陈述；舒新军；徐三荣；邵启祥
目的:研究核因子κB(nuclear factor-κappaB,NF-κB)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth facor, VEGF)在肾癌中的表达及其意义.方法:应用免疫组化方法(Envision二步法)检测40例肾癌组织及10例正常肾组织中的NF-κB P65、VEGF和CD34的表达,并与肾癌的临床分期进行比较.结果:NF-κB P65显著表达于肾癌组织中,40例肾癌组织中有26例呈阳性表达(65.0%),正常肾组织中呈阴性表达;VEGF在40例肾癌中有27例阳性表达,表达率为67.5%,显著高于正常肾组织 (20.0%,P<0.05);NF-κB P65与VEGF同时表达组肾癌的微血管密度(microvessel density,MVD)明显较两者同时阴性组高(P<0.01);肾癌中NF-κB P65的表达与VEGF的表达呈正相关(P<0.01);NF-κB P65与VEGF的表达均与肾癌的临床分期有关.结论:NF-κB在肾癌中呈异常活性表达,可能通过多种途径参与肾癌的发生发展;NF-κB对于VEGF的高表达可能具有潜在的正向调节作用.
作者：翟水龙；孙浩；秦燕明；吴建农；郭涛；张顺兴 刊期： 2008年第01期
自从Charnley在20世纪60年代,对人工髋关节置换术做出一系列开创性贡献后[1],人工髋关节置换术在临床广泛开展,成为治疗髋关节严重病变的有效手段.在取得巨大成功的同时,不可忽视感染、关节脱位、假体松动、断裂、磨屑造成的骨吸收等已成为影响手术远期效果的主要原因.而这些很大程度上都与术后的应力分布异常(对比生理状态)有关.近年来生物力学研究已经成为热点.
作者：尹其翔；沈铁城 刊期： 2008年第01期
目的:观察慢性粒细胞白血病(CML)患者血清乳酸脱氢酶(LDH),α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、碱性磷酸酶(ALP)水平变化,探讨该变化与临床的关系.方法:选择不同病期CML患者,采用生化法检测其血清LDH,HBDH,ALP,并与正常人进行比较.结果:加速期急变期患者LDH,HBDH,ALP水平显著高于慢性期患者及正常人,慢性期患者LDH,HBDH高于正常人,两组CML患者LDH和HBDH水平与外周血幼稚细胞数、LDH与HBDH呈正相关.结论:ALP,LDH,HBDH水平可反映患者体内白血病细胞负荷,对CML病情严重程度有判断价值.
作者：薛红梅；陆益龙；余先球；罗鸣；巴荣；朱彦 刊期： 2008年第01期
目的:探讨cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ(cGMP dependent protein kinase Ⅱ, PKGⅡ)在相同组织来源的正常细胞、转化细胞和癌细胞中的表达及活性的差异.方法:选择相同组织来源的正常细胞、转化细胞株和癌细胞株,通过逆转录PCR和Western blotting分别检测PKGⅡ mRNA和蛋白表达水平,用Western blotting 检测PKGⅡ底物血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator-stimulated phosphoprotein, VASP)的磷酸化以反映PKGⅡ的活性.结果:在大鼠和人胃来源的细胞株中,PKGⅡ在转化细胞中表达较高,而在癌细胞的表达明显降低;与之对应的是,PKGⅡ在癌细胞的活性明显低于转化细胞.结论:在相同组织来源的情况下,与转化细胞相比,PKGⅡ在肿瘤细胞中的表达和活性较低.
作者：杨树芹；陈永昌；王瑛；陶燕 刊期： 2008年第01期
目的:建立一种操作简单、可行的大鼠异位心肺联合移植模型,以利于移植排斥反应机制的研究及其实验性治疗研究.方法:分离受体Wistar大鼠颈部并形成皮囊,提供容受供体心肺的空间,分离颈总动脉.供体经过肝素化后,在0～4℃条件下取心肺,并作适当修剪,后在0～4℃条件下将心肺供体SD大鼠的主动脉与受体Wistar大鼠的颈总动脉行端侧吻合,并进行心肺复苏.结果:心肺联合移植正式手术50例,手术后通血复跳率96%.手术时间为(70±10)min,平均冷缺血时间为(40±10)min.手术主要并发症是动脉吻合口狭窄及出血,血栓形成,失血性休克.未作任何处理的移植心肺3天存活率82%.结论:成功建立了大鼠颈部心、肺联合移植模型.
