低温液滴注兔侧脑室对脑局部缺血-再灌注后的保护作用

吴伟；史继新；成惠林；孙桂勤；印红霞

关键词：脑室滴注, 亚低温, 脑缺血-再灌注, 干湿比, 脑水肿

摘要：目的:研究低温液持续滴注兔侧脑室并引流对新西兰兔大脑中动脉闭塞(MCAO)模型缺血区神经元的保护作用. 方法:左眶入路显微动脉瘤夹夹闭左侧大脑中动脉(MCA)2 h,再灌注24 h,制作脑局部缺血-再灌注模型.缺血后即刻用22℃无菌等渗盐水持续滴注侧脑室并引流,降低脑温至亚低温(32～35℃)后维持2 h,再灌注24 h时予神经功能评分,然后在麻醉下开颅, 取夹闭侧MCA 供血区脑组织,行苏木精-伊红染色,剩余脑组织进行脑组织干湿比测定,以确定脑水肿程度. 结果: ①低温组动物神经功能评分明显优于夹闭组(P<0.01),而和对照组相比无明显差异(P>0.05);②夹闭组、低温组左侧脑组织干湿比差异显著(P<0.05), 夹闭组左右侧脑组织干湿比差异非常显著(P<0.01);③光镜观察见夹闭组MCA供血区神经节细胞胞核固缩、浓染,而低温组MCA 供血区脑组织无明显病理改变. 结论:低温液持续滴注侧脑室可减轻脑缺血-再灌注损伤,改善脑缺血后神经功能,有显著脑保护作用.

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准分子激光原位角膜磨镶术后界面性角膜炎的临床观察

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作者：倪立；韩宗红；曹晓梅；李金恒刊期： 2003年第08期
变异性心绞痛致完全性房室传导阻滞

冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD)简称冠心病,亦称缺血性心脏病(ischemia heart disease),包括两种类型[1],一种为冠状动脉粥样硬化,使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病;另一种为冠状动脉功能性改变(痉挛),导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病,亦称变异性心绞痛,后者临床少见,现报道1例如下.

作者：胡燕红；张启高；田志强刊期： 2003年第08期
巨大儿的发生机制

巨大儿影响着新生儿和母亲疾病的发生率和致死率,是长期以来被人们关注及争论的焦点,作者就巨大儿的发生机制加以综述.

作者：管群；吴效科刊期： 2003年第08期
Toll样受体及其在脓毒症中的作用

Toll样受体(TLR)是一组属于一类受体的跨膜蛋白,10个成员(TLR 1～10),是诱发机体先天性免疫反应的主要刺激物,广泛分布于机体的不同组织和细胞中.各种微生物一旦侵入体内,先天性免疫系统能识别这一潜在威胁,唤醒机体的适当反应以控制和根除这些病原微生物.TLR家族成员在不同组织中与不同微生物成分的特异性结合,起着细胞内、外信号传导作用,在很大程度上决定了宿主与病原微生物相互作用的终结果.作者集中讨论了TLR在机体早期防御体系中的作用,以及TLR在人类先天性免疫系统对脓毒症反应的信号传导中的作用.

作者：赵允召；李宁刊期： 2003年第08期
自身免疫性白内障的晶状体代谢与生理改变研究

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作者：张舒；谭长强；罗炎；张晓俊；柯秀峰刊期： 2003年第08期
survivin、P53蛋白在非小细胞肺癌的表达及其相关性研究

目的:研究survivin、P53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及其生物学意义,并探讨其相关性. 方法:用免疫组化(S-P法)染色技术对95例NSCLC组织石蜡标本进行survivin、P53蛋白表达的检测和分析. 结果:survivin、P53在肺癌细胞中阳性表达率(62.1%、55.8%)明显高于癌旁的正常肺组织(14%、7%)(P<0.01).survivin的表达与肿瘤病理分级、组织学分型、淋巴结转移、TNM分期无明显相关(P>0.05);P53表达与淋巴结转移相关(P<0.05),而与肿瘤病理分级、组织学分型、TNM分期无明显相关(P>0.05);此外,survivin与P53蛋白的表达呈显著正相关(r=0.572,P<0.01). 结论:凋亡抑制蛋白survivin与突变型P53蛋白在NSCLC的发生发展中可能起协同作用,也提示抑癌基因p53(野生型)可能对survivin的表达起负反馈调节作用.survivin 和P53蛋白可作为靶点用于NSCLC靶向治疗的研究.

