熊日新；钟国强
目的 探讨风湿性心脏病心房颤动(简称房颤)患者心房组织纤维化的分子机制及其在房颤发展和维持中的作用.方法 75例风湿性心脏病接受换瓣手术者,按心律情况分为三组,窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,慢性房颤组30例.以半定量逆转录-聚合酶链反应技术测定各组心房组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);血小板衍生生长因子-AA(PDGF-AA)、-BB(PDGF-BB);血小板衍生生长因子受体-αα(PDGFR-αα)、-ββ(PDGFR-ββ)的mRNA水平.再以免疫组织化学方法测定α-SMA、PDGF-AA、PDGF-BB、PDGFR -αα、PDGFR -ββ蛋白表达及分布.结果 与窦性心律组比较,阵发性房颤组和慢性房颤组心房组织中PDGF-BB、PDGFR-ββ和α-SMA的mRNA及蛋白表达水平均明显增加(P<0.01).α-SMA的mRNA与PDGF-BB、PDGFR-ββ定量分析呈正相关(r分别为0.54,0.56,P均小于0.01).结论 房颤患者心房组织中PDGF-BB、PDGFR-ββ和α-SMA的基因及蛋白表达增加可能是房颤时心房纤维化的分子机制之一.
作者：吴畏；许春萱；林亚洲；张建成；陈林；沈晓丽 刊期： 2009年第05期
Braunwald将他一生的学术成就简练地归功于4个要点:①上期科研得益于良师;②不同时期确认出真正的重要;问题;③团队建设至为重要;④科研的回报应是追寻的兴奋和发现的快慰.
作者：余国膺 刊期： 2009年第05期
目的 探讨慢性心房颤动(简称房颤)患者血清醛固酮水平与胶原合成的血清学标志之间的相关性.方法 收集72例慢性房颤患者(房颤组)及50例窦性心律患者(对照组).用放射免疫法测定血清醛固酮水平,用酶联免疫吸附分析法测定血清Ⅰ型胶原羧基端前肽(Ⅰ型CP)及Ⅲ型胶原前多肽(Ⅲ型NP)的水平.结果 房颤组血清Ⅰ型CP水平显著高于对照组(P<0.01),伴左房扩大的房颤患者Ⅰ型CP水平更高(P<0.01),并且血清Ⅰ型CP水平与左房内径呈正相关.两组受试者中血清Ⅲ型NP水平无显著差别.与对照组相比,房颤组血清醛固酮水平显著增高(P<0.01),伴左房扩大的房颤患者醛固酮水平更高.血清醛固酮水平与左房内径及血清Ⅰ型CP水平呈正相关.结论 慢性房颤患者血清醛固酮升高,并与血清Ⅰ型CP 水平呈正相关,提示过高的醛固酮水平可能参与心房纤维化形成及房颤的维持.
作者：王晓虎；林皓平；黄明方；盖晓波；兰小鹏；占凌 刊期： 2009年第05期
1例男性,29岁的发作性心悸患者,休息时发作,紧张和运动时减少或消失.超声示心脏扩大,第1次行电生理检查时诱发出心房扑动,消融右房峡部成功.但仍有心动过速发作,结合病史及临床发作特点,考虑为迷走神经性心动过速,予安定和力月西诱导睡眠后成功诱发出左房房性心动过速,消融成功.术后3个月超声示心腔正常.提示该患者为左房迷走神经性房性心动过速致心肌病.
作者：唐安丽；刘君；何建桂；冯冲 刊期： 2009年第05期
目的 观察急性心房颤动(简称房颤)模型心房肌细胞超微结构的改变及替米沙坦对其干预作用.方法 30只新西兰纯种大白兔随机分为:假手术对照组、非给药模型组和给药模型组.用快速心房起搏法建立兔房颤模型,利用透射电镜观察房颤形成8 h后心房肌细胞超微结构改变.结果 与假手术对照组比较,非给药模型组心房肌细胞超微结构有明显变化,如心肌细胞肌原纤维排列紊乱、线粒体肿胀、细胞器明显减少、细胞染色质凝集类似凋亡改变等,而给药模型组变化较轻.结论 房颤时心房肌的组织细胞学会发生重构,血管紧张素受体阻滞剂类药物可拮抗房颤时的组织细胞重构.