作者：陈述；舒新军；徐三荣；邵启祥 刊期： 2008年第01期
大部分食管癌患者确诊时已为中晚期而失去根治性手术的机会,在治疗过程中需要接受放射治疗,但仍有很大一部分患者不能治愈,死亡率高.放射治疗失败的主要原因是局部复发与远处转移.而单纯化疗对食管癌欠敏感.近年来手术方式得到了改进,放射治疗技术也有所提高,但食管癌的生存率没有明显提高.近年来辅助放化疗的报道越来越多,大多认为明显提高了疗效[1-2].为提高放疗的效果,我们对收治的70例中、上段食管癌患者随机分为同期放化疗组和单纯放射治疗组进行临床研究,探讨生存率的变化和相关的不良反应,现将研究结果报告如下.
作者：张琴；陈德玉；刘俊；李君荣 刊期： 2008年第01期
目的:探讨体外间充质干细胞(MSCs)对BALB/c鼠T,B细胞的免疫调节作用及可能机制.方法:从5～6周龄BALB/c鼠骨髓中分离培养MSCs并鉴定其纯度.用EZ-SepTM Mouse 1X分离异体BALB/c鼠脾脏淋巴细胞,分别在刀豆球蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)刺激下,用不同比例MSCs处理,MTT法检测淋巴细胞的增殖,流式细胞术检测T,B细胞CD69,CD28和CD86的表达和凋亡,实时定量PCR测定细胞因子IL-10和IFN-γ的mRNA水平.结果:MSCs明显抑制T,B细胞增殖和T细胞的凋亡,促进IFN-γ、抑制IL-10的mRNA表达(P<0.01),并且随着MSCs数量的增加而更加明显.MSCs对T,B细胞CD69,CD28和CD86的表达无显著影响.结论:MSCs对BALB/c鼠T,B细胞有免疫负调节作用,但机制复杂,可能与协同抑制细胞增殖和凋亡、干预相关细胞因子mRNA的表达有关.
作者：殷玉俊；李晶；裘影影；尤海燕；朱伟；焦志军 刊期： 2008年第01期
目的:观察催乳素(PRL)对人外周血T细胞分泌巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibition factor, MIF)的调节作用.方法:采用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,再经尼龙棉柱过滤法纯化T细胞.采用植物凝集素(PHA,10 μg/ml)和乙酸豆寇佛波酯(PMA,5 μg/ml)刺激T细胞活化,再分别加入不同浓度的催乳素(20,300,1 000 ng/ml)进行干预.细胞培养24 h后收集细胞,RT-PCR法检测外周血T细胞MIF基因表达水平;ELISA法检测T细胞培养液上清中的MIF含量.同时将MIF荧光素酶报告基因(pGl3-Basic-MIF)转染各组T细胞,检测各转染组的荧光素酶相对活性.结果:各催乳素处理组的MIF基因的表达水平、细胞培养上清的MIF浓度和MIF-lucr报告基因的荧光素酶相对活性比对照组显著增高.结论:催乳素可增强外周血T细胞表达和分泌巨噬细胞移动抑制因子.
作者：郭继强；宋向凤；牛志国 刊期： 2008年第01期
研究人员在利用胰蛋白酶对肥大细胞进行酶组织化学染色时发现,肥大细胞能够被染色,说明其中存在着具有胰蛋白酶活性的物质.人们对该物质纯化后发现,它是由肥大细胞释放的,并且其胰蛋白酶样活性90%以上来自一种酶,因此命名该酶为类胰蛋白酶(tryptase).由于该酶是肥大细胞含量丰富的一种分泌性介质,且在多种疾病的进程中起到诱导作用[1],因此类胰蛋白酶及其抑制剂已经成为近年来炎症及其相关疾病研究领域的热点.
