张雪莲；傅汉菁；潘素芳；谢荣荣
近几年的研究证明,冠状动脉血流储备(CFR)功能与冠脉微循环有密切的关系.例如,积极的冠脉再通治疗使急性冠脉综合征的预后大大改观,但冠脉血流储备的恢复仍不理想[1,2];积极的抗高血压治疗虽能减低总死亡率,但对致命性心肌梗塞却几乎没有影响,且合并心肌肥厚者更易患心肌缺血综合症[3];还有许多典型的心绞痛患者常规冠状动脉造影完全正常[4].在对这些临床现象进行研究时,人们已经把注意的焦点集中到了更小的冠状动脉,集中到了冠脉血流储备与冠脉微循环的变化上.
作者：李小鹰 刊期： 2004年第03期
血管内皮细胞是衬附于血管内壁的一层细胞,它不仅是构成血管组织间屏障的重要成分,而且在调节机体内环境的稳定、维持正常生理和免疫功能、以及介导疾病的发生、发展和转归等方面都发挥主要的作用.因此,血管内皮细胞的研究在医学研究中具有重要的价值.
作者：娄晋宁 刊期： 2004年第03期
星形胶质细胞(Astroglia)是中枢神经系统中数量多的细胞,具有多方面的功能:构成神经组织的网架而起支持作用;与神经元的解剖位置关系紧密,包围除少;具有抗原呈递作用,参与中枢神经系统的免疫反应;参与构成血脑屏障(Blood-Brain Barrier,BBB).研究发现,脑缺血时星形胶质细胞异常活跃,通过合成多种蛋白质、细胞因子和神经营养因子等对神经元起保护或毒性作用,对缺血性脑损伤的发展和转归具有重要意义.
作者：张敬各；李树清 刊期： 2004年第03期
目的:观察高安氏综合征的眼底视网膜微循环改变.方法:回顾分析1995年7月～2004年3月临床诊断为高安氏综合征的12例24眼的眼底检查、荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography FFA)临床资料.结果:FFA检查结果与病程及眼部其他体征均有显著相关性.结论:FFA检查能客观反映高安氏综合征眼微循环障碍程度,常见的眼底造影表现为臂-视网膜循环时间和动、静脉时间差延长及动、静脉吻合形成.
作者：彭斌；项奕；武犁；余运娴 刊期： 2004年第03期
目的:探讨大鼠脑皮质微血管梗塞模型凝血系统的动态变化及意义.方法:50只SD雌性大鼠,应用光化学法诱导脑皮质微血管梗塞模型,观察正常对照组、血栓形成2 h、4 h、6 h、24 h等不同时相大鼠血浆中组织因子(TF)含量、血管性血友病因子(vWF)含量、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fbg)的动态变化.结果:光镜和电镜的病理形态学显示大鼠脑皮质微血管内皮损伤和血栓形成.血浆中TF含量4 h、6 h组显著高于正常对照组(P均< 0.01) ;vWF含量2 h、4 h组显著高于正常对照组,P值分别小于0.01～0.05.PT 4 h组比正常对照组明显缩短(P<0.01); APTT 4 h、6 h组比对照组显著缩短(P<0.05).结论:光化学法可诱导脑皮质微血栓形成.TF、vWF含量增高,PT和APTT缩短是血栓形成的促发因素和病理表现.
作者：周薇；胡豫；魏文宁 刊期： 2004年第03期
脑胶质瘤是中枢神经系统常见的肿瘤,其中以星形细胞瘤多见.星形细胞瘤是一种异质性很强的肿瘤,其发生、发展和预后与很多因素有关,微血管密度(microvessel density,MVD)作为血管生成的重要指标,一直是临床病理诊断工作中组织学分级的依据.本文收集了我院近几年脑星形细胞瘤手术标本,对其MVD进行检测,结果报道如下.
