张勤凤；朱剑；徐宽枫；陈恒；杨涛；武晓泓
目的:观察耐吉西他滨胰腺癌细胞株(SW1990/GZ)上皮间质转化的现象.方法:倒置显微镜下观察亲代SW1990细胞与SW1990/GZ细胞的形态差别;流式细胞仪检测细胞周期；免疫印迹法(Western blot)检测上皮间质转化相关蛋白表达；Transwell小室测定细胞侵袭迁移能力；通过表面特异抗原(CD44+、CD24+和CD133+)标记流式细胞仪检测肿瘤干细胞比例.结果:在形态学上,SW1990/GZ表现出明显的间质细胞特征,与亲代SW1990相比处于G1期的细胞无明显差异；SW 1990/GZ细胞低表达上皮细胞标志物E-cadherin,而高表达间质细胞的标记物Vimentin; SW1990/GZ细胞侵袭和迁移能力明显增强(P＜0.01)；与亲代细胞SW1990相比,SW1990/GZ细胞中CD44+CD24+细胞比例以及CD133+细胞比例分别提高了2倍和4倍以上(P＜0.01).结论:SW1990耐吉西他滨细胞株(SW1990/GZ)发生了明显的上皮间质转化过程,肿瘤干细胞比例明显增多.
作者：王辉；张烨；吴峻立；徐泽宽；苗毅 刊期： 2012年第03期
目的:对雷帕霉素诱导黑素瘤细胞发生自噬的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制.方法:不同浓度雷帕霉素(10、50、100 nmol/L)处理黑素瘤细胞M14,采用MDC荧光染色检测自噬囊泡；免疫细胞化学法检测自噬蛋白LC3B的表达；透射电子显微镜观察黑素瘤细胞超微结构的变化；Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达；采用罗丹明123染色(Rhodamine 123)流式细胞术检测线粒体膜电位的变化；MTT比色法检测雷帕霉素对M14细胞增殖的抑制作用.结果:经不同浓度的雷帕霉素处理后,MDC阳性细胞数增多,M14细胞发生自噬；自噬蛋白LC3B的表达增强；自噬水平随雷帕霉素浓度的升高而逐渐增强.透射电子显微镜观察可见M14细胞质内有大量独立双层膜结构、线粒体肿胀并出现自噬体、自噬溶酶体.Western blot结果显示雷帕霉素可以下调M14细胞中的凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,同时上调凋亡诱导蛋白Bax的表达.雷帕霉素可引起M14细胞的线粒体膜电位下降,与对照组相比差异显著(P＜0.05).10～100 nmol/L的雷帕霉素明显抑制黑素瘤细胞M14的增殖,该作用呈剂量依赖性,随着药物浓度的升高,抑制率增加,与空白对照组比较均有显著性差异(P＜0.0l).结论:10～100 nmol/I的雷帕霉素可诱导黑素瘤细胞发生自噬,抑制细胞的生长.其机制可能与蛋白Bcl-2和Bax表达水平有关.
作者：沈景刚；周梅华；李雪；吴迪；鲁严 刊期： 2012年第03期
目的:研究紫杉醇联合顺铂对人乳腺癌细胞MCF-7增殖抑制作用,探讨药物作用过程中与MAPK通路、Bcl-2基因家族关系及相关机制.方法:采用CCK-8试剂盒检测不同浓度紫杉醇、顺铂单独或联合作用MCF-7细胞48 h后对细胞增殖的50％抑制浓度(IC50),以及紫杉醇、顺铂分别联合ERK通路阻断剂(U0126)、JNK通路阻断剂(sp600125)对细胞增殖的抑制率;采用流式细胞仪检测紫杉醇、顺铂作用细胞48 h后的细胞周期分布情况;应用Western blot分别检测紫杉醇、顺铂及两药联合作用MCF-7细胞48 h后MAPK通路蛋白及Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:紫杉醇(0.025～0.400 μmol/L)、顺铂(1～16 μmol/L)联合作用细胞时呈协同作用(CI＜ 0.95).sp600125对MCF-7细胞增殖具有明显的抑制作用,sp600125联合紫杉醇、顺铂的抑制作用强于紫杉醇、顺铂单独作用细胞时的抑制作用.两药联合时处于G2期的细胞较紫杉醇单独作用时减少,较顺铂单独作用增加.紫杉醇、顺铂联合作用细胞48 h后p-ERK、Bcl-2蛋白表达较两药单独作用时降低,p-JNK/SAPK、p-p38蛋白表达较对照组明显增加.结论:紫杉醇联合顺铂作用MCF-7细胞时具有协同作用,两药与JNK通路阻断剂联用时对细胞的抑制作用强于单独用药时.紫杉醇联合顺铂时可以减少细胞在G2/M期的积聚,同时可以激活JNK、p38通路,抑制ERK通路的激活.