作者：王森；何韶衡；魏继福 刊期： 2008年第01期
目的:探讨完全弗氏佐剂(CFA)所致炎性痛大鼠Fos蛋白在脊髓背角痛觉传导通路中的表达及意义.方法:64只SD大鼠随机均分为两组,于右后肢踝关节外侧皮下分别注射0.9%生理盐水(NS)或CFA 50 μl,每组取8只观察注射前后热缩足反射潜伏期(TWL)的变化;余48只以免疫组化法检测脊髓背角Fos蛋白表达.结果:大鼠注射CFA后TWL逐渐降低,并在12 h时达低点(下降62%),持续3 d后缓慢上升,14 d时基本恢复至基础水平;NS组脊髓背角Fos蛋白散在表达,而CFA组中1 h后Fos蛋白先在大鼠右侧脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层表达(P<0.01),4 h时Ⅴ～Ⅵ层蛋白表达逐渐增多(P<0.01),12 h时脊髓全层蛋白表达多,至14 d时背角各层少见Fos蛋白.结论:50 μl CFA能诱导大鼠产生为期2周的炎性痛病程.炎症期间脊髓背角Fos蛋白的持续表达与外周痛觉信号的传导和中枢的调控有关.
作者：余健；张艳兵；杨建平 刊期： 2008年第01期
目的:初步探讨环磷酰胺(CP) 肝脏毒性作用的线粒体机制.方法:分别给雄性ICR小鼠腹腔注射100,150,200 mg·kg-1·d-1 CP,连续5 d,观察停药后第7天血清中谷丙转氨酶(ALT)及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量的变化,同时检测各组肝脏线粒体膜电位和肿胀度的变化,并通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分析线粒体外膜上的电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)转录水平的变化.结果:各组动物血清ALT未见明显变化, 而CP处理组肝组织中SOD和GSH含量有所下降,MDA含量显著升高.肝脏线粒体膜电位则随CP剂量增大呈下降趋势,但线粒体肿胀度随剂量加大呈先减小后增大的趋势.另外,RT-PCR的结果表明,低剂量CP有抑制小鼠肝脏线粒体VDAC转录的趋势,高剂量CP则略有增强作用.结论:CP的肝毒性主要与损伤肝脏线粒体,尤其是改变线粒体外膜VDAC的表达量有关.
作者：张海峰；高静；林娜；夏明 刊期： 2008年第01期
目的:探讨来氟米特(leflunomide,LEF)在体外对人外周血T淋巴细胞的免疫调节作用.方法:在植物血凝素(phytohemagglutinin, PHA)刺激下,人外周血淋巴细胞与不同剂量的LEF (5,15,45 μg/ml)共培养.检测各组T淋巴细胞的增殖、凋亡情况,分析各组T淋巴细胞免疫表型CD152,CD28的表达以及各组T淋巴细胞的IFN-γ,IL-10,TGF-β1 mRNA水平.结果:在体外,LEF对由PHA诱导的T淋巴细胞的增殖、凋亡均有抑制作用,且抑制作用与LEF呈剂量依赖性.LEF对T淋巴细胞CD152,CD28的表达无明显影响.LEF能促进IL-10,TGF-β1 mRNA的表达,抑制IFN-γ mRNA的表达.结论:LEF可能通过抑制T淋巴细胞增殖、减少T淋巴细胞凋亡、促进T淋巴细胞IL-10、TGF-β1 mRNA表达及抑制IFN-γ mRNA表达来下调免疫反应.
作者：裘影影；李晶；汤郁；尤海燕；朱伟；焦志军 刊期： 2008年第01期
目的:对Olympus Au-2700全自动生化分析仪、迅达XD-685电解质分析仪和美国强生VITROS350全自动干式生化仪3种血清电解质(K+,Na+,Cl-)测定方法进行对比与偏差评估.方法:依据美国国家临床实验室标准化委员会EP9-A2文件,每天选取临床标本8份,分别用3种检测系统测定标本K+,Na+,Cl-含量,共测定5天,记录检验结果,检查离散点,计算线性方程和相关系数(r),并对其进行偏倚评估.结果:Olympus Au-2700与VITROS350测K+,Na+,Cl-的r分别为0.999,0.987和0.982, Olympus Au-2700与XD-685测K+,Na+,Cl-的r为0.999,0.983和0.975, VITROS 350与XD-685与测K+,Na+,Cl-的r为0.999,0.987和0.986,三者比较的相关性都较好,临床可接受性评价均未超过CLIA'88允许误差的一半.结论:XD-685,Olympus Au-2700和VITROS350 3种检测系统测定血清电解质K+,Na+,Cl-结果基本一致.同一实验室的检测系统应进行方法对比和偏差评估从而判断其临床可接受性以保证检验结果的可比性.