作者：褚岚；熊国胜 刊期： 2004年第03期
目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)在心肌缺血再灌注损伤中的表达及其意义.方法:结扎/松解SD大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠缺血0 min、30 min,再灌注60 min、120 min动物模型.免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内HSP70 、Bcl-2/Bax基因的蛋白表达,硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法测心肌组织丙二醛(MDA)含量,优化紫外分光光度法测血清肌酸激酶(CK)活性.结果:(1)HSP70于缺血0 min即有表达,再灌注60 min达高峰,之后下降.(2)Bcl-2蛋白再灌注组表达较缺血组明显降低(P<0.05).(3)Bax蛋白表达、MDA含量、CK活性于缺血30 min开始升高直至再灌注120 min.结论:HSP70的异常表达与心肌缺血再灌注损伤的发生有关,且可能是缺血再灌注损伤细胞发展、恶化的重要标志.
作者：李萍；富青；熊凡 刊期： 2004年第03期
目的:探讨布洛芬预防给药防治急性肺损伤(ALI)的疗效及其可能机制.方法: 用油酸复制ALI大鼠模型.实验分正常对照组、模型组和布洛芬治疗组,检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、肺湿干比重、肺系数,并对肺组织进行病理组织学检查.结果: 布洛芬治疗组在1.5 h时间点血浆TNF-α浓度(371.00±41.60 pg/ml)较之模型组(733.20±248.50 pg/ml)有显著性降低(P<0.05),肺湿干重比、肺系数分别减至5.80±1.00和5.40±0.70,肺组织损伤明显减轻.结论:布洛芬能减少TNF-α的产生;布洛芬预处理可能是减轻ALI的原因之一.
作者：何礼霞；纪得香；张凌；万仑；何玉梅；徐斌；龙厚才；田岳霄；王小川 刊期： 2004年第03期
急性心梗早期约80%冠状动脉有血栓形成.溶栓疗法在抢救濒死心肌面积,改善左室功能及降低急性心梗病死率方面均有显著疗效.蝮蛇抗栓酶(清栓酶)作为一种溶栓药物已被临床较广泛使用[1].本文应用该药物治疗17例心梗和92例明显心肌缺血患者,并与低分子右旋糖酐(低右)加丹参治疗相同疾病患者,比较两者的临床疗效.
作者：陈水清；江洪 刊期： 2004年第03期
目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)自体移植后在扩张型心肌病(DCM)微环境中分化为血管内皮细胞的可行性.方法:以日本大耳白兔为研究对象,分离培养扩增MSCs,盐酸阿霉素耳缘静脉注射复制兔DCM模型,将5溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记的MSCs移植到DCM心肌内,4周后观察移植细胞的增殖分化情况.结果:细胞移植4周后,实验组心肌内有BrdU标记的阳性细胞,有一部分参与组成新生血管,对照组中没有发现,且实验组毛细血管密度大于对照组,差异具有显著性(P<0.01).结论:MSCs自体移植到扩张型心肌病后可以分化为血管内皮细胞.
作者：李国草；李庚山；张静；李文强；周青 刊期： 2004年第03期
目的:观察用自制四氧嘧啶针剂制作家兔糖尿病模型的效果.方法:将大兔分为对照组、针剂小剂量组、针剂大剂量组、溶液小剂量组、溶液大剂量组5组分别注射生理盐水、不同剂量四氧嘧啶针剂和溶液.观察各组注射前和注射后12 h,1天,2天, 3天,5天,7天血中血糖、1,5-脱水葡萄糖醇水平动态变化和尿糖变化.结果:四氧嘧啶针剂制作家兔糖尿病模型与四氧嘧啶溶液效果相同,但成模较快,成模率高.结论:四氧嘧啶针剂制作家兔糖尿病模型作用迅速,成模率高,是静脉给药制作家兔糖尿病模型的安全有效方法.