作者：夏小杰；昝沁；邓海；曾晶晶；黄元铸；曹克将 刊期： 2009年第05期
心室颤动(简称室颤)是心肌梗死(简称心梗)后的严重的并发症,是心梗死亡的首要因素.室颤的触发与心梗后的浦肯野纤维、离子通道改变、局部折返形成以及交感神经重构有关.室颤的维持机制是由固有异质性和动态不稳定性决定的.根据室颤触发因素与固有异质性和动态不稳定性可制定研究和预防策略.
作者：杨眉；李毅刚 刊期： 2009年第05期
目的 对置入具有AAISafeR功能的Symphony 2450起搏器的患者进行长期随访观察.方法 入选40例患者,分别于置入起搏器后3个月、6个月,以后每年1次进行随访,观察左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左室射血分数.通过起搏器程控计算心房起搏及感知百分比,心室起搏及感知百分比.同时记录房性心律失常的发生率.结果 随访18±4.6(12～24)个月,心室起搏百分比23.5%±3.5%.与术前相比,术后LAD、LVEDD均有缩小(P <0.05).相关分析显示,LAD、LVEDD与心室起搏百分比呈正相关.术后快速房性心律失常发作例数明显减少.结论 AAISafeR起搏模式能够有效减少心室起搏百分比,减少房性心律失常的发生.
作者：马建新；尹军祥；李运田；郭继鸿 刊期： 2009年第05期
目的 观察射频消融犬心脏第3脂肪垫(上腔静脉与主动脉根部之间的脂肪垫,SVC-AO FP)对Bezold-Jarisch反射(BJR)及相关的血流动力学指标的影响.方法 30只杂种犬麻醉后经右侧开胸,随机分为对照组(不消融)、消融组(消融SVC-AO FP),每组15只.经左室导管弹丸式推注藜芦定15 μg/kg诱发BJR,比较两组推药前后心率(HR)、动脉压、左室压、左室压大上升速率(+dp/dtmax)及大下降速率(-dp/dtmax)的变化.结果 推注藜芦定前两组的各项指标无显著差异(P>0.05),推注藜芦定后两组的各项指标均呈一过性下降,消融组HR的大下降值ΔHR显著低于对照组(27.7±8.2次/分 vs 93.3±18.4次/分,P<0.01),但动脉压、左室压及±dp/dtmax的大下降值两组相比无显著差异(P>0.05).结论 射频消融犬SVC-AO FP能明显消弱藜芦定诱发的BJR的HR抑制,但不能消弱BJR的血管抑制.
作者：夏阳；杨志健；张家友；赵亮；顾兴建；廖德宁 刊期： 2009年第05期
患者男性,56岁.4年前诊断为扩张型心肌病,高度房室传导阻滞,完全性左束支传导阻滞,心功能Ⅱ~Ⅲ级.因拒绝行双室同步起搏治疗(CRT)而植入DDD起搏器.半年前因心力衰竭加重、室性心动过速而更换为带有除颤功能的CRT.术后10天开始至半年内共放电30余次.期间程控遥测均显示识别及治疗正确.通过调整除颤器识别治疗参数、增加药物剂量、关闭左室起搏功能等均不奏效.住院后心电监护、Holter发现右室电极起搏、感知功能间歇出现异常且室性心律失常事件与程控遥测所见不同.手术探查时发现脉冲发生器与除颤电极导线的尾端连接器接触不良.更换新脉冲发生器后随访Holter,起搏、感知功能恢复正常,未再发生误电击.
作者：宿燕岗；柏瑾；葛均波 刊期： 2009年第05期
两例患者,男性.因阵发心房颤动、房性心动过速接受环肺静脉消融术治疗,术前快速性心律失常转律时并长间歇,术后随访一年,两例均为窦性心律,未出现长间歇.
作者：李燕萍；郝应禄；梁梅；李晓霞；潘云席；廖德荣；杨玲 刊期： 2009年第05期
目的 观察阿托伐他汀对正常和模拟缺血大鼠左室心肌细胞瞬时钠通道电流(INa)的作用.方法 Wistar大鼠30只,用于分离左室心肌细胞.细胞按异体配对原则分为他汀组(阿托伐他汀5 μmol/l+乙醇8.575 mmol/L)和对照组(乙醇8.575 mmol/L).采用全细胞膜片钳技术记录INa:测定正常和模拟缺血状态下,用药前和用药后3～5 min的数据;比较标准化INa峰值、半激活电压(V1/2)、激活曲线斜率(k)和衰减时间常数(τ).结果 正常状态下,他汀组用药后在-40 mV、-35 mV和-30 mV测试电位下的标准化INa峰值分别由0.93±0.14,0.92±0.06和0.88±0.08降低至0.68±0.16,0.68±0.17和0.65±0.18(P均<0.01);用药前后V1/2、k不变;用药后在-30 mV、-25 mV和-20 mV测试电位下的τ值(ms)分别由1.22±0.27,1.12±0.23和1.04±0.21延长至1.34±0.33,1.24±0.31和1.17±0.30(P均<0.05).他汀组用药后对模拟缺血细胞INa的作用和正常细胞的作用相似.对照组对照液使用后不引起INa上述指标的变化.结论 阿托伐他汀对正常和模拟缺血状态的大鼠左室心肌细胞的INa均有钠通道阻滞样作用.