作者：张华；唐金海；季明华；吴建中 刊期： 2012年第03期
目的:检测错配修复基因hMLH1在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的甲基化水平并分析其预后意义.方法:调取有完整随访资料的68例CRC患者术后组织蜡块,所有患者均接受5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)及其衍生物为基础的辅助化疗4-6个周期,显微切割结合甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测hMLH1基因启动子区域甲基化.结果:68例CRC组织中,16例(23.5％)检出hMLH1基因启动子甲基化,显著高于相应正常组织(3/68,4.4％,P=0.001).尽管hMLH1基因异常甲基化与患者临床病理参数无关,生存分析表明hMLH1甲基化与无进展生存(progression-free survival,PFS)和总生存(overall survival,OS)获益有关(P值分别为0.039、0.045).结论:hMLH1基因甲基化可望成为5-Fu辅助化疗CRC患者预后判断的新型分子标记.
作者：朱卉；汪竹；袁昕；焦南林；张有为；童建东 刊期： 2012年第03期
目的:构建大鼠X染色体连锁的凋亡抑制蛋白相关因子1 (X-linked inhibitor of apoptosis associated factor 1,XAF1)基因启动子(全长和截断)荧光素酶报告质粒,并观察在人胚肾细胞HEK293中过表达干扰素调节因子-1(interferon regulatory factor-1,IRF-1)对XAF1基因启动活性的影响,同时,筛选其可能的IRF-1结合位点.方法:采用PCR技术,扩增出大鼠XAF1基因启动子序列(-1497～+166nt),将XAF1基因启动子插入荧光素酶报告基因载体pGL3-basic中获得pGL3-XAF1-QC,与大鼠野生型IRF-1表达质粒(pcDNA3.1-IRF-1)共转染HEK293细胞,检测其荧光素酶活性,确定IRF-1对XAF1基因的启动作用.同时,应用生物信息学软件预测XAF1基因启动子上IRF-1潜在的结合位点,并构建截断的XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒(pGL3-XAF1-1、pGL3-XAF1-2、pGL3-XAF1-3和pGL3-XAF1-4).将上述全长和各截断的XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒和IRF-1过表达质粒共转染HEK293细胞,再行荧光素酶活性测定,筛选IRF-1的结合位点.结果:菌液PCR及核酸测序证实,上述荧光素酶报告质粒均构建成功.将pGL3-XAF1-QC和pcDNA3.1-IRF-1共转染HEK293细胞发现,XAF1基因启动子活性显著增加.而将pGL3-XAF1-QC、pGL3-XAF1(1～4号)和pcDNA3.1-IRF-1共转染HEK293细胞后证实,pGL3-XAF1-3的启动活性显著低于pGL3-XAF1-1和pGL3-XAF1-2.提示IRF-1可能结合在大鼠XAF1基因启动子的-337 ～-47nt区域.结论:本实验成功构建了大鼠全长及截断的XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒,并初步筛查出IRF-1在XAF1基因启动子上的结合区域,为后续研究奠定了基础.
