王卉；杨梦华；钟增涛；朱军
目的探讨辅酶Ⅱ依赖性视黄醇脱氢/还原酶(NADP-dependent retinol dehydrogenase/reductase,NRDR)与神经母细胞瘤发生的关系.方法采用RACE方法从神经母细胞瘤细胞SK-N-SH和SY-5-Y中克隆NRDR全长cDNA,对获得的序列进行生物信息学分析,Northern杂交确定NRDR组织分布,免疫荧光染色鉴定NRDR细胞内定位,杆状病毒蛋白表达系统表达克隆的NRDR,反相高压液相色谱测定NRDR催化活性.结果从神经母细胞瘤细胞中克隆了一种新的NRDR全长cDNA片段(NCBI登录号为DQ344810),序列分析表明NRDR属短链醇脱氢酶家族.结论NRDR定位于细胞过氧化物酶体,具有辅酶Ⅱ依赖性视黄醇脱氢/还原酶活性.神经母细胞瘤细胞中NRDR表达调控的改变,可能与神经母细胞瘤的发生有关.
作者：刘戈飞；李一凡；宋旭红；杜昆；李蕊；谢建平；黄东阳 刊期： 2006年第02期
HER2分子是表皮生长因子受体家族的第二位成员,对细胞的生长、分化及存活有着重要的调节作用,在乳腺癌、卵巢癌、肺腺癌、肾细胞癌中其过表达与否是患者预后的重要指标.研究表明它与表皮生长因子受体家族其他3位成员形成异二聚体,通过多种信号转导途径促进肿瘤的增殖、转移、耐药性的产生,是肿瘤基因治疗的重要靶位点.
作者：鲍炜；裘秀春；贾林涛；张立红；王成济；杨安钢 刊期： 2006年第02期
转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)可通过特异性结合并激活具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性的细胞表面受体启动各种应答.Smads蛋白是TGF-β超家族细胞内重要的信号转导和调节分子,活化的受体可刺激受体调节的Smads蛋白磷酸化,与Smad 4形成复合物入核调控靶基因的转录.TGF-β应答是细胞种类特异性的,并且受通路中各种成分和其他信号转导通路的调节.
作者：陈琛；叶冬梅；邵淑娟 刊期： 2006年第02期
群体感应(quorum sensing)是细菌用于调控基因表达从而改变细胞功能的普遍机制,不同的细菌种群具有不同的群体感应机制.对几种典型病原细菌群体感应机制的研究表明,病原细菌的群体感应与其侵染过程,毒素的产生以及终的致病过程都有着密切的关系.因此,对细菌群体感应的深入研究有助于真正的了解病原细菌的致病机理,从而为新的治疗方法提供思路和策略.
作者：王卉；杨梦华；钟增涛；朱军 刊期： 2006年第02期
细胞色素P450(CYP450)属血红蛋白类酶,是微粒体混合功能氧化酶系中重要的一族氧化酶,分布在生物体内的各种器官组织,其作用底物非常广泛,参与机体内大部分外源性、内源性致癌物质以及抗癌药物的代谢.不同的CYP450分别代谢不同的致癌物质以及抗癌药物.现已证实CYP450家族中许多酶都具有基因多态性,其多态性在人群中的分布与多种肿瘤的易感性以及抗肿瘤药物的代谢密切相关.
作者：于庆忠；韩金祥；高雪芹；潘继红 刊期： 2006年第02期
无机纳米荧光材料的量子点(Qdots)具有的光稳定性好、较宽的激发光谱与较窄的发射光谱、激发光谱与发射光谱分离、以及可调谐发射光谱的波长等光学特性,解决了有机荧光基团标记物易被光漂白、发射光谱较宽以及不同荧光基团需不同激发光源的诸多缺陷.量子点具有的独特的光学特性和生物兼容性,使其成为生物科学和医学研究领域中极具特色的荧光标记探针.
