谢绍峰；朱恒青；刘伟斌；谢正；钟勇辉
目的 对心脏再同步化治疗(CRT)围手术期的处理进行探讨. 方法对104例符合CRT植入指证的患者行CRT/心脏再同步化除颤器(CRTD)治疗和随访,并对围手术期的注意事项进行总结和分析.结果共成功植入CRT 73例,CRTD 28例.总手术成功率为97%(101/104),经心内膜成功率为93%(97/104),3例手术失败(2例术中发生急性肺水肿,1例术中发生心室颤动),另外4例因未找到冠状静脉窦开口或心脏静脉成角畸形明显或固定不可靠而分别改为右室双部位和心外膜电极.随访92%(93/101)有效,7例死亡,其中4例死于终末期心力衰竭,2例为心源性猝死,1例死于脑出血.结论 CRT手术安全、疗效可靠,应重视围手术期的管理.
作者：宿燕岗；柏瑾；王蔚；秦胜梅；崔洁；潘翠珍；葛均波 刊期： 2010年第02期
短QT综合征(SQTs)是以QT间期缩短而表现的一组症侯群.现已发现5个致病基因,并分别命名为SQT1～5.基因型与表现型关系还不甚明确,有待进一步大样本估测.临床表现为QT缩短(QTc≤350 ms),心律失常、猝死,主要症状有心悸、晕厥.主要治疗手段是安置埋藏式心脏转复除颤器,药物、射频消融也有一定的疗效,治疗可能需个体化.
作者：洪葵；胡金柱 刊期： 2010年第02期
目的 评价瑞舒伐他汀对病窦综合征(SSS)双腔起搏后阵发性心房颤动(AF)的作用.方法将78例双腔起搏术后1个月仍有阵发性AF的SSS患者随机分为治疗组(n=39)和对照组(n=39).在治疗基础疾病的基础上,治疗组给予瑞舒伐他汀10 mg,每晚顿服,对照组不予他汀药物治疗.随访1年,观察AF发作次数(次/天)、AF负荷(h/d)及血清C反应蛋白(CRP)水平.结果治疗组起搏术后1年AF发作次数、AF负荷、CRP水平明显低于对照组(4.10±3.84 次/天vs 9.20±6.25 次/天, 0.484±0.288 h/d vs 0.791±0.326 h/d, 2.98±2.30 mg/L vs 6.50±4.03 mg/ L,P均< 0.05),亦低于用药前(P均< 0.001),而对照组上述指标无变化.结论瑞舒伐他汀可有效抑制SSS双腔起搏后阵发性AF的发生,降低炎症因子CRP水平.
作者：刘微微；沃金善；郭洁；李波 刊期： 2010年第02期
目的 总结分析埋藏式心脏转复除颤器(ICD)不恰当识别与治疗的原因及处理对策.方法对34例植入ICD患者记录的相关信息进行分析、归类,统计ICD记录的各个事件的次数、ICD不恰当识别及治疗的原因.结果随访20.07±21.66(1～71)个月,ICD记录室性心律失常事件共289次,7例接受不恰当的识别和治疗,ICD电击治疗83次,不恰当电击治疗21次(其中因心房颤动所致6次,阵发性室上性心动过速12次,肌电干扰3次),占电击治疗总数的25.30%(21/83),通过调整ICD的相关参数、应用抗心律失常药物、行射频消融手术,对不同的病例进行个体化处理.结论室上性快速心律失常是ICD不恰当电击治疗的主要原因,对于ICD植入患者,应进行个体化的程控和治疗,以减少不恰当识别及治疗事件的发生.
作者：靳艳；于波；庞雪峰；程颖；赵卫华；齐国先 刊期： 2010年第02期
Brugada综合征是一种与遗传有关的离子通道疾病.新近的研究又发现了许多与发病相关的基因和细胞电生理机制,如GPD1-L、心脏传导延迟等.以往根据心电图表现将Brugada综合征分为3型,但许多药物、电解质紊乱、甚至一些解剖因素等都可以形成类似Brugada综合征心电图样的表现.故对该病的诊断还需结合临床表现以及某些药物或电生理的检查.目前的治疗药物仍首选奎尼丁,而埋藏式心脏转复除颤器和射频消融逐渐成为治疗Brugada综合征新的手段和方法.