作者：周建博；邱文；卢燕来；单锴；赵聃；王迎伟 刊期： 2012年第03期
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂(mitoKATPCO)尼可地尔(nicorandil)对大鼠低氧性肺动脉高压的影响.方法:将40只大鼠随机分成对照组(C组)、低氧组(H组)、低氧+尼可地尔组(N组)与低氧+尼可地尔+5-羟基葵酸盐组(HD组),后3组置于常压低氧仓内,每周6d,每天8h,持续4周后测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心肥厚指数RV/(V+S),HE染色观察肺小动脉血管壁的病理变化并检测增殖相关抗原(PCNA).结果:慢性缺氧可诱导大鼠mPAP及RV/(LV+S)升高,大鼠肺小血管增厚重构,PCNA表达增加,尼可地尔可显著抑制上述变化,且该效应可被线粒体KATP(mitoKATP)通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐阻断.结论:尼可地尔通过开放mitoKATP通道降低肺动脉压,拮抗右心肥厚,并抑制肺血管增殖重构,治疗低氧性肺高压.
作者：俞砚喆；解卫平；左祥荣；王嫱；王虹 刊期： 2012年第03期
目的:探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)患者单核细胞中经典瞬时受体电位通道3(transient receptor potential canonical channel 3,TRPC3)转录水平与单核细胞中白细胞介素1β (interleukin- 1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的转录水平以及外周血单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)浓度的关系.方法:抽取20例原发性高血压患者和20例血压正常的健康体检者的静脉血,分离获得单核细胞,运用实时定量聚合酶链反应法(real-time PCR)分别检测外周血单核细胞中TRPC3、TNF-α和IL-1β的mRNA,用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测外周血MCP-1浓度.结果:与血压正常对照组比较,原发性高血压组单核细胞中TRPC3、TNF-α和IL-1β的mRNA表达升高,MCP-1浓度增高,具有统计学差异(P＜0.05).单核细胞中TRPC3的mRNA水平与TNF-α和IL-1β的mRNA水平以及MCP-1浓度呈现正相关.结论:原发性高血压作为一个慢性炎症过程,单核细胞中TRPC3表达与细胞因子水平相关,TRPC3表达上调可被认为是单核细胞活化的指标之一.
作者：马前军；孙康云；程志坚；曾元英；钱丽娟 刊期： 2012年第03期
目的:构建系统表达S100A16基因型小鼠,为研究S100A16基因的生物学功能提供模型动物.方法:将S100A16cDNA插入CMV启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射方法建立转基因小鼠.PCR鉴定转基因小鼠的基因型,采用定量PCR(QPCR)方法筛选高表达品系.结果:成功构建S100A16转基因载体,建立了S100A16转基因小鼠,通过PCR及QPCR方法筛选出两个高表达品系(line A,line B).结论:建立了系统表达S100A16的转基因小鼠,转入的S100A16基因在脂肪、肝脏、肌肉、肺等组织高表达,为研究S100A16的生物学功能特别是在肥胖中的作用及机制提供了动物模型.
作者：杜新丽；薛一；张媛媛；张日华；刘云 刊期： 2012年第03期
目的:研究RhoA、ROCK2在宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及宫颈癌组织中的表达,探讨其与CIN疾病及宫颈癌进展的相关性.方法:应用免疫组化S-P法,检测10例宫颈炎、30例不同级别CIN、30例宫颈癌组织中RhoA、ROCK2蛋白的表达情况,分析比较其表达与临床病理特征的关系.结果:①RhoA、ROCK2蛋白在宫颈炎组织中的表达率均为0％,在CIN宫颈组织中的表达率分别为36.7％、30.0％,在宫颈癌组织中的表达率分别为83.3％、76.7％,两者在宫颈癌组织中的表达水平高于CIN及宫颈炎组织(P＜0.01),从CIN进展为宫颈癌,二者的阳性表达率呈递增趋势.②RhoA、ROCK2蛋白表达与宫颈癌病理组织分级及淋巴结转移相关(P＜0.05),与宫颈癌患者的年龄、临床分期无明显相关关系(P＞0.05).③RhoA、ROCK2蛋白二者表达水平呈正相关关系(P=0.005).结论:RhoA、ROCK2蛋白的表达水平与CIN疾病及宫颈癌进展呈正相关,检测RhoA、ROCK对了解CIN及宫颈癌生物学行为和评估预后具有一定的临床价值.