作者：房玉珠；姚冬明；顾红兵；丁金国 刊期： 2008年第01期
目的:探讨Ⅱ型胶原蛋白(collagen protein type Ⅱ, CⅡ)抗体产生规律,制备CⅡ抗血清.方法:采用纯化的鸡和猪CⅡ免疫新西兰白兔,每隔10 d收集血清,以改良间接ELISA法检测抗CⅡ抗体效价.结果:鸡CⅡ免疫新西兰白兔后,第10天抗体效价为1∶ 3 200,第20天升至1∶ 204 800;加强免疫后,第30天和第40天抗体效价分别达到1∶ 409 600和1∶ 819 200.猪CⅡ免疫新西兰白兔后,第10天血清中未能检测出抗体,第20天血清抗体效价为1∶ 3 200;加强免疫后,第30天和第40天抗体效价分别为1∶ 51 200和1∶ 102 400.结论:采用纯化的鸡和猪CⅡ免疫新西兰白兔后,经一定潜伏期血清中出现抗体,可以获得高效价抗CⅡ抗体血清.抗体产生情况符合机体初次及再次免疫应答的有关规律,但血清抗体产生的潜伏期和效价与不同种属来源的胶原蛋白有关.
作者：姜旭淦；朱敏娟；葛彦文；吴亮；陈盛霞；许化溪 刊期： 2008年第01期
目的:探索局灶缺血性脑损伤诱导大鼠缺血中心区皮层和周围区纹状体组织信号转导与转录激活子-1(STAT-1)的激活变化.方法:采用SD雄性大鼠线栓法制作右大脑中动脉缺血(MCAO)局灶脑缺血模型.运用抗STAT-1和抗磷酸化STAT-1抗体做免疫印迹检测缺血6 h再灌注不同时间皮层和纹状体STAT-1的表达及激活变化.结果:缺血6 h再灌注不同时间,缺血中心区皮层及周围区纹状体STAT-1的磷酸化水平持续显著增加,再灌注24 h达到峰值,与假手术组相比分别增加约4.9和3.4倍(P<0.05),但在整个再灌注过程中其蛋白表达并没有明显的变化.结论:局灶脑缺血再灌注能引起缺血中心区和周围区STAT-1磷酸化水平的显著增加,提示缺血性脑损伤诱导STAT-1的激活可能参与皮层区和纹状体神经元细胞的病理生理过程.
作者：李洪春；郑璐 刊期： 2008年第01期
目的:探讨间接原位PCR技术在弓形虫淋巴结炎病理诊断中的应用.方法:设计弓形虫B1基因1对引物进行原位扩增,选择弓形虫B1基因来源的地高辛标记探针进行扩增后原位杂交,应用间接原位PCR技术,检测三所医院共86例病理诊断为慢性非特异性淋巴结炎石蜡包埋切片组织中的弓形虫.结果:86例中47例弓形虫阳性,占54.65%.三所医院弓形虫阳性率经统计学处理无显著性差异(P>0.05).结论:在病理诊断为慢性非特异性淋巴结炎病例中,存在被误诊的弓形虫淋巴结炎病例.
作者：卢慎 刊期： 2008年第01期
肠癌是一种常见的恶性肿瘤,位居西方国家肿瘤相关死亡原因的前列.在我国,结肠癌的发病率和病死率逐年升高,且呈现出年轻化趋势.Kishimoto等[1]认为,结肠癌的发生发展可能与腺瘤向腺癌的转化及多种癌基因和抑癌基因的联合失调控有关.目前手术切除仍是结肠癌的主要治疗方法,内科药物治疗进展有限.1982年Doubilet等[2]首次报道了长期服用阿司匹林的结肠癌发病率较普通人群明显降低,其后的研究[3,4]也显示阿司匹林可减少大肠癌的发病率.动物实验和体外细胞培养也提示阿司匹林具有抑制结肠癌细胞株增殖的作用.其作用机制包括多个方面,如抑制环加氧酶(COX)表达, Fas/FasL导致的细胞凋亡、抑制经转录活化蛋白-1(AP-1)和核因子κ-B(NFκ-B)的信号传导及诱导NOS生成等,但目前尚未完全阐明.本文对结肠癌发生中COX,Fas/FasL,AP-1及NFκ-B的作用和阿司匹林抗结肠癌细胞的分子机制做一综述.