作者：郭荣；徐亚伟 刊期： 2010年第02期
目的 探讨应用埋藏式心脏转复除颤器(ICD)后出现电风暴现象的一般规律及诊治经验.方法总结1996年8月至2008年6月间96例ICD植入患者术后电风暴的发生率、发生原因及治疗方法,并比较单次电风暴患者与多次电风暴患者在年龄、随访时间、首次电风暴发生时间及左室射血分数(LVEF)等方面的指标.结果随访时间中位数为12个月,有12例(12.5%)发生了电风暴,首次电风暴事件距离ICD植入术后的中位数为31天.相对于单次电风暴患者而言,发生多次电风暴患者的LVEF较低.结论 ICD患者植入术后,电风暴的发生率为12.5%,多次发生电风暴的患者具有低LVEF的特点.
作者：孙奇；陈柯萍；陈若菡；华伟；浦介麟；张澍 刊期： 2010年第02期
3例经历了长短周期现象诱发电风暴的患者在药物治疗的基础上植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD),并开启ICD 心室率稳定功能. 随访3～6个月,3例未再发作室性心动过速和心室颤动.结论:开启ICD 心室率稳定功能,同时结合药物治疗能有效预防电风暴的发生,减少ICD放电.
作者：丁立群；范洁；王礼琳；孙帅 刊期： 2010年第02期
目的 探讨血清肌钙蛋白(TnT)与心脏再同步化治疗(CRT)疗效的关系.方法 83例心力衰竭患者均接受CRT治疗.根据术前血清TnT定量分为两组,异常组25例(TnT≥0.05 ng/ml);正常组58例(TnT<0.05 ng/ml).随访3个月至6年.观察死亡率、无应答的发生率及3个月及6个月的心功能指标.结果异常组心源性死亡及无应答的发生率均明显高于正常组(P分别<0.05和0.01).正常组比异常组心功能指标改善得更明显(P<0.01),心室逆重构在正常组更常见(P<0.05).结论血清TnT是心肌坏死的标志物,CRT术前TnT水平增高,可能会影响CRT的疗效.
作者：王冬梅；韩雅玲；臧红云；于海波；张东红 刊期： 2010年第02期
4例经主动脉无冠状窦内射频消融成功的房性心动过速(简称房速),其体表心电图P波特点:4例Ⅰ和aVL导联P′波正向;2例Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波呈负正双向,1例呈浅倒置,1例在基线水平;4例V1导联P′波呈负正双向.房速时无冠状窦标测到早的A波,较His束电位提前15～20 ms,较体表P波起始领先32～40 ms.在无冠状窦内消融成功,随访3～21个月,房速无复发.
作者：张燕一；李晋新；汤宝鹏；马依彤；木胡牙提；侯月梅；张宇 刊期： 2010年第02期
目前的心力衰竭(简称心衰)治疗指南将慢性收缩性心衰分为A、B、C、D 4个阶段,并将每个阶段与其对应的治疗方案相联系.统计表明,B阶段的心衰患者数量是C、D阶段患者数量总和的4倍,处在B阶段的患者将逐步进展为有症状的心衰.研究发现在高危人群中测定血浆脑钠素水平,然后在高脑钠素水平的人群中行心脏彩色超声心动图检查是筛选B阶段心衰的经济有效的方法.血管紧张素转换酶抑制剂/受体阻滞剂、β受体阻滞剂可以改善B阶段心衰患者的预后,醛固酮受体拮抗剂、地高辛在慢性心衰B阶段中的应用并未发现有力的证据,而作为非药物治疗的埋藏式心脏转复除颤器或心脏再同步化治疗在该阶段治疗中的作用仍需进一步研究证实.
作者：彭毅；丁世芳 刊期： 2010年第02期
13例房性心动过速(简称房速)腔内电生理检查证实10例为折返性,2例为自律性增高,1例为心房扑动.分布于冠状静脉窦口附近8例、右房侧壁2例、右心耳部1例、左上肺静脉口部1例.房速时标测心房早激动点A波较体表心电图领先30 ms处消融房速终止.心房扑动患者于三尖瓣峡部消融成功.随访3～24个月,1例复发后重复消融再次成功.
作者：唐强；吴钢 刊期： 2010年第02期
患者女性,61岁,因Ⅲ度房室传导阻滞植入DDD起搏器.心房、心室电极导线参数测试满意后与起搏器连接,心电监护示:心房率78次/分,心室率38次/分,未见心室起搏心律.术中探查,用程控仪测心室电极阻抗＞9 999 Ω,心房电极阻抗正常;然后将心房、心室电极导线互换分别插入起搏器心室、心房电极插入孔,测试示:心室电极导线阻抗＞9 999 Ω,心房电极导线阻抗正常.提示:心室电极导线与起搏器不匹配,更换心室电极导线,起搏器呈VDD起搏模式.