作者：顾颖；张晔 刊期： 2012年第03期
目的:探讨Y微缺失与同源染色体联会异常在精子发生障碍中的意义.方法:选择无Y微缺失的单纯精子发生障碍患者3例、合并有Y微缺失和AZFc缺失的精子发生障碍患者3例、无Y微缺失的精子发生正常者(3例)为对照组；利用免疫荧光技术比较3组睾丸组织中精母细胞的同源染色体联会情况,包括联会复合体(synaptonemal complexes,SC)上gap和split出现的数目.结果:SC中出现gap的频率在对照组为10％、单纯精子发生障碍组为22％、合并有Y微缺失的精子发生障碍组为25％.两个精子发生障碍组与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05),两个精子发生障碍组之间无统计学差异.SC中出现split的频率对照组为1％、单纯精子发生障碍组为13％、合并有Y微缺失的精子发生障碍组为15％.两个精子发生障碍组与对照组相比均有显著性差异(P＜0.01),两个精子发生障碍组之间无统计学差异.结论:精母细胞中同源染色体联会异常是影响精子发生的重要机制之一,Y微缺失的睾丸组织精母细胞中同源染色体联会异常有加重的趋势.
作者：张秋芳；黄翔；闫丽盈；乔杰 刊期： 2012年第03期
目的:探讨甲状腺良、恶性病变CT征象的鉴别与诊断.方法:选取南京医科大学附属无锡人民医院收治的120例甲状腺病变患者,观察CT图像中甲状腺病变的密度、钙化、包膜、边缘、强化方式等表现,对比分析良恶性病变之间的不同点,并分析与病理结果的相符率.结果:本组120例甲状腺病变患者中,术前CT诊断为良性病变89例、恶性病变31例,该诊断和术后病理结果比较,差异无统计学意义(P＞ 0.05).甲状腺良恶性病变CT征象对比:两者微小钙化、无包膜、边缘不清及病灶是否单发方面具有统计学差异(P＜0.05),而在密度是否均匀、有无壁结节及强化方式方面无统计学意义(P＞0.05).结论:甲状腺病变患者采用CT检查进行术前诊断,可以较准确地区分其良恶性；病灶边缘不规则、境界不清,细小钙化、无包膜是甲状腺恶性病变的特征性表现,包膜完整、结节呈囊性多为良性病变,仔细观察CT征象有助于鉴别与诊断.
作者：陆艳艳；邹新农；李威 刊期： 2012年第03期
目的:立体选择性地合成(s)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸.方法:2.4,6-三甲基苯甲酸还原生成2,4,6-三甲基苯甲醇(1),再溴化生成2,4,6-三甲基溴苄(2),所得溴苄和(S)-BPB-Ni-Gly络合物(3)缩合,经分离立体选择性地得到(S)-Tmp-BPB-Ni络合物(4),(4)经酸解得到(S)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸(5).结果:以52.8％的总收率立体选择性地合成得到(S)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸.结论:本合成方法原料廉价易得、操作简单、反应收率高.
作者：李晓闻；郁蕾蕾；刘金春；陈佳佳；常磊；厉廷有 刊期： 2012年第03期
目的:研究促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Cor)与胎儿生长发育的相关性.方法:根据出生体重与胎龄的关系将新生儿分为3组:小于胎龄儿(SGA组)30例、大于胎龄儿(LGA组)30例、适于胎龄儿(AGA组)30例,分别测定出生时身长、体重,放射免疫法测定脐血ACTH以及Cor水平.结果:脐血ACTH水平分别为:LGA组(26.46±7.73) ng/ml、AGA组(28.64±7.12)ng/ml、SGA组(29.30±8.33) ng/ml,三组间比较无显著差异(P=0.336),脐血Cor水平分别为LGA组(7.11±2.70) ng/ml、AGA组(11.84±3.88) ng/ml、SGA组(18.80±5.27) ng/ml,三组间比较:SGA组＞AGA组＞LGA组,各组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:血清Cor与胎儿生长发育相关,对生长发育起调节作用.