作者：王靖华；李桂圆；王晨；陈龙邦；马恒辉刊期： 2003年第08期
吡那地尔对低氧/复氧乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的影响

目的:研究低氧/复氧(H/R)对心肌细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响以及吡那地尔(Pinacidil)减轻H/R过程中钙超载的作用. 方法:采用新生SD大鼠进行心肌细胞培养,建立心肌细胞H/R模型.实验分:①正常对照组;②H/R组:细胞低氧30 min/复氧30 min;③吡那地尔组:先加入终浓度为25 μmol/L的吡那地尔,再行低氧30 min/复氧 30 min.以Fluo-3/AM荧光指示剂负载, 应用激光共聚焦显微镜技术检测心肌细胞[Ca2+]i变化. 结果:对照组心肌细胞[Ca2+]i荧光强度和荧光光密度值较低.低氧30 min后复氧即刻,[Ca2+]i荧光光密度值开始增加,复氧30 min后[Ca2+]i荧光强度和荧光光密度值显著增高(与对照组相比,P<0.01).而吡那地尔组细胞内荧光光密度值较H/R组显著降低(P<0.01). 结论:心肌细胞H/R导致钙超载;而吡那地尔有明显减轻心肌细胞H/R时Ca2+超载的作用.

作者：程何祥；张荣庆；贾国良；赵新国；刘兵；陈丹刊期： 2003年第08期
加替沙星序贯给药治疗下呼吸道细菌性感染

目的:评价加替(Gatifloxacin)沙星先静脉、后口服序贯给药治疗社区获得性肺炎(CAP)为主的下呼吸道感染的疗效与安全性. 方法:采用随机对照盲法平行试验设计,入选并完成病例52例,其中CAP 51例,慢性支气管炎急性发作(AECB)1例.试验组(26例)给予加替沙星注射液400 mg,每天1次静脉滴注,共3～5天,继以加替沙星片400 mg,每天1次口服;对照组(26例)给予左旋氧氟沙星注射液400 mg/d,分2次静脉滴注,共3～5天,继续以每天左旋氧氟沙星片400 mg/d,分2次服用,总疗程均为7～14天. 结果:试验组和对照组临床可评价的病例均为26例,有效率分别为100%(26/26)和96.2%( 25/26).痊愈率分别为 76.9%(20/26)和65.4%(17/26),差异均不显著(P>0.05).试验组和对照组可作细菌学评价病例分别为18例和19例,细菌清除率分别为94.4%(17/18)和68.4%(13/19)(P>0.05).试验组和对照组不良反应发生率分别为30.8%(8/26)和11.5%(3/6),(P>0.05).实验室检查异常发生率各为42.3%(12/26)和26.9%(7/26)(P>0.05),均系轻度,并呈一过性,无需处理. 结论:本研究结果显示,加替沙星静脉口服序贯给药用于CAP等下呼吸道感染可获良好疗效,使用安全,不良反应发生率低.

作者：肖永营；施毅；邵海枫；赵蓓蕾；曹鄂洪；辛晓峰；肖鑫武；宋勇刊期： 2003年第08期
磨损微粒诱导的局部生物学反应

人工髋关节置换失败的主要原因是假体的无菌性松动.研究表明,这和假体长期磨损产生的微粒作用于周围的巨噬细胞而诱发的生物学反应有关.磨损微粒激活假体周围组织细胞释放前炎症介质,诱导破骨细胞的活化和分化,引发假体周围的骨溶解.充分地认识这个过程,对减少人工关节无菌性松动,延长假体使用寿命具有重要意义.

作者：王骏骅；赵建宁；王与荣；吴苏稼刊期： 2003年第08期
易误诊的艾森门格型右心室双出口

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作者：黄承；李忠东刊期： 2003年第08期
围手术期疼痛的评价方法与护理

疼痛是人体对组织损伤和修复过程一种复杂的生理和心理反应,尤其是外科手术后患者的疼痛可造成肺通气功能下降、心功能减退、胃肠功能抑制、免疫功能降低等一系列病理、生理反应.20世纪70年代以来,人们对疼痛的产生机制和处理有了新的认识.在围手术期护理中,疼痛护理日益受到重视,并成为护理工作的重要内容之一.

作者：叶向红刊期： 2003年第08期
载脂蛋白A1基因克隆及序列分析

目的:克隆人载脂蛋白A1(apoA1)基因. 方法: 选择人胎肝组织,提取总RNA,以此为模板,利用RT-PCR法获取apoA1成熟肽基因片段,琼脂糖电泳分离纯化所得目的基因并克隆至T-Vector;ABI 377自动序列分析仪分析所得基因序列. 结果:PCR产物经琼脂糖电泳,目的基因片段与预期大小相符;序列分析仪分析所得基因序列739 bps,与国外报道的完全相同. 结论:从人胎肝组织成功克隆apoA1基因.

作者：方蓉；马百坤；黄宇烽刊期： 2003年第08期