作者：宁勇；邹欣 刊期： 2004年第03期
二十余年来,冠心病介入治疗取得了巨大进展.但是冠状动脉成形术(PTCA)后有约30～50%的病人可发生再狭窄,其机理涉及血管回缩、血栓形成、血管收缩性重构和内膜增生[1].将外源基因导入病变血管,从不同环节抑制平滑肌细胞的迁移、增殖及其他病理生理过程为再狭窄的治疗提供了新的选择.目前在基因治疗冠状动脉再狭窄的研究中,靶基因的选择有以下几个方面.
作者：周音频；黄岚 刊期： 2004年第03期
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)是指机体在各种感染、炎症、创伤、休克及大手术等原发病发生24 h后,同时或序贯性地发生两个或两个以上器官或系统功能不全的一种临床综合征,继续发展可导致多器官衰竭(MOF).90年代以来,随着细胞生物学和分子生物学技术的发展和进步,人们对MODS的认识从整体和器官水平转向细胞、分子乃至基因水平,从炎症反应、组织修复、细胞凋亡、基因调控以及信号转导等方面对MODS发病过程和机制的认识日益深入,取得了令人瞩目的进展.本文侧重讨论MODS发病机制的某些研究进展.
作者：赵自刚；张静；牛春雨 刊期： 2004年第03期
目的:探讨2型糖尿病并血管病变患者血液中细胞免疫、体液免疫和C反应蛋白(CRP)的变化.方法:采用流式细胞术和免疫比浊法测定42例糖尿病血管病变患者血液细胞免疫参数CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、B细胞和NK细胞、血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)、补体(C3、C4)等体液免疫参数和作为炎症介质的CRP,并与50例2型糖尿病无血管病变者及46例正常对照组比较.结果:2型糖尿病无论是否并发血管病变,与正常对照组比较CD3、CD4、CD4/CD8、B、NK显著性减低(P<0.01),IgA、IgM、C3、C4、CRP显著升高(P<0.01);并发血管病变组与不并发血管病变组比较C4、CRP显著增高(P<0.01).结论:2型糖尿病患者无论是否并发血管病变,机体细胞免疫和体液免疫都异常,且炎症介质CRP升高,并发血管病变患者机体的炎症介质进一步升高.
作者：周有利；毛达勇；朱名安；李德奎 刊期： 2004年第03期
目的:了解当归注射液改善脑循环治疗脑血栓的临床效果.方法:对46例脑血栓形成患者应用当归注射液进行治疗,对比分析其治疗前后血浆前列环素(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)及自由基水平.结果:脑血栓形成患者TXA2、丙二醛(MDA)明显升高,超氧化物岐化酶(SOD)明显降低.当归注射液治疗后上述改变明显减轻或恢复至正常组水平.结论:当归注射液能有效调节花生四烯酸代谢产物和氧自由基水平,对治疗脑血栓效果明显.
作者：袁波；王诚；袁先厚；张海鸥；童晓欣 刊期： 2004年第03期
目的:探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚中的作用及氯沙坦对左心室肥厚和TGFβ1水平的影响.方法:20只SHR随机分成氯沙坦治疗组和未治疗组,每组10只,用免疫组织化学法检测SHR心肌TGFβ1的表达及氯沙坦治疗后的改变,同时观察心肌肥厚的变化,并与正常WKY组对照.结果:正常组心肌细胞胞浆内TGFβ1表达呈弱阳性,SHR对照组呈强阳性,氯沙坦治疗组呈阳性反应.用图像分析仪计算其平均吸光度分别为17.46±2.38、156.81±21.75、67.19±7.24,并且SHR左心室质量指数(LVWI)高于WKY组,氯沙坦治疗组LVWI低于对照组.结论:TGFβ1在自发性高血压大鼠心肌中表达增强,而氯沙坦治疗可抑制其表达,从而可能延缓SHR左心室肥厚的病理学进展.