作者：谢绍峰；朱恒青；刘伟斌；谢正；钟勇辉 刊期： 2010年第02期
目的 研究依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]对快速心房起搏犬心房肌瞬时外向钾电流(Ito)、L型钙电流(Ica-L)及其基因表达的影响.方法普通杂种犬30只,分为假手术(S)组、心房起搏对照(C)组、依那普利(EN)组、厄贝沙坦(IB)组及Ang-(1-7)(A)组,每组6只.C组以特制起搏器维持500次/分右房起搏2周,S组安置起搏器但不予起搏刺激.EN组、IB组和A组,右房起搏同时分别给予依那普利、厄贝沙坦、Ang-(1-7)治疗至实验结束.观察心房肌细胞Ito、Ica-L和动作电位时程(APD)的变化,以及Ito Kv4.3亚单位和Ica-L α1C亚单位mRNA在心房组织的表达.结果与S组比较,心房起搏后,各刺激频率下C组和EN组APD复极达90%时程(APD90)显著缩短.IB组和A组,APD90缩短不显著.S组、IB组、A组,随着刺激频率增加APD90缩短,C组、EN组无此特征.除EN组外,不同刺激频率下,各组复极达50%时程(APD50)变化均不显著.与S组比较,C组、IB组Ito大电流密度显著降低(P<0.05),EN组显著升高(P<0.01);C组、EN组、IB组Ica-L大电流密度低于S组(P<0.01).C组、IB组Kv4.3 mRNA转录水平低于S组(P<0.01),EN组显著升高(P<0.01).C组、EN组、IB组、A组Ica-Lα1C mRNA转录水平较S组显著降低(P<0.01).结论依那普利、厄贝沙坦和Ang-(1-7)对快速心房起搏犬心房肌Ito、Ica-L及APD的影响不同.
作者：刘恩照；李广平；徐昭；李健；杨胜荣；杨万松 刊期： 2010年第02期
目的 探讨一种通过Halo 电极远端电位方向发生逆转来判断典型心房扑动(简称房扑)三尖瓣环峡部线性消融成功的方法.方法 20例典型房扑患者接受射频消融治疗,将Halo电极经右股静脉置于三尖瓣环上,从远端电极至近段电极呈顺时针方向.于窦性心律下,行三尖瓣环至下腔静脉之间线性消融,与此同时,于冠状窦口行S1S1 500 ms起搏.消融过程中,Halo电极标测显示远端电极及近端电极呈双向传导.以Halo 电极远端电位方向逆转作为消融成功终点.结果 20例均消融成功,无消融并发症发生.消融后,反复电刺激未诱发房扑.术后随访6个月,未见房扑复发.结论冠状窦口起搏刺激下,Halo 电极远端电位方向出现逆转可作为典型房扑三尖瓣环峡部线性消融成功的可靠指标.
作者：耿宁；孙英贤；邹德玲；李铁军；刘兴利；孙兆清 刊期： 2010年第02期
遗传性心律失常是引起心脏猝死的原因之一,是目前心律学研究的热点之一.温习国内的相关文献,展望研究方向,笔者认为应注意如下几个方面.1 流行病学的研究遗传性心律失常虽然是由基因异常所致的,但是不同的人种、不同的区域、不同的生活习性,乃至不同的信仰,其流行特征是不一样的.
