心房颤动(AF)使心房发生结构重构,主要表现为心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡等,在促进AF发作和持续中发挥重要作用.新近研究发现,AF时心房肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)激活是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与AF心房结构重构关系密切.
作者:李悦;李为民 刊期: 2005年第03期
研究冷冻导管消融对于窦房结功能和电生理的作用.健康杂种犬10只,雌雄不拘.采用冷冻消融的方法消融窦房结,其中3只犬行心内膜的窦房结冷冻消融,采用低温度-75℃×4 min;其余7只为心外膜直视下冷冻导管消融,分别采用-25℃、-50℃、-75℃的能量消融4 min.结果:心内膜窦房结冷冻消融,虽然反复调整大头位置及多次尝试(5~10次),停止发放低温之后窦性心律均迅速恢复,成功率为0.心外膜直视冷冻消融窦房结(高位右房与上腔静脉交界区域,偏于界嵴处),-25℃的能量对窦性心率(HR)、窦房结恢复时间(SNRT)及校正的窦房结恢复时间(cSNRT)均无显著改变.而-50℃的能量可明显减慢HR,延长SNRT,尤以cSNRT的延长更为显著(P<0.01),-50℃×1 min造成的窦房结损伤是可逆的.-75℃能量发放4 min,7只犬窦性心律变为窦性静止心律(7/8只,87.5%).结论:心外膜直视下冷冻消融,-50℃×1 min可造成窦房结可逆性损伤,而-75℃×4 min可以造成窦房结不可逆性的损伤.
作者:汪芳;冯金芝;陈岗;孟伟栋;庄文燕;薛吉祥;孙宝贵 刊期: 2005年第03期
观察血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜主要离子流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制.急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录细胞膜短暂外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)和L-型钙电流(ICa-L).结果:0.1 μmol/L AngⅡ使人心房肌细胞膜Ito峰值电流密度明显下降6.54±0.49 pA/pF vs 12.65±0.86pA/pF(P<0.05), 在-100mV电压下使IK1 峰值电流密度显著升高-8.93±1.12 pA/pF vs -5.23±0.95 pA/pF, (P<0.05),并明显促进人心房肌细胞膜ICa-L-12.72±1.69 pA/pF vs -5.79±0.84 pA/pF(P<0.05).结论:AngⅡ可促进人心房肌细胞膜IK1及ICa-L,抑制人心房肌细胞膜Ito.
作者:张殿新;黄岚;王海昌;张荣庆;程何祥;刘兵;郭文怡;李伟杰;秦涛 刊期: 2005年第03期
对1993~2003年10年间开展射频消融治疗的1 108例快速性心律失常进行总结,统计其成功率、复发率、并发症发生率,并比较射频消融开始时与近期5年的有关指标.结果:①各种心律失常治疗总成功率为96.7%,其中房室折返性心动过速(AVRT)98.3%、房室结折返性心动过速(AVNRT)97.5%;总复发率3.7%,其中AVRT 3.1%、AVNRT2.6%;总并发症发生率0.99%;②近期5年与开始时5年相比,每例患者的手术时间明显缩短(1.1±0.6 h vs 4.2±0.8 h,P<0.001),X线照射时间减少(20.1±7.1 min vs 40.3±10.3 min,P<0.001),复发率降低(1.6% vs 6.8%,P<0.001),并发症发生率降低(0.6% vs 1.6%,P<0.001),成功率进一步提高(98.40% vs 93.20%,P<0.05).结论:①射频消融根治快速性心律失常安全、有效、复发率低、并发症少;②随着治疗病例数增多,技术水平明显提高.