作者：李洪仕；万征；边波；孙跃民；滕天明；何乐 刊期： 2009年第05期
两例扩张型心肌病患者均符合心脏再同步化治疗(CRT)Ⅰ类适应证而行CRT起搏除颤器(CRTD)安置术.术中均发现存在永存左上腔静脉,且均与上腔静脉无交通支(头臂静脉缺如).心脏静脉粗大,冠状静脉分支较少.可供选择的靶静脉均为心中静脉.均自右侧路径植入右房及右室除颤电极导线.例1自冠状静脉口成功送入左室电极导线至靶静脉,例2因心中静脉太靠近冠状静脉口,而粗大的冠状静脉口使鞘管不能很好的支撑,多次尝试未果后选择自左侧永存左上腔静脉内送入左室递送系统并成功将左室电极植入心中静脉,经皮下隧道将左室电极拉至右侧与脉冲发生器相联.
作者：宿燕岗；邱建平；王蔚；朱华；秦胜梅；葛均波 刊期： 2009年第05期
目的 动态观察具有自动阈值管理和房室搜索功能起搏器Enpulse的临床应用.方法 76例患者植入了Enpulse系列起搏器,于植入时,植入后1,6个月采用手工测试心房、心室起搏阈值和阻抗并与心房、心室自动阈值管理(ACM、VCM)测定的值进行比较,并利用ACM、VCM进行术后阈值和阻抗的动态观察.计算术后心室起搏百分比,并与传统起搏器相比较.结果 72例完成随访.手工测试的心房、心室阈值与ACM、VCM测定的无显著性差异.心房、心室起搏阈值均小于1 V,心房起搏阈值于植入1个月后有下降趋势,而阻抗未见有明显变化;心室起搏阈值无明显变化,但阻抗于植入2~6个月时有下降趋势.Enpulse起搏器的心室起搏比例为4.895%±9.058 9%,明显小于传统起搏器(79.479%±16.159 3%,n=60).结论 Enpulse的自动阈值管理能自动测定阈值,并以较小的能量输出安全起搏,AV搜寻功能明显减少心室起搏比例.
作者：张疆华；汤宝鹏；孙凌；张宇；王疆；张燕一 刊期： 2009年第05期
目的 研究心肌梗死(简称心梗)后大鼠心脏Sema 3A及其受体neuropilin-1 (NP-1)和电生理的变化.方法 50只大鼠随机分为心梗组(n=30)和假手术组(n=20).用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心梗模型.8周后,测定大鼠梗死周边区心室颤动(简称室颤)阈值和有效不应期;应用蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应技术检测梗死周边区Sema 3A及其受体的蛋白和mRNA的表达.结果 心梗后8周,大鼠梗死周边区心肌室颤阈值降低(7.1±4.1 V vs 13.0±2.1 V,P<0.05),有效不应期延长(76±9 ms vs 61±8 ms, P<0.05).大鼠心脏梗死周边区Sema 3A蛋白和mRNA的相对值都显著的降低.但是,Sema 3A的受体蛋白和mRNA的相对值都明显的升高.结论 心梗后大鼠心脏梗死周边区发生电重构;梗死周边区Sema 3A明显减少,Sema 3A的受体明显增加.
作者：温华知；江洪；鲁志兵；胡笑容；吴兵；徐盛开；黄从新 刊期： 2009年第05期
目的 探讨缬沙坦对自发高血压大鼠左室心肌有效不应期和心室颤动(简称室颤)阈值的影响.方法 16只10周龄雄性自发高血压大鼠随机分成缬沙坦组和非缬沙坦组,每组8只;8只10周龄Wistar大鼠做为对照组.喂药8周后分别测定各组大鼠动脉收缩压、左室质量指数、心室有效不应期和室颤阈值.结果 ①非缬沙坦组和缬沙坦组左室质量指数明显大于对照组(3.7±0.02 mg/g,3.2±0.03 mg/g vs 2.5±0.03 mg/g, P＜0.001);非缬沙坦组左室质量指数明显大于缬沙坦组(P＜0.001);②非缬沙坦组和缬沙坦组室颤阈值明显低于对照组(15.4±0.4 mA,18.6±0.5 mA vs 26.3±0.5 mA, P＜0.001);缬沙坦组室颤阈值明显大于非缬沙坦组(P＜0.001).结论 缬沙坦通过逆转自发高血压大鼠左室心肌肥厚提高左室心肌室颤阈值.
