徐勇刚；魏晖；徐福；张海峰；莫晓枫
目的观察次声对大鼠心肌的影响并探讨其相关机制.方法用8 Hz/130dB的次声分别作用大鼠1,7,14,21和28 d,每日2 h,观察大鼠心肌细胞超微结构的变化和心肌的凋亡情况以及次声引起的心肌氧化损伤.结果与对照组比较,次声暴露组大鼠心肌超微结构出现损伤;心肌细胞凋亡增加(P＜0.01);心肌组织MDA含量增加(P＜0.01),SOD含量降低(P＜0.01),心肌出现氧化损伤.这些损伤性变化随时间的延长而逐渐加重.结论次声可引起大鼠心肌损伤,损伤程度与次声暴露时间有关.
作者：裴兆辉；陈景藻；朱妙章；李玲；庄志强 刊期： 2005年第12期
脑血管疾病是血管源性脑部病损的总称,多见于55岁以上者,容易造成患者肢体功能障碍.电刺激小脑区治疗是一种采用数字频率合成仿生电进行电刺激小脑区而使患者逐渐康复的治疗.我们应用此法治疗老年脑卒中患者60例,疗效显著,报道如下.
作者：苏巍；卢国秀；夏峰 刊期： 2005年第12期
骨能在人体发育和成熟的过程中,不断地自我调整其形状、数量、质量和结构,以适应不断增加和变化的力学环境需要.因此,力学刺激是骨生长与重塑的重要参与因素,二者间的关系及其作用机制是近10年来的研究热点之一,且仍有许多未知领域等待人们去探索.
作者：叶超群；纪树荣 刊期： 2005年第12期
目的探索长程经颅磁刺激(TMS)对脑梗死大鼠梗死灶周围皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达和脑损伤体积、神经功能恢复的影响及作用机制,为经颅磁刺激在脑梗死治疗及康复中的应用提供理论依据.方法TMS组与假刺激组大鼠各48只,于大脑中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)90 min后的3周内每日接受1次TMS(200脉冲)与假刺激治疗.检测2组大鼠神经功能恢复情况、梗死灶周围皮质BDNF免疫阳性细胞表达及脑损伤体积,对所得资料进行统计学分析.结果在治疗2周和3周时,TMS组神经功能缺损评分与假刺激组相比均明显降低(P＜0.01).TMS组在治疗3 d、7 d、14 d、21 d时梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞计数与假刺激组各对应时间点相比,差异均有统计学意义(P＜0.01),且2组治疗21 d时梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞计数与大鼠神经功能缺损评分呈显著负相关(r=-0.877,P＜0.01).治疗3周后,TMS组脑损伤体积明显小于假刺激组(P＜0.05),2组脑损伤体积与终神经功能缺损评分明显相关(r=0.859,P＜0.01).结论长程TMS有促进脑梗死大鼠神经功能缺损恢复的作用,其作用通过持续上调梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞表达、减小梗死后脑损伤体积等作用而实现.
作者：孙永安；赵合庆；张志琳；霍红梅；李文；包仕尧 刊期： 2005年第12期
目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)对脑出血家兔血肿周围组织化合物含量的影响,并探讨其治疗机制.方法家兔36只,随机分为治疗组、模型组和对照组.治疗组和非治疗组采用兔自体血注射制作脑出血模型,对照组注射生理盐水.治疗组家兔于造模后12 h开始实施rTMS,每日3次;模型组和对照组不进行rTMS.分别于造模后12 h、3 d、1周和2周,应用1H-磁共振波谱(1H-MRS)检测出血灶周围脑组织N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、总肌酸(Cr)和胆碱复合物(Cho)等化合物的含量.结果与对照组比较,模型组和治疗组脑出血灶周组织内NAA和Cr含量减少,NAA/Cr降低,Cho含量增加,Cho/Cr增高(均P＜0.01);与模型组比较,治疗组NAA、Cr含量增加,NAA/Cr增高,Cho含量减少,Cho/Cr降低(均P＜0.01).结论rTMS可通过促进血肿周围神经元的修复,影响脑组织中化合物含量,发挥神经保护性治疗作用.