作者：王旭；朱子阳；石星 刊期： 2012年第03期
目的:观察单次剂量5-氟尿嘧啶(5-Fu)对多器官功能障碍大鼠多脏器功能及其存活时间的影响.方法:应用多发性骨折+烫伤+绿脓杆菌感染方法制造SD大鼠急性多器官功能障碍模型.动物被随机分成多器官功能障碍综合征模型组(MODS模型组,n=36)和模型+5-Fu(50 mg/kg)处理组(5-Fu组,n=26),每组分4个亚组.分别于模型复制成功后24、48、72、96 h处死大鼠,取血进行外周血白细胞计数,检测白细胞功能、肝肾功能、心肌酶谱,同时观察动物的死亡率.结果:与MODS模型组动物比较,实验早中期5 -Fu抑制了动物外周血白细胞计数增加.5-Fu对白细胞的呼吸爆发无影响；但能下调白细胞CD11b表达.实验期间,5-Fu处理组大鼠死亡率明显降低,血清丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶、磷酸肌酸激酶和肌酸激酶同工酶活性、尿素氮等指标改善不显著,但实验组血糖值波动平缓,而对照组血糖进行性上升.结论:单次给予5-Fu能够对多器官功能障碍模型大鼠产生器官保护作用.
作者：卞建民；江强；章世海 刊期： 2012年第03期
目的:探讨水通道蛋白4 (aquaporin-4,AQP4)对人结肠腺癌细胞增殖、迁移的影响.方法:以血管内皮生长因子(VEGF)与AQP4-siRNA分别上调或下调人结肠癌细胞株LoVo细胞AQP4表达,Western blot检测AQP4表达变化；以细胞划痕试验及CCK-8增殖试验分别检测细胞迁移及增殖能力.结果:VEGF可上调LoVo细胞中AQP4的表达,且呈浓度和时间依赖性；VEGF促进LoVo细胞迁移.AQP4-siRNA干扰下调AQP4后细胞迁移能力明显下降；与VEGF处理组比较,AQP4-siRNA与VEGF联合处理后LoVo细胞迁移能力下降.单独应用VEGF或AQP4-siRNA对细胞增殖能力无明显影响.结论:AQP4对人结肠腺癌细胞迁移能力具有促进作用,提示AQP4可能是结肠癌侵润、转移的重要因素之一.
作者：桂治府；邓龙颖；王建平；沈历宗；吴文溪 刊期： 2012年第03期
目的:合成神经元型一氧化氮合成酶-谷氨酸能突触后致密度蛋白-95 (neuronal nitric oxide synthase with postsynaptic density protein-95,nNOS-PSD-95)解偶联剂2-[(1H-苯并[d][1,2,3]三氮唑-5-胺基)甲基]-4,6-二氯苯酚.方法:以4-硝基-1,2-苯二胺为原料,经重氮化反应和还原反应后得到5-氨基-1H-苯并[d][1,2,3]三氮唑.5-氨基-1H-苯并[d][1,2,3]三氮唑和3,5-二氯水杨醛缩合形成亚胺,经还原制得目标化合物.结果:目标物结构经核磁共振氢谱(1H-NMR)和核磁共振碳谱(13C-NMR)确证,收率20.3％.结论:该合成方案能简便快速地合成2-[(1H-苯并[d][1,2,3]三氮唑-5-胺基)甲基]-4,6-二氯苯酚.
作者：王凤亮；马腾；许贯虹；张宏娟；王秀珍；李飞 刊期： 2012年第03期
目的:探讨64层螺旋CT血管成像(CTA)在肠系膜上动脉(SMA)夹层诊断中的应用价值.方法:回顾性分析15例经64层螺旋CT证实SMA夹层患者的临床及影像资料,结合横断位图像及后处理重建图像,分析总结SMA夹层的影像学特征.结果:64层螺旋CTA的典型表现为:动脉期SMA弧形充缺损影,与主动脉夹层的真假腔类似,真腔变细,呈线样改变,假腔扩大,挤压真腔；9例可清晰显示内膜片,12例患者假腔在动脉期呈低密度影,3例患者假腔呈瘤样扩张,动脉期呈高密度影,1例假腔不规则强化,考虑假腔内伴血栓形成;后处理图像亦可清楚显示夹层累及范围及侧枝情况.结论:64层螺旋CTA及后处理技术能够无创、快速、准确的显示SMA夹层,为SMA夹层的病情评估提供可靠信息,对及时采取相应的治疗措施、降低肠缺血、坏死的发生率具有重要的临床意义.