作者：黄至斌；聂如琼；方昶；谭桂明 刊期： 2009年第05期
患者男性,69岁.肝癌介入治疗术后突发晕厥伴抽搐2天,12导联动态心电图监测到短暂性及较久性窦性及全心停搏,阵发性心房颤动并诱发较久性全心停搏长达52s,发生于夜间00:37患者睡眠中,未出现晕厥症状,后行人工心脏起搏器(DDD型)植入术.
作者：王永；钟杭美；李丽 刊期： 2009年第05期
目的 探讨经静脉穿房间隔和经动脉逆行途径行左侧旁道消融的有效性和安全性.方法 133例左侧旁道患者,71例经主动脉逆行标测消融(经主动脉逆行组),62例经静脉穿房间隔心房侧旁道消融(经静脉穿房间隔组).比较两组放电时间及次数、X线曝光时间、手术总时间,手术效果及安全性.结果 经静脉穿房间隔组的放电时间及次数、X线曝光时间、手术总时间较经动脉逆行组均明显缩短(P<0.01),即刻成功率100%;经主动脉逆行组有3例左前外侧旁道者需改经静脉穿房间隔消融成功,即刻成功率96%(68/71).两组均无并发症.随访15.3±11.3个月,共有3例复发经再次消融成功;其中经动脉逆行组有2例复发,复发率为2.8%;而经静脉穿房间隔组有1例复发,复发率为1.6%.结论 经静脉穿房间隔心房侧左侧旁道消融可行、安全、有效,消融导管易于到位,消融时间及放电时间减少.
作者：唐安丽；王业松；何建桂；冯冲；柳俊；吴素华；廖新学；刘君；董吁钢 刊期： 2009年第05期
目的 探讨以右室流出道尖峰电位指导消融右室流出道室性心律失常的可行性与效果.方法 39例特发性室性心律失常患者,心电图初步定位心律失常起源于右室流出道.将患者分为尖峰电位标测组(n=20) 和起搏标测组(n=19).尖峰电位法的消融靶点为激动提前的尖峰电位.结果 尖峰电位组20例患者中有3例因未能标测到尖峰电位,故转为单纯起搏标测组, 成功率为94.1%(16/17).单纯起搏标测组中1例未能诱发心律失常,1例因并发症终止手术,1例消融失败,成功率为95.0%(19/20).两组的成功率差别无显著性(P>0.05) ,但尖峰电位组操作时间(55±20.1 mins)和X线透照时间(27±12.5 mins)均低于起搏标测组(分别是72±27.8 mins; 36±14.1 mins.P均<0.05).结论 尖峰电位指导右室流出道室性心律失常消融是一种安全有效的标测方法.
作者：郝蓬；刘兴鹏；郭成军；方冬平；卢春山；李果；何东方；张英川 刊期： 2009年第05期
行心脏再同步治疗(CRT)101例,随访29.5±19.5个月.左室电极导线脱位4例(占4.0%),其中2例轻度脱位,提高起搏阈值可起搏左室;1例脱至冠状窦,另1例为3根电极导线均脱到右房,此2例均重新置入.左室电极导线起搏阈值术后随时间延长呈逐渐增高的趋势,阻抗的变化趋势是逐渐降低.
作者：王冬梅；韩雅玲；臧红云；于海波；王守力；荆全民；王祖禄；曹荣 刊期： 2009年第05期
近来,生物起搏逐渐成为心脏起搏治疗研究的新热点.目前国内外研究已取得一定进展:包括利用基因工程增加细胞舒张期内向电流、降低细胞复极电流、增加4期除极速度以提高心肌细胞自律性;利用不同起搏细胞移植技术进行修复或替代心脏起搏或传导细胞;以及基因和细胞技术的联合来达到生物起搏的目的 .但各种研究手段尚存在的不足,如:稳定性差、持续时间短、调控困难、安全性低等问题尚待解决.
作者：董庆庆；汪芳 刊期： 2009年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