作者：郭铁成；曹学兵；贾清；夏黎明；张允建；孙圣刚 刊期： 2005年第12期
目的研究射频热凝家兔肝组织的热效应范围,并观察肝细胞、肝内动脉、静脉及胆管组织的损伤情况.方法将40只家兔随机分为2组(实验组与对照组,每组20只),均分别剖腹暴露肝脏,于实验组家兔肝膈面插入射频针并给予射频热凝处理,对照组家兔手术操作与实验组相同,但不给予射频热凝处理.2组家兔分别于术后1,5,10,15 d各处死5只,取肝脏不同部位进行常规切片染色,观察肝细胞、动脉、静脉及胆管组织的损伤情况.采用TUNEL法检测肝细胞、胆管上皮细胞的凋亡率,并测定家兔术前、术后血清GPT、T-BIL及D-BIL水平.结果通过组织学观察,发现该射频热凝治疗仪(单电极)对家兔肝组织的大热效应损伤半径为2.5 cm,在坏死区域内可见肝细胞、血管及胆管等均有程度不一的损伤.距凝固坏死区外边缘2.0 cm范围内的肝细胞、胆管上皮细胞的凋亡指数均高于对照组相应部位细胞,差异有统计学意义(P＜0.01);另外还发现实验组家兔肝细胞的凋亡指数也高于同区域胆管上皮细胞凋亡指数(P＜0.01).结论对射频热效应耐受性由高至低排列依次为:胆管＞动脉＞静脉＞肝细胞,正常家兔肝细胞对射频热效应的敏感性大于胆管上皮细胞,细胞凋亡可能与射频热效应相关,即射频热凝能引发肝细胞、胆管上皮细胞凋亡.
作者：梅斌；陈孝平；万春；李杰 刊期： 2005年第12期
脑卒中后偏瘫患者在恢复过程中可能出现偏瘫肢体痉挛,表现为上、下肢肌肌张力增高,动作缓慢,协调异常,甚至不能运动.尽早打破脑卒中偏瘫患者的痉挛模式,对其康复有着非常重要的意义.我们从1999至2004年运用低频电穴位刺激辅助治疗脑卒中偏瘫患者,结果显示低频电穴位刺激能较好地缓解脑卒中偏瘫患者痉挛状态,现报道如下.
作者：徐勇刚；魏晖；徐福；张海峰；莫晓枫 刊期： 2005年第12期
目的观察低频重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及不同脑区内单胺类神经递质含量的影响,探讨低频rTMS对抑郁症的治疗作用及其机制.方法选用12只SD雄性大鼠制备慢性轻度不可预见性应激抑郁模型,造模后随机分为磁刺激组和抑郁模型组,磁刺激组给予低频rTMS治疗,并与正常对照组进行比较.各组大鼠于磁刺激前、后进行敞箱试验、蔗糖水消耗试验,并采用高效液相色谱法检测大鼠不同脑区内单胺类神经递质的含量.结果抑郁模型组大鼠敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).磁刺激组大鼠经磁刺激后,敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与磁刺激前比较,均明显增高(P＜0.01);与抑郁模型组模拟磁刺激后比较,也明显增高(P＜0.01);与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).抑郁模型组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5-羟色胺含量均明显低于正常对照组和磁刺激组(P＜0.01);磁刺激组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5-羟色胺含量与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论低频rTMS能明显改变慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁行为;对不同脑区内单胺类神经递质水平的调节作用是低频rTMS的抗抑郁机制之一.
作者：陈运平；梅元武；孙圣刚；包敏；俞善纯 刊期： 2005年第12期
目的观察经颅磁刺激(TMS)对大鼠大脑中动脉栓塞后神经功能恢复和健侧突触结构参数变化的影响,探讨其代偿机理.方法24只雄性SD大鼠应用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为TMS组和对照组,前者给予TMS治疗28 d,后者常规饲养,观察大鼠神经功能恢复情况和健侧大脑感觉运动皮质区突触超微结构参数的变化.结果TMS组大鼠治疗后神经功能恢复优于对照组(P＜0.05),电镜下观察到TMS组大鼠脑感觉运动皮质区突触界面曲率、突触后致密物质(PSD)厚度增加,突触间隙变窄,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论TMS可促进脑缺血大鼠神经功能的改善,其机制可能与健侧突触超微结构参数的改变有关.
作者：刘传玉；梅元武；张小乔 刊期： 2005年第12期
经颅磁刺激是经颅电刺激的发展.经颅电刺激又是从周围神经电刺激而来.开始的电刺激是从离体的神经肌肉刺激开始,已经有200多年的历史.经颅磁刺激的临床应用报道首见于1985年,报道采用经颅皮质单刺激的方法研究中枢神经的运动传导[1].以Medline的收录为据,1986以后有关磁刺激的报道就以1.1:1的比例逐年增加.
作者：吴宗耀 刊期： 2005年第12期
我院康复中心对双胎脑瘫患儿进行了初步的临床研究,探讨其病因、临床表现及影像学特点,旨在为双胎脑瘫患儿的病因、预防与临床康复提供参考.
作者：侯梅；赵建慧；高兴兰；于荣 刊期： 2005年第12期
目的研究磁刺激对损伤脊髓组织的中间丝蛋白--巢蛋白(nestin)表达的影响.方法46只Wistar大鼠随机分为假手术组(6只)、损伤组(20只)和治疗组(20只).治疗组与损伤组用改良的Allen重物坠落法制作大鼠脊髓损伤模型.治疗组于术后24 h开始给予磁刺激,频率为0.5 Hz,75%的大输出强度(峰值强度为1.9 T),每天1次,每次30个脉冲,连续7 d,损伤组无特殊处理.分别于术后24 h、1周、4周和8周进行BBB(Basso Beatti and Bresnahan)行为学评分,应用免疫荧光组织化学法、半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测各时间点损伤脊髓组织中巢蛋白表达的变化.结果假手术组大鼠脊髓组织细胞中巢蛋白有微量表达,脊髓损伤后表达增加治疗组在损伤后1周、4周和8周巢蛋白表达均高于损伤组(P＜0.05);治疗组在损伤后1周、4周和8周的行为学评分也均明显高于损伤组(P＜0.01).结论磁刺激治疗后损伤脊髓组织局部巢蛋白的表达增强,可促进大鼠损伤脊髓的再生修复和功能恢复.