作者：熊雄；吴政星；徐涛 刊期： 2006年第02期
目的利用多种细胞因子及肿瘤细胞裂解物刺激诱导树突状细胞(dendritic cell,DC)成熟,并利用基因芯片技术对其信号传导基因表达谱进行研究.方法外周血单个核细胞在体外用细胞因子GM-CSF(100ng/ml),IL-4(1 000 U/ml)诱导下获取DC,以乳腺癌MCF-7细胞反复冻融的裂解物冲击DC,通过形态学和FCM检测来确定DC.再用基因芯片技术检测其细胞因子及信号传导相关基因表达的变化.结果DC在细胞因子的诱导下,形态上伸出许多伪足样突起,在摄取抗原后可见内吞样小泡.FCM检测呈现成熟DC的标志:CD40、CD83、CD80、CD86、HLA-DR等高表达.芯片扫描发现16种信号传导因子发生5倍以上的改变,其中包括钙调磷酸酶结合蛋白1、TGF-β3受体、FKBP-雷帕霉素相关蛋白、小分子细胞因子A(Cys-Cys)、人T细胞特异蛋白(RANTES)等.结论通过体外细胞因子诱导及抗原冲击的成熟DC不但在形态和表型上存在明显差异,而且在功能和信号传导方面也存在显著变化.
作者：刘民；叶艳；李欣；汤华 刊期： 2006年第02期
NKT细胞是一种特殊类型的T淋巴细胞,同时表达NK细胞和T淋巴细胞标记,其主要特征为T细胞受体基因表达的恒定性、CD1d的限制性以及细胞因子产生的高水平性.NKT细胞通过识别由非经典的MHC-Ⅰ类分子CD1d递呈的糖脂类抗原而活化,通过分泌大量Th1和Th2类细胞因子,调节Th1和Th2淋巴细胞的分化,参与自身免疫、感染免疫、抗肿瘤免疫和移植免疫等多种免疫反应.
作者：陈勇；陈杰；龚建平 刊期： 2006年第02期
因端粒与衰老、肿瘤密切相关,近年来对端粒调节的研究进一步深入.近发现端粒长度的动态平衡是由端粒、端粒酶、端粒结合蛋白组成的高分子复合体--端粒体调节的.在端粒体中,端粒、端粒酶、端粒结合蛋白相互作用,共同完成对细胞基本生命活动的调节.近年来,分子生物学技术的进展从分子水平上阐明了端粒体各组分间的关系,为端粒长度的调节开辟了新的靶点.
作者：曹军丽；孙洁；黄河 刊期： 2006年第02期
小RNA或微RNA(microRNA,miRNA)是非编码RNA中的新家族,它以自身特有的方式调控基因表达.miRNA首先在线虫(C.elegans)的发育事件中被发现,被认为异时性调控线虫幼虫的发育.从此,人们从诸如线虫果蝇、小鼠、人和植物等多细胞生物中发现了数以千计的miRNA.miRNA有多样化的表达形式并以其独特机理调控多种发育和生理过程.目前对miRNA的研究还处于初始阶段,但已有的发现表明miRNA在转录后水平以一种全新的方式调节基因表达,对它们的研究会帮助我们更好地理解复杂的基因调控网络.
作者：余佳；王芳；张俊武 刊期： 2006年第02期
微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一类22个核苷酸左右的非编码调控RNAs,它可以通过切割mRNA或者是抑制翻译两种机制,在转录后水平发挥调控动植物生长发育的重要作用.近,大量有关文献证实,哺乳动物中miRNAs可能调控了大量的靶基因,从而影响多种生物学功能.许多从小鼠骨髓细胞中克隆而来的miRNAs,在各种造血细胞系中受到不同的调控,而其中一些miRNAs与白血病等造血系统恶性肿瘤有关.
