蛋白肝外表达的又一器官,角质形成细胞等上皮来源的细胞是结合珠蛋白mRNA表达的主要细胞;正常皮肤中只见到表皮中下部、毛囊、皮脂腺导管部位的朗格汉斯细胞胞浆中含有结合珠蛋白;角质形成细胞中结合珠蛋白mRNA的表达可能与朗格汉斯细胞胞浆中的结合珠蛋白有关;结合珠蛋白可能参与皮肤中的一些免疫反应过程.
作者：李萍；张亚芹；王岩；王合；王雅坤；陈洪铎 刊期： 2003年第04期
目的寻找更合理的试管内分析方法研究药物对体外酪氨酸酶活性的调节,筛选对酪氨酸酶活性抑制作用显著的中药有效成分.方法采用蘑菇酪氨酸酶多巴速率氧化法测定酪氨酸酶活性,观察14种中药有效成分在试管内对酪氨酸酶系统的调节作用.结果10种中药提取的成分在不同浓度对酪氨酸酶活性、黑素生成量上显示了剂量依赖性抑制.其中丁香酚、姜黄油、没食子酸、丁香酚和姜黄素复合物(1:1)以及前两者与蜕皮激素(ecdysone)的复合物(1:1:1)对酪氨酸酶抑制活性与单体化合物熊果甙比较差异有显著性(P＜0.05);丁香酚、姜黄油对酪氨酸酶呈竞争性抑制,没食子酸呈反竞争性抑制.结论丁香酚、姜黄素、没食子酸和其他中药有效成分对酪氨酸酶具有体外抑制作用.
作者：杨柳依；曹煜；魏羽佳；雷大卫 刊期： 2003年第04期
患者男,36岁.5 d前无明显诱因出现全身骨关节、肌肉酸痛.3 d前发现躯干四肢皮肤有大量出血点,伴排少量柏油样黑便2次,于2000年9月13日到我科就诊,以①过敏性紫癜?②变应性血管炎?收入院.体检:体温38.5℃,脉搏85次,呼吸21次,血压16/9kPa;急性重病容,双下肢、左上臂、腹和背部见散在粟粒大出血点及少量淤斑,臀骶部散在浅色素沉着斑;全身浅表淋巴结未触及肿大;心肺腹部检查无特殊;全身骨关节无红肿、压痛;神经系统检查正常.
作者：罗育武；陈红清 刊期： 2003年第04期
目的了解扁平疣的自愈现象的微观变化过程,探讨扁平疣自愈现象的可能诱因.方法光镜观察105个扁平疣皮损标本.结果扁平疣稳定状态下皮损的病理表现为角化过度,棘层肥厚,表皮突轻度伸长及空泡变性.进行性增多时的皮损以塔峰状表皮角化、楔型粒层增厚、空泡化细胞三者的同时出现为特征;发红、发痒时皮损的病理表现以表皮内灶性和弥漫性淋巴细胞浸润、角质形成细胞坏死为特征.结论扁平疣的自身免疫过程和淋巴细胞表皮内浸润有关,皮损增多,特别是急剧地增多似乎能诱导自身免疫的发生.
作者：李秉煦；蔡剑锋；邹炳辉；朱启建 刊期： 2003年第04期
患者女,47岁.因四肢反复起光滑似半透明的丘疹、环状斑块7年,皮损加重1个月,于2000年9月来我科就诊.7年前初发病时,四肢伸侧出现散在的丘疹,丘疹发生后渐向四周扩展,形成环状斑块,其表面光滑,正常肤色、淡红色及暗红色,数月后斑块样损害中央开始消退、凹陷,边缘持续不消,呈堤状.
作者：张爱华；孟军；穆震 刊期： 2003年第04期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