作者：黄从新 刊期： 2010年第02期
目的 探讨60极微电极阵芯片(MEA)技术在整体心脏、心肌组织片和培养心肌等电生理研究中的应用.方法①80只豚鼠,开胸取心脏并以 2.5 ml/min速度Langendorff灌流心脏20 min,信号稳定后采样;② 60只SD大鼠,开胸取心,剪取5 mm×5 mm大小的心脏组织片,置于MEA盘,台氏液间歇灌流5 min,用5 μV×1 ms的刺激脉冲连续刺激,刺激间隔为1 s,比较心房和心室组织片场电位(FPs)形态和传导时间;③ 20窝出生后3天以内的昆明小白鼠,消化分离心肌细胞,培养于MEA盘内,进行组织信号采样.结果①大鼠整体心脏灌流30～90 min内能够记录到稳定的自主节律下的FPs信号,心室肌场电位时程(FPdur)210±78 ms;心房肌FPdur 164±58 ms;房室传导时间320±150 ms; 并能记录到FPs激动顺序图.②心肌组织靶点取样,台氏液间歇灌流和电刺激下,组织的兴奋性可以稳定保持2 h.心室肌组织片FPdur 115.80±11.61 ms,心房组织片FPdur 83.71±6.48 ms,刺激信号在心房组织片的传导时间66.46±6.73 ms,心室组织片传导时间47.40±5.62 ms;③小鼠乳鼠心脏原代培养心肌24 h时后开始有散在、不同步的细胞克隆搏动和点状FPs信号,72 h后细胞融合,开始记录到基本同步的群动和多位点FPs信号,培养心肌自发搏动频率150±100次/分.结论 MEA技术可以稳定记录小动物整体灌流心脏,心脏定点取样组织片,培养心肌细胞60极场电位和电传导特性.
作者：侯月梅；娜几娜；热依兰·艾沙；张玲；孙娟 刊期： 2010年第02期
目的 观察长期右室心尖部起搏对临床、心室重构和心功能的影响,为起搏电极植入部位提供参考.方法入选更换起搏器的住院患者和门诊复诊的起搏器患者.病因为高度和Ⅲ度房室传导阻滞;安装时无严重基础心脏病和心脏扩大,心功能正常,安装起搏器到随访时间大于5年,起搏比率>80%.比较起搏器置入前后心脏超声参数、心功能和临床状况等指标.结果研究共入选82例.两次评估相隔的平均时间是8.7年(104.4个月).植入起搏器后左房内径增大,左室射血分数降低(P均<0.001),而左室舒张末内径无明显改变.有4例(占4.87%)出现了心室重构且伴有心功能分级恶化,其中3例为植入起搏器后发生前壁心肌梗死,1例为2型糖尿病.未发生心室重构的患者均没有临床心力衰竭症状.结论心脏结构及心功能正常患者长期右室心尖部起搏,一般不会发生心室重构及临床心功能恶化.
作者：任晓庆；张澍；浦介麟；王方正 刊期： 2010年第02期
对国内报道的长QT综合征(LQTS)患者发作尖端扭转型室性心动过速(TdP)的初始节律(基础节律)进行分析归纳,发现TdP发作有4种初始节律:①快速节律依赖性TdP:快速节律+长间歇+窦性心律(简称窦律)+室性早搏(简称室早);②缓慢节律依赖性TdP:缓慢节律+长间歇+窦律或交界律+室早;③T波电交替依赖性TdP:T波倒置、振幅大小交替,室早落在振幅大的T波上;④室早依赖性TdP:成对的、二联律室早与窦律可形成二、三联律,有规则出现,而多形室早与窦律一起形成节律则不规则,室早之后直接发生TdP.各类发作的初始节律变化都有其规律,临床上同一病人可同时出现多种类型,使问题复杂化,但针对初始节律规律特征,可制定不同的治疗策略.
作者：丁世芳；向晋涛 刊期： 2010年第02期
患者男,69岁,持续性心悸1年,伴晕厥两次.发作时心电图提示心房颤动(简称房颤),QT间期延长.入院后给予抗凝并口服胺碘酮转复房颤治疗,期间突发尖端扭转型室性心动过速,同步直流电复律14次,考虑交感风暴.后置入临时起搏器,给予静脉推注美托洛尔5 mg并静脉滴注维持,室性心动过速未复发,心电图示窦性心律,经抗凝并口服美托洛尔治疗后,植入双腔永久起搏器快速起搏心房,随访4个月无房颤及室性心动过速发作.
作者：何勇；李军；刘雄涛；张录兴；郑强荪 刊期： 2010年第02期
遗传性房室传导阻滞分为进行性和非进行性及其他伴有先天性心脏结构异常的房室传导阻滞(AVB)三种类型.分子遗传学研究表明,多种离子通道的基因在心脏传导系统的发生、发育和功能维持方面起到了重要的作用.离子通道编码基因SCN5A,同源框转录因子基因NKX2.5及核纤维层蛋白编码基因LMNA与遗传性AVB发病密切相关.截至目前仍无有效地阻止本病进程的治疗方法,因此主要是随访观察和对症治疗.
作者：张海澄；昃峰 刊期： 2010年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
