任学军；吕树铮；郭成军；柳弘；陈丽颖；田锐；杨燕斐；张金荣
探讨阵发性心房颤动(PAF)靶静脉的标测方法,评价电隔离单一靶静脉的临床效果.选择2001年8月～2003年5月90例连续住院PAF病人中进行单一静脉电隔离的14例病人.男10例、女4例.年龄51±10(39～64)岁.均有频发的PAF.常规放置冠状静脉窦电极导管、右室尖部电极导管.进行两次房间隔穿刺.放置环形标测电极导管(LASSO电极)以及大头消融电极导管.进行肺静脉(PV)和/或上腔静脉(SVC)标测.以心律失常的始发激动早,并且明显比体表心电图的心房电位提前、电活动频率快的PV或SVC为靶静脉,进行电隔离.结果: 全部病例即刻电隔离均获成功.10例病人电隔离靶静脉后,静脉肌袖内无自发的电活动.4例病人靶静脉电隔离后,静脉肌袖内仍存在电活动.5例PV电隔离术后PAF再发病例中3例再次进行经验性其它PV电隔离.随访10.5±9.2月.停用任何抗心律失常药物,11例无临床症状及PAF证据.进行单一静脉电隔离的成功率为64.3%(9/14),其中进行单一PV电离的成功率为44.4%(4/9).5例SVC电隔离术后无复发.结论:PV相关的PAF在不同时段内可能由不同的PV肌袖触发或驱动PAF发生.单一静脉电隔离可能仅适用于较肯定判断为SVC起源的PAF.
作者：高连君；杨延宗；刘少稳；杨东辉；夏云龙；李世军 刊期： 2004年第01期
为寻找成功率高,不适反应轻的插管途径,选择60例行食管调高搏者随机分为经鼻入路插管组和经口入路插管组,每组30例.结果:经口插管时导管不能顺利达到预定位置、疼痛、粘膜出血发生率明显低于经鼻插管组(70% vs 93.3%,P＜005).结论:经口入路插管法成功率高,不适反应轻,值得临床医师推广使用.
作者：田野；黎兰芝；代咏梅；翁剑驰 刊期： 2004年第01期
作者： 刊期： 2004年第01期
1980年之前,心脏电生理主要用于证实心律失常的发生机制,药物为主要的干预手段,对抗心律失常药物副作用的认识激发了非药物治疗特别是射频消融手术和心脏置入转复器的应用研究.
作者：侯月梅 刊期： 2004年第01期
报道12例埋藏式心脏复律除颤器(ICD)治疗恶性室性心律失常的结果.10例为单腔ICD, 2例为双腔ICD, 通过ICD程控仪调出ICD内储存的资料,了解ICD对恶性心律失常的治疗情况,并对其工作情况进行分析.结果: 12例随访16.8±9.9个月,有8例接受成功的ICD治疗,占全部患者的72.7%;2例5次将快速心房颤动误识别为室性心动过速(VT),1例误将窦性心动过速识别为VT,抗心动过速起搏治疗后1例VT加快,ICD识别为心室颤动;调整VT识别参数及联合使用抗心律失常药物后进一步随访,未再发生类似情况.结论 : ICD能有效终止恶性室性心律失常,提高患者生存率;随访过程中要及时调整相应参数.
作者：陈建明；沈法荣；黄抒伟；凌锋；俞蔚；王志军；汤益民 刊期： 2004年第01期
一例34岁女性患者心悸、胸闷2年半.Holter示大心率176次/分,平均心率127次/分,固有心率126次/分.在基础窦性心律、静脉滴注(简称静滴)异丙肾上腺素后及射频消融术后分别行CARTO标测.静滴异丙肾上腺素后,心率从145次/分增至170次/分,早激动点沿界嵴向上移动3 mm.消融靶点(静滴异丙肾上腺素后的早心房激动点)由CARTO标测定位.在释放21次射频电流进行射频消融后,未静滴异丙肾上腺素的心率从术前的145次/分降至98次/分,静滴异丙肾上腺素后的心率从术前的170次/分降至140次/分.Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上的P波形态从明显直立变为低平.术后第3天Holter示大心率和平均心率分别为125次/分和95次/分;固有心率为94次/分.结论:CARTO标测有助于精确地定位不适当的窦性心动过速的消融靶点,减少射频消融的放电次数,提高成功率.