作者:程应樟;程晓曙;吴清华;吴延庆;李菊香;胡建新;程开诚;姜醒华;李萍;苏海;罗伟 刊期: 2005年第03期
观察AT 501起搏器起搏预防和终止快速性房性心律失常的疗效.3例病窦综合征(SSS)患者, 同时伴有快速性房性心律失常,置入Medtronic公司生产的AT 501起搏器, 术后1个月打开三种独立的起搏预防治疗功能和3个可程控的起搏终止治疗功能.经8~10个月的随访,患者的临床症状较术前明显改善,通过9790程控仪回顾心律失常发生事件,发现AT 501起搏器对快速性房性心律失常的检测准确率为98%, 起搏预防治疗功能和起搏终止治疗功能可减少快速性房性心律失常的发作, 其中起搏终止治疗的成功率为56%, 在270~360 ms快速性房性心律失常检测区成功率为78%, 在220~270 ms快速性房性心律失常检测区成功率为40%.结论:初步临床应用表明,AT 501起搏器置入后通过对起搏器的起搏预防和终止治疗功能合理程控,可安全、有效地减少快速性房性心律失常的发作.
作者:王如兴;李肖蓉;郭涛;赵玲;肖春晖;杨光敏;羊镇宇;吴小庆 刊期: 2005年第03期
分析典型心房扑动(简称房扑)射频消融术后发生心房颤动(简称房颤)患者的心房电生理特性,探讨心房内传导时间在房颤发生中的意义.56例典型房扑患者,其中19例有器质性心脏病,16例在消融前有房颤发作.所有患者均进行常规的电生理检查及标测,记录消融前后心房的电生理参数.根据消融术后随访是否有房颤的发生分为两组进行分析.结果:56例房扑患者全部消融成功, 随访14±12 (6~60)个月,中位数14个月.消融术后15例有房颤发作,其中3例进展为慢性房颤.15例有房颤发作患者的年龄较无房颤发作的患者大(57.1±13.6岁vs 42.3±11.2岁, P<0.05),消融术前和术后的高右房至冠状窦的传导时间延长(分别为98.4±17.1 ms vs 67.8±16.5 ms; 93.1±18.4 ms vs 70.2±19.7 ms; P均<0.05).多因素Cox回归分析消融前有房颤发作的病史(危险比2.3, 95%CI 1.425~4.632, P=0.02)和窦性心律下高右房至冠状窦的传导时间超过90 ms(危险比1.7, 95%CI 1.215~3.758, P=0.03)是预测射频消融术后发生房颤的独立的危险因素.结论: 典型房扑射频消融术后发生房颤患者心房内传导延迟,并且房内传导延迟是预测射频消融术后发生房颤的重要电生理指标.
作者:汤建民;张彦周;邱春光;董建增;袁义强 刊期: 2005年第03期
对1例遗传性长QT综合征(LQTS)患者(先证者)所在的家系进行普查,研究该家系成员的发病临床症状和心电图特点,推测其相应的基因型.按常规采集了25例家庭成员的临床病史及12导联心电图,测量QT间期及校正的QTc间期.结果:25例中只有3例LQTS,2例可疑,3例LQTS首次发病年龄不同,发病时临床症状不同,发病诱因及发病时间无一定规律,但都伴有血清钾的降低.预后好.结论:该家族LQTS伴低钾血症,据心电图和临床发病症状,不符合已发现的任何一类基因型,有可能为LQT2基因的突变.
作者:张卫国;靳彦 刊期: 2005年第03期
观察短阵(10 min)快速刺激肺静脉对肺静脉有效不应期(PV-ERP)及经肺静脉诱发心房颤动(简称房颤)的影响.20条成年杂种开胸犬在左上肺静脉根部血管外膜处放置自制环状电极,双极针状刺激电极固定在肺静脉远端血管外表面.测量基础状态下起搏周长(PCL)分别为300,400 ms时PV-ERP.于肺静脉远端以1∶1起搏肺静脉的快频率刺激肺静脉10 min.分别于刺激终止即刻、5 min、10 min重复测量PV-ERP.完成以上试验后观察短阵10 min快速刺激肺静脉对经肺静脉诱发房颤的影响.采用S1S1快速刺激S1S2程序刺激肺静脉的方法诱发房颤.结果:PV-ERP及其频率适应性在短阵刺激后即刻,5 min时与刺激前相比有显著差异(P<0.05),10 min时与刺激前相比无显著差异(P>0.05).短阵快速刺激后房颤诱发率增加(55% vs 20%,P<0.05),房颤持续时间延长(24.6 min vs 4.1 min,P<0.05).结论:短阵快速刺激肺静脉可以导致肺静脉发生急性电重构,急性电重构后经肺静脉更易诱发房颤且房颤持续时间更长.