作者：陈亚锋；刘昌慧；赵志明；韩其蔚 刊期： 2004年第03期
目的:研究高血压病人外周动脉节段性压降及其对微循环的影响.方法:原发性高血压病人30例,正常血压30例.袖带血压计测量肱动脉、桡动脉、指动脉血压,弹簧压片法测量甲襞毛细血管压,并计算节段性压降(△P).激光Dopple血流仪测量食指皮肤血流量,并计算皮肤血流阻力.结果:(1)高血压组和对照组△P分配:在肱动脉与桡动脉节段之间△P几乎没有变化,大△P均发生于指动脉与毛细血管之间;高血压组在桡动脉与指动脉之间提早出现初始△P(P<0.05),而正常血压组在小动脉水平△P变化无显著性.(2)高血压组毛细血管压升高与毛细血管前微动脉大△P呈负相关(r=-0.78).(3)高血压组毛细血管压升高,皮肤血流阻力增加,而皮肤静息血流无明显改变.(4)毛细血管压与肱动脉舒张压(≥100 mmHg)正相关(r=0.52).结论:高血压病人外周小动脉段提早出现初始△P,存在阻力血管段延长(包括毛细血管前微动脉和小动脉),这是对上游压-流适应性改变和对下游微循环调控的代偿.皮肤毛细血管压升高是高血压微循环血流动力改变主要参数,可作为降压治疗外周效应的评估指标.
作者：骆秉铨；赵爱亭；韩冰；黄宜杰；林荣 刊期： 2004年第03期
心血管系统合成和分泌多种小分子的生物活性物质,如血管活性多肽、生物活性氨基酸、细胞因子、生长因子和一氧化氮、一氧化碳、硫化氢等气体信号分子.这些生物活性分子具有分子量小、种类繁多、分布广泛、调节灵活和生物作用复杂等特点,对循环系统功能进行复杂调节,以维持心血管稳态,在心血管疾病的发生和发展中具有重要意义.血管活性多肽如内皮素(endothelin,ET)、肾上腺髓质素(adrenomedullin, ADM)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptides, CGRP)、血管紧张素(angiotensin, Ang)、心钠素(atrial natriuretic peptides, ANP)、尾加压素( urotensin Ⅱ, UII)等是其中一类重要的血管活性物质,它们均来源于大分子前体肽原(prepro-peptide)、肽原(pro-peptide).
作者：唐朝枢；齐永芬 刊期： 2004年第03期
目的:观察Zn2+预处理诱导金属硫蛋白(MT)在心肌细胞的表达及对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:32只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组及实验组,实验组按腹腔注射ZnSO4到建立再灌注模型的时间分为E12h,E24h及E48h组,每组各8只.检测LDH,CK、ATP含量及心功能指标(LVSP与±dp/dt max),用109Cd/血红素饱和法测量心肌组织中金属硫蛋白的含量.结果:E24h及E48h组MT表达量较对照组高(P<0.01),E12h组虽有表达,但其与对照组间差异无显著性.E24h及E48h组LDH与CK较其它二组低,而ATP较其它二组高,心功能指标较其它二组改善.E12h组及对照组之间相应各指标(LDH,CK、ATP、LVSP与±dp/dt max)间差异无显著性(P>0.05).结论:Zn2+预处理可诱导MT在心肌细胞的表达而对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌具有保护作用.
作者：柯琴梅；冯义柏；成蓓；管思明；洪梅；陈学林 刊期： 2004年第03期
冠心病是猝死的重要原因之一,其猝死的原因多为恶性室性心律失常.近年来QT离散度(QTd)增加被认为是预测恶性心律失常的指标[1].本文通过测定分析40例冠心病患者平板运动试验前、后QTd变化,探讨冠心病患者运动诱发的缺血性室性心律失常的发生与QTd增加的关系.
作者：潘宜智；曾冲；李广镰；郭南山 刊期： 2004年第03期
微循环学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