作者：姚红波；李永金；陈永昌 刊期： 2008年第01期
目的:评价64层螺旋CT冠状动脉造影检测冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变程度、冠脉内斑块性质的价值及其局限性.方法:对经选择性冠状动脉造影证实为冠心病的52例患者(糖尿病组24例,非糖尿病组28例)进行64层螺旋CT冠状动脉成像,对主要冠状动脉狭窄程度及斑块性质进行评价.结果:糖尿病组血管病变支数明显多于非糖尿病组(P<0.01),糖尿病组单支病变明显少于非糖尿病组(P<0.05),糖尿病组三支病变发生率为50.0%,而非糖尿病组发生率为21.4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).糖尿病组弥漫性病变明显多于非糖尿病组(P<0.01),重度狭窄病变明显多于非糖尿病组(P<0.05).两组患者冠脉内共检测到130个斑块,两组之间的斑块数目差别无统计学意义;糖尿病组以软斑块为主,钙化斑块次之,非糖尿病组以钙化斑块和混合斑块为主,两者比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:64层螺旋CT冠脉成像可有效检测冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变程度和冠脉斑块性质,对冠心病诊断和临床评估冠心病风险具有一定价值.
作者：徐健；付强；李振勇；娄明；李先进；宗雪峰 刊期： 2008年第01期
目的:确定前后位与侧位(常规)两位摄片是否与急性膝关节骨折检查中四种多体位摄片效果相当.方法:92例急诊外科收诊的急性膝关节外伤患者,首诊时摄至少四位置膝关节平片.3位专攻骨骼系统方面的放射科专家回顾性审阅了每个患者的膝关节平片,确认是否存在骨折.所有病例均经4位非本院高年资放射科医师两次阅片:一次为常规两位置平片,另一次为四位置平片.为了减少回忆性偏见,两次阅片时间间隔4周,并对其敏感性、特异性、诊断表现进行统计学分析. 结果: 四位平片发现骨折的平均敏感性(85%)与两位平片发现骨折的平均敏感性(79%)存在统计学差异.4位阅片者阅片能力与特异性没有统计学差异. 结论:膝关节四位平片比常规两位平片在发现急性膝关节骨折方面更为敏感.
作者：李强；许云飞；王峥超 刊期： 2008年第01期
目的:探讨Survivin,p53,bcl-2在尿路上皮癌组织中的表达及其与肿瘤恶性程度之间的相关性.方法:用免疫组化方法检测54例尿路上皮癌组织、10例正常膀胱黏膜组织及15例对照癌旁组织中Survivin,p53,bcl-2的表达,并与肿瘤恶性度进行相关性分析.结果:Survivin,p53,bcl-2在尿路上皮癌组织中的表达阳性率分别为 70.37%,57.41%和46.30%,明显高于正常膀胱黏膜组织及对照癌旁组织.Survivin和p53的表达与肿瘤的病理分级和病理分期显著正相关(P<0.05);bcl-2的阳性表达与肿瘤病理分级和病理分期呈负相关(P<0.05).Survivin与p53的表达呈显著正相关(P<0.05);Survivin与bcl-2的表达呈显著负相关(P<0.05).结论:Survivin在尿路上皮癌组织中表达明显高于非癌组织,表明其在尿路上皮癌的发生、发展中占有重要作用;Survivin和p53的高表达提示尿路上皮癌预后不良. Survivin在尿路上皮癌中的表达与p53,bcl-2的异常表达密切相关,具有潜在的临床价值.
作者：秦燕明；孙浩；翟水龙；郭涛；张顺兴；吴建农 刊期： 2008年第01期
江苏大学学报（医学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：江苏大学