作者:卢延生;郑强荪;洪昌明;刘雄涛 刊期: 2005年第03期
探讨心房颤动(简称房颤)患者体表心电图QT间期的变化.入选81例房颤患者和71例对照者,测量Ⅰ导联和V2导联QT间期,根据Bazett公式计算QTc.结果:窦性心律时V2导联QT间期可测量性略高于Ⅰ导联,而房颤时相反.V2导联测得的QTc比Ⅰ导联长.房颤组与对照组比较,窦性心律时Ⅰ导联和V2导联的QTc两组间均无明显差异;房颤发作时Ⅰ导联QTc较对照组延长(429.01±43.08 ms vs 408.50±31.93 ms,P<0.05);V2导联QTc较对照组也延长(444.45±33.16 ms vs 414.82±25.57 ms,P<0.05).房颤组房颤发作时与窦性心律时的自身对照比较,V2导联的QTc也延长(448.63±31.59 ms vs 426.22±29.08 ms,P<0.05).结论:房颤患者在房颤发作时QTc延长,而房颤患者窦性心律时QTc与对照组无差异.
作者:曾治宇;王方正;谭琛;张澍;浦介麟 刊期: 2005年第03期
探讨右房、右室刺激诱发房室结折返性心动过速(AVNRT)的规律及电生理特性.58例经食管调搏诊断为AVNRT的患者,在行射频导管消融(RFCA)前接受心内电生理检查(经右房、右室的程序期前刺激和分级递增刺激).结果:38例经右房和右室刺激均可诱发,有13例仅能经心房刺激诱发,4例仅能经心室刺激诱发,其中3例仅能为心室分级递增刺激诱发;3例静脉点滴异丙肾上腺素或静脉注射阿托品后再次心房或心室刺激诱发;单纯经心室分级递增刺激诱发的AVNRT,其心房程序刺激的AH大值(AHmax)短于心室分级递增刺激诱发AVNRT时的AH值及心动过速时的AH值(AHSVT).而同时经心室及心房刺激诱发的心动过速,其AHmax长于仅能经心房刺激诱发AVNRT时AH值及AHSVT,P均<0.05.结论: 多数AVNRT患者均可经右房和右室刺激诱发,能够引起足够长AH值的刺激部位及方法均可诱发AVNRT.
作者:张永春;黄陆力;李红军;张卫国;陈志刚;吕风华;张素荣 刊期: 2005年第03期
窦房结的结构和功能十分复杂,其组织结构为非均一性、并且中心和周围细胞形态及电生理特性有很大差异.本文阐述了窦房结的组织结构、电耦极子、传导速度、空间常数、动作电位激动顺序;窦房结细胞外电位、起搏点迁移、细胞的电学非均一性、各种离子电流以及模型与假说.
作者:郭赤;丁世芳 刊期: 2005年第03期
探讨高龄患者小剂量胺碘酮治疗的疗效和安全性.50例室性心律失常患者随机分为A、B两组,A组胺碘酮600,400,200mg,各服2周,以后100 mg维持量;B组 600,400,200,100 mg,各服1周,以后50 mg维持量.结果:A、B两组总有效率分别为82%、80%,A组有6例、B组有2例发生不良反应.结论:低剂量胺碘酮治疗高龄室性心律失常患者安全、有效.