作者：许涛；郭风劲；郭铁成；陈安民；黄晓琳；何际平 刊期： 2005年第12期
目的探讨磁刺激对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)分化及功能的影响.方法应用Magstim220型磁刺激仪分别刺激单纯PC12细胞组(M组)和PC12+神经生长因子(NGF)组(MN组),刺激强度为0.38 T、1.14 T、1.9 T(总强度1.9 T),频率为1 Hz,每天于10 s内连续刺激10次,连续刺激9 d.每隔1 d观察细胞增殖和突起生长的情况,于倒置显微镜下随机取20个视野拍照并计数,于第3天、第6天、第9天留取细胞培养液检测多巴胺水平.结果在1.14 T刺激强度下细胞突起显著增加;多巴胺水平在刺激强度为0.38 T时达高峰.结论低频磁刺激可促进PC12细胞的分化及多巴胺分泌;1.14 T、1.9 T刺激强度时联合应用NGF可提高PC12细胞的分化.
作者：崔冬生；顾平；刘力；赵慧新；王彦永；郭记宏；王铭维 刊期： 2005年第12期
目的探讨乌头碱直流电离子导入对大鼠关节炎的镇痛机制.方法Wistar大鼠45只,随机分为空白对照组(空白组,n=15)、致炎模型组(模型组,n=15)和乌头碱直流电离子导入治疗组(治疗组,n=15),每组又根据观察时间点分为1 d、5 d和10 d亚组,每亚组5只.制作大鼠佐剂性关节炎(AA)模型后,治疗组行乌头碱直流电离子导入治疗,于实验第1,5和10天分别取3组大鼠下丘脑、脑干组织及局部炎性组织,采用放射免疫法测定大鼠下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量,采用高效液相色谱法测定大鼠脑干5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)及局部炎性组织5-HT含量.结果模型组大鼠各时间点踝关节炎性组织5-HT的含量明显高于空白组(P＜0.01);治疗组乌头碱导入治疗1 d后,局部炎性组织5-HT含量与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),治疗5 d及10 d后,5-HT含量明显低于模型组(P＜0.05).模型组大鼠各时间点脑干5-HT含量均明显低于空白组,下丘脑β-EP明显高于空白组(P＜0.05);治疗组治疗5 d及10 d后,脑干5-HT和下丘脑β-EP含量均明显高于模型组(P＜0.05).模型组大鼠各时间点脑干NE含量与空白组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组治疗5 d及10 d后,脑干NE含量明显高于模型组(P＜0.05).结论多次乌头碱直流电离子导入治疗能降低炎性组织局部5-HT含量,升高脑干5-HT、NE和下丘脑β-EP的含量,产生镇痛作用.
作者：康乐；岳寿伟；王晓聆；方明 刊期： 2005年第12期
支气管肺炎是小儿常见病,2003年1月至10月我科采用微波治疗小儿支气管肺炎132例,疗效显著,而且无副作用,现报道如下.
作者：胡庆梅；马继龙 刊期： 2005年第12期
一、资料与方法1.临床资料:患者女,32岁,因孕38周无产兆,无阴道出血、无破水,于2004年3月19日入院要求行剖腹产术.20日行连续硬膜外麻醉(1.73%碳酸利多卡因18 ml),助娩一个健康男婴,术后使用镇痛泵(0.175%布比卡因100 ml/48 h).术后第2天自解小便1次,第3天出现小便不能自解,大便不能自控,会阴部及左下肢麻木,左下肢活动差.查体示:左下肢主动活动受限,屈髋正常;左股四头肌、左腓骨长、短肌肌力Ⅰ级,左胫前肌肌力Ⅱ级,右下肢肌力Ⅳ级;左小腿外侧、足背感觉消失,左脚位置觉消失,会阴部感觉消失,左侧膝-腱反射减弱,右侧膝-腱反射正常,病理征(-).腰椎MRI示:(1)L3水平椎管内偏右缘出现点状异常信号,为少量积气,L2～4椎体水平皮下软组织水肿,均为腰穿术后正常表现.(2)L2～3椎间盘变性.肌电图示:左侧L4～5近髓端受损,左下肢体感诱发电位P40消失.
作者：孙乐蓉；覃东 刊期： 2005年第12期
中华物理医学与康复杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会 华中科技大学同济医学院