作者：林林；江泓；谈旭东 刊期： 2012年第03期
目的:观察D-松醇对慢性哮喘小鼠模型转化生长因子(TGF-β1)的影响.方法:18只BALB/c小鼠按随机原则分成正常对照组、哮喘模型组、D-松醇干预组,每组6只,末次抗原激发24h后,检测各组小鼠的肺功能,HE染色观察气道炎症变化;Masson三色染色观察气道纤维化的改变；real-time PCR观察肺组织TGF-β1 mRNA的表达；采用ELISA观察支气管肺泡灌洗液中TGF-β1的表达.结果:哮喘模型组小鼠气道炎症、气道高反应性和气道重塑明显加重,而D-松醇能显著抑制慢性哮喘模型小鼠的气道炎症和气道高反应性,且D-松醇干预后哮喘模型小鼠肺组织TGF-β1 mRNA和肺泡灌洗液中TGF-β1表达也显著降低.结论:D-松醇能抑制慢性哮喘模型小鼠的气道重塑,其机制可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达而实现.
作者：顾晓燕；王毓薇；蒋德升；杜强 刊期： 2012年第03期
目的:总结主动脉窦瘤的临床特点和外科手术治疗方法.方法:82例主动脉窦瘤破裂患者均于体外循环下行主动脉窦瘤修补术.其中右冠窦破入右室48例,右冠窦破入右房16例,无冠窦破入右房18例.本组包括室间隔缺损39例,主动脉瓣关闭不全23例.除修补窦瘤外,同时行室间隔缺损修补术39例,主动脉瓣置换术5例,主动脉瓣成形术16例,右心室流出道疏通术5例,二尖瓣置换术1例,三尖瓣成形术8例,肺动脉瓣穿孔修补1例,主动脉瓣下狭窄切除1例.结果:本组患者全部治愈出院.术后1例因残余分流行二次手术矫治,术后主动脉瓣中度反流再次成型术1例,轻度主动脉瓣关闭不全4例,微量残余分流2例.随访患者无死亡,手术治疗效果良好,心功能改善明显.结论:主动脉窦瘤破裂明确诊断即为手术指征.应尽早手术,采取适当、有效的手术方法,疗效满意.
作者：李倩；刘林力；陈立华；于丁；马千里；刘苏 刊期： 2012年第03期
目的:高尔基体蛋白73(Golgi protein 73,GP73)是新近发现的肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的重要血清学标志物.通过克隆、表达人GP73,制备抗GP73单克隆抗体并鉴定其特性.方法:克隆GP73基因,构建GP73原核表达载体pComb3XSS-GP73,诱导表达,以HisFF Trap亲和层析柱纯化GP73-6×His重组融合蛋白.以该融合蛋白免疫BALB/c小鼠,制备抗GP73单克隆抗体.以间接法ELISA检测抗体效价；Western blot鉴定抗体特异性；免疫共沉淀法初步检测肝癌患者血清中GP73表达水平.结果:成功表达并纯化了GP73-6×His重组蛋白；获得5株稳定分泌抗人GP73单克隆抗体杂交瘤细胞株；免疫共沉淀证实抗GP73单克隆抗体能与肝癌患者血清中GP73蛋白特异性结合,GP73水平在肝癌患者血清中较正常人显著升高.结论:成功制备了抗人GP73单克隆抗体,为后期建立检测人GP73的双抗体夹心ELISA方法打下基础.
作者：徐言；曾晓燕；张晓；金秋；张建平；焦永军 刊期： 2012年第03期
南京医科大学学报（自然科学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：南京医科大学