作者:潘庆敏;屈红;刘伟 刊期: 2005年第03期
2004年8月29日至9月1日在德国慕尼黑市召开的欧洲心脏学会2004年年会和11月7~10日在美国新奥尔良市召开的美国心脏学会2004年年会已呈现:发展的走向已清晰可认.
作者:余国膺 刊期: 2005年第03期
作者: 刊期: 2005年第03期
作者: 刊期: 2005年第03期
作者: 刊期: 2005年第03期
为观察卡维地洛对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的作用,将24只家兔随机分为扩张型心肌病组、卡维地洛组和正常对照组.阿霉素静脉注射8周造成扩张型心肌病模型,卡维地洛组给予口服卡维地洛8周进行干预.在体用非程序刺激方法测定三组家兔心室颤动阈值(VFT),离体测定心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(MAPD90)、跨室壁复极离散度(TDR).结果:与正常对照组相比,扩张型心肌病组VFT明显降低(P<0.001),三层心肌细胞MAPD90均明显延长(P<0.001),中层心肌细胞较心外膜、心内膜下心肌细胞延长更为显著(P<0.05).而卡维地洛组心外膜、心内膜MAPD90较扩张型心肌病组延长(P<0.05),但中层心肌MAPD90较扩张型心肌病组延长无明显差异(P>0.05).与扩张型心肌病组相比,卡维地洛组TDR明显减小.结论:卡维地洛能降低扩张型心肌病的跨室壁复极不均一性,故能降低扩张型心肌病的心律失常发生率.
作者:易桂斌;张存泰;刘念;卜军 刊期: 2005年第03期
为研究曲美他嗪(TMZ)对冠心病急性心肌梗死(AMI)患者QT离散度(QTd)的影响,将60例AMI患者随机分为治疗组和对照组,另设正常人20例作正常组,在治疗前和治疗4周后分别测量QTd,并观察服药前、后室性心律失常及服药4周内梗死后心绞痛的发生率.结果显示AMI患者的QTd较正常人明显增大,AMI患者中发生室性心律失常者的QTd较未发生室性心律失常者明显增大,用药4周后QTd均明显减小,且治疗组较对照组减小的更为显著;治疗后室性心律失常和梗死后心绞痛的发生率均降低,治疗组更为显著.结论:AMI患者早期服用TMZ治疗可改善心肌缺血,是治疗AMI的良好辅助用药.
作者:祖秀光;崔炜;都军;刘凡;郝玉明;张辉 刊期: 2005年第03期
患者女性,76岁,因阵发性胸闷、脉搏慢3年,加重1周.心电图检查示Ⅲ度房室阻滞(AVB)收治入院.于入院后第6天置入DDD起搏器,手术顺利.术后3 h患者出现大汗、气促、端坐呼吸,心率达120次/分,诊断为急性左室心力衰竭,经积极抢救(强心利尿,扩血管)2 h后症状基本控制.同时程控起搏上限频率120到90次/分.心力衰竭稳定后口服小剂量Betaloc,观察2周后病情稳定出院.提示完全性AVB的老年患者,置入DDD起搏后,心率不能过快,严重者可以发生急性左室心力衰竭.
作者:陆秋芬;刘晓红 刊期: 2005年第03期
探讨环形电极对右室流出道室性心动过速(RVOT-VT)的标测指导作用及射频消融方法.6例特发性RVOT-VT患者,男4例、女2例,年龄35.0±6.3(18~42)岁.行常规电生理检查,应用环形电极标测右室流出道,以早激动点结合窦性心律下起搏标测确定靶点.结果:4例起源于右室流出道间隔前部,1例起源于间隔后部,1例起源于游离壁,6例均成功进行了射频消融,成功率100%.平均手术时间78±22 min.结论:环形标测电极可以指导快速寻找室性心动过速起源点,缩短标测及消融时间.
作者:邱春光;黄振文;卢文杰;陶海龙;韩战营;杨海波 刊期: 2005年第03期