作者：方丕华；马坚；楚建民；郎玫瑰；姚焰；张奎俊；王方正；张澍 刊期： 2004年第01期
观察右房左室起搏对充血性心力衰竭(CHF)患者急性血流动力学的影响.8例心功能II～IV级CHF患者,分别置入右房、右室和左室电极(经冠状静脉窦),行不同部位组合起搏的急性血流动力学研究,其中6例获得成功.使用Bitronic公司生产的双腔起搏分析仪(ERA300)分别行单纯右室心尖部(RVA)、右房右室(RA+RV)、右房左室(RA+LV)、右房双室(RA+BiV)起搏,同时用二维超声心动图测定上述四种起搏状况下的血流动力学参数,并进行比较.结果:右房左室起搏和右房双室起搏血流动力学参数两者间无显著差异,但比单纯右室心尖部起搏和右房右室起搏有所改善.结论:右房左室起搏似可使更多的CHF患者在得益于起搏治疗的同时明显降低医疗费用.
作者：王如兴；朱剑秋；李肖蓉；吴小庆；羊镇宇；王强；邵力正；钱大均；肖春晖 刊期： 2004年第01期
总结置入永久性心脏起搏器290例无手术及相关并发症的经验和体会.290例患者中,男162例,女128例,年龄34～82岁,平均67.4岁.其中病窦综合征178例,房室阻滞112例.左锁骨下静脉穿刺插管268例,右锁骨下静脉穿刺插管22例.心室起搏电极位于右室心尖部121例,位于右室流入道靠近心尖部82例.心房电极均位于右心耳.随访35±1.2(2～50)个月无1例发生并发症,起搏器工作正常.结论:认为正确掌握起搏指征和方式,作好术前准备,严格无菌操作,掌握置管技巧,确保电极定位,做好抢救准备,术后及时程控起搏参数及选择性抗栓治疗等是安全起搏的重要保证.
作者：臧仁迅；张世堂；黄建英；于志刚 刊期： 2004年第01期
作者： 刊期： 2004年第01期
持续性快速心律失常引发心肌病变进而导致心力衰竭(简称心衰)已被临床医师所认识.
作者：侯应龙 刊期： 2004年第01期
近几年,先后发现了几种与心律失常性猝死有关的综合征,如长QT综合征、Brugada综合征、特发性心室颤动、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速、特发性右室流出道室性心动过速等.
作者：李翠兰；胡大一 刊期： 2004年第01期
评价自主神经功能的变化在老年特发性心房颤动(IPAF)发作中的作用.选取我院住院的未服用抗心律失常药物的老年IPAF患者50例(IPAF组)和无心律失常病史的老年人50例(对照组)进行24 h动态心电图检测和HRV分析.结果:和对照组相比, IPAF组LF/HF增高(P<0.05),其余各指标均有不同程度降低, 其中SDNN、SDANN明显降低P<0.01.结论:老年IPAF患者的HRV降低, 提示心脏自主神经系统功能紊乱在老年患者IPAF的发作中起重要作用.
作者：王利；石亚君；单兆亮；时向民；田媛；巩维如；王玉堂 刊期： 2004年第01期
采用快速心房起搏致家兔急性心房颤动(简称房颤)模型,观察心房肌缝隙连接蛋白40和43 (Cx40 、Cx43) 含量和分布的改变以及钙通道阻滞剂蝙蝠葛碱干预的防治效果.36只家兔随机等分为3组:对照组、房颤组和蝙蝠葛碱组.经颈内静脉将电极置入右房,对照组不予快速心房起搏,另两组以600次/分行快速起搏以诱发房颤.蝙蝠葛碱组于快速起搏前30 min按5 mg / kg静脉注射进行干预,另两组给予等容量的生理盐水.连续刺激并且房颤8 h后,开胸取右心耳组织,用Western blot检测Cx40和Cx43的含量,用免疫荧光抗体标记激光共聚焦显微镜检测Cx40和Cx43的分布.结果:房颤组心房肌组织Cx40和Cx43含量较对照组降低(P均<0.01),端端分布减少,侧侧分布相对增加,以细胞间端端连接减少为主,二者均呈现不均一分布.蝙蝠葛碱组Cx40和Cx43的含量较对照组降低但差异无显著性(P均>0.05), 较房颤组升高且差异有显著性 (P均<0.05) ,二者分布不均一程度较房颤组减轻.结论:快速心房起搏致急性房颤可引起缝隙连接蛋白40和43重构,快速起搏前用蝙蝠葛碱干预能有效减轻急性房颤时的缝隙连接蛋白重构.