作者：周珏宇；马文丽；郑文岭 刊期： 2006年第02期
C.elegansfat-1基因来源于小秀丽线虫(Caenorhabditis elegans),翻译产物是n-3 PUFAs脱氢酶.n-3 PUFAs脱氢酶以n-6 PUFAs为底物进行脱氢反应,生成相应的n-3 PUFAs,改变细胞膜n-6/n-3 PUFAs的比例,优化来源于n-6PUFAs的类花生酸的组成.体外实验表明,C.elegans fat-1 cDNA的表达可促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖,并可下调与肿瘤细胞黏附和转移相关基因的表达.此基因的抗肿瘤机制不甚明确,可能是通过改变细胞n-6/n-3 PUFAs的比例从而触发了下游的抗肿瘤机制.
作者：刘晓蕾；葛银林；蒋正尧 刊期： 2006年第02期
肿瘤血管表达有正常血管内皮细胞没有或微量表达的蛋白,由于它们具有特征性的结构,故用噬菌体展示技术可以筛选出针对这些蛋白的特异性识别多肽.用此类肿瘤特异性识别多肽如RGD、NGR等作为抗肿瘤药物治疗的靶向分子,将其与药物、纳米颗粒或脂质体等结合起来,由此制备的纳米药物有望明显的抑制肿瘤的生长,并极大程度地减少化疗药物的毒副作用.除此之外,此类多肽还可用于肿瘤血管影像检测等领域的应用.
作者：陈记稷；胡智渊；张彦琼；王吉伟 刊期： 2006年第02期
目的建立一种在提取总RNA的同时又能制备基因组DNA的方法.方法利用TRIZOL法收集水相沉淀总RNA后余下的中间层和有机相,合并去除蛋白质,再提取基因组DNA.通过紫外分光光度法和电泳法予以鉴定,并以之为模板进行PCR扩增鉴定.结果提取的基因组DNA纯度和浓度俱佳,用于PCR扩增效果良好.结论改进的TRIZOL法可以更加充分地利用实验材料,且可靠易行.
作者：杨宇虹；梁东春；郭刚；张镜宇 刊期： 2006年第02期
线虫是研究细胞生物学的一个理想模型,RNAi现象也是早在线虫中发现的.由于RNAi技术不仅具有高度特异性靶定基因的特点,而且简便、易于操作,从而成为研究基因组功能的高通量方法.很多研究小组已经使用大规模RNAi系统地研究线虫各个基因的功能缺失表型.线虫独特的RNAi方法和以此为基础的基因组大规模分析有利于对线虫的各种生物学过程产生新的认识.
作者：李怡璇；汤华 刊期： 2006年第02期
Daxx(death domain associated protein)是一种多功能的核蛋白,能与Fas死亡结构域结合,激活Jun氨基端激酶通路诱导细胞凋亡.Daxx也具有抗凋亡作用.Daxx与细胞内的转录因子和转录相关蛋白结合,发挥转录调控的作用.Daxx与多种病毒蛋白相互作用,调节病毒的复制周期和感染性.
作者：李金丽；万艳平 刊期： 2006年第02期
丝氨酸/苏氨酸激酶15(serine/threonine kinase15,STK15)是一类广泛存在于真核细胞中的丝氨酸/苏氨酸激酶,参与细胞的DNA合成后期/有丝分裂期转换(G2/M),通过微管晶核因子的募集促进中心体成熟及微管晶核形成,确保双极分裂纺锤体的生成及维持,保证染色体平均分配至2个子细胞.STK15在多种恶性肿瘤中存在过表达,导致中心体异常扩增、异倍体形成以及细胞恶性转化,并与肿瘤的生物学行为有关,阻断STK15表达可抑制肿瘤细胞的生长,STK15有望成为肿瘤治疗的又一候选靶点.
作者：兰斌；刘炳亚；陈雪华；瞿颖；张晓青；蔡劬；朱正纲 刊期： 2006年第02期
医学分子生物学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学同济医学院