作者：张家明；李大强；于世龙；冯义柏；胡还忠 刊期： 2004年第01期
通过对阵发性心房颤动(简称房颤)患者的长期观察,分析阵发性房颤进展为永久性房颤的影响因素.358例阵发性房颤患者,男178例、女180例,年龄66.86±12.27岁.当患者经心电图和动态心电图均未再记录到窦性心律,时间持续6个月以上时判定转归为永久性房颤.结果:随访4.9±2.7年,共有64例阵发性房颤进展为永久性房颤(17.9%),永久性房颤组与阵发性房颤组比较,瓣膜性心脏病(29.3% vs 16.4%,P=0.043)和心力衰竭明显增多(P=0.001),孤立性房颤较少.在合并用药中,永久性房颤组应用地高辛明显多于阵发性房颤组(P<0.001).超声心动图结果显示永久性房颤组左房内径≥40 mm明显多于阵发性房颤组(P＝0.024).多因素回归分析:左房扩大(OR 2.073,95%CI 1.801～3.494, P＝0.047)和服用地高辛(OR 4.153,95%CI 2.013～8.571,P=0.001)为阵发性房颤进展为永久性房颤的独立危险因素.结论:左房扩大和应用地高辛可能是预测阵发性房颤进展的危险因素.
作者：孙艺红；胡大一；李运田；孙淑红；杨光；李蕾 刊期： 2004年第01期
通过比较心房扑动(简称房扑)成功消融前后右心房峡部时间间期,分析峡部时间间期的延长程度对峡部完全性双向阻滞的预测价值.选择 1996～2002年在我院行射频消融治疗的典型房扑患者30例,男23例、女7例,年龄47.85±9.35岁,采用解剖和影像定位法,在冠状静脉窦口持续起搏下消融峡部.结果:29例消融成功,达到双向传导阻滞的标准,成功率96.67%.消融后起搏信号至右房下侧壁的时间间期(SAH1-2)和起搏信号至冠状窦口CS3-4的时间间期明显延长(140.47±20.48 ms vs 73.82±13.01 ms;138.17±15.55 ms vs 77.63±8.36 ms,P<0.0001).29例中有17例在完全性传导阻滞前可以记录到不完全性传导阻滞,峡部不完全性传导阻滞时SAH1-2比术前增加45.49%±8.7%.消融前后右心房峡部传导时间间期增加≥50%,预测峡部完全性双向传导阻滞的灵敏度100%,特异度83.3%.结论: 右心房峡部传导时间间期的定量分析是判断峡部完全性双向传导阻滞的有价值的方法.
作者：任学军；吕树铮；郭成军；柳弘；陈丽颖；田锐；杨燕斐；张金荣 刊期： 2004年第01期
作者： 刊期： 2004年第01期
应用膜片钳全细胞记录技术研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]和血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)对豚鼠心室肌细胞钾离子通道作用的异同,并探讨Ang-(1-7)发挥作用的机制.结果:2 μmol/L Ang-(1-7)可使延迟整流性钾离子流(Ik)从13.53±0.92 pA/pF增至17.58±2.73 pA/pF(P<0.05), 应用选择性AT1受体拮抗剂缬沙坦(Val)后, Ang-(1-7)增加IK的作用依然存在,而应用非选择性血管紧张素(AT)受体拮抗剂Sarthran (Sar)后, Ang-(1-7)对IK的作用被消除.同样浓度的Ang-(1-7)对内向整流性钾离子流(IK1)无影响(P>0.05).2 μmol/L AngⅡ可使Ik从13.94±1.49 pA/pF降至8.98±2.46 pA/pF(P<0.01)、IK1的内向电流从-38.67±8.24 pA/pF增至-53.47±7.48 pA/pF(P<0.01).应用Val和Sar后, AngⅡ抑制IK的作用被消除,而只有Sar可以消除AngⅡ增加IK1的作用.结论: Ang-(1-7)通过非AT1受体增加IK,对IK1无影响;AngⅡ通过AT1受体抑制IK,通过非AT1受体增加IK1,二者对钾离子流的作用不同.
作者：李晓东；尹德录；叶琳；蒋文平 刊期： 2004年第01期
对1例直接体外牵引法和旋转法拔除右心室起搏电极导线失败的患者,采用InSync左心室电极导引导管辅助拔除成功.认为起搏电极导线在心肌附着或锁骨下静脉处拔除困难时,可尝试用InSync左心室电极导引导管辅助.
作者：刘启明；周胜华；祁述善；李旭平；胡信群 刊期： 2004年第01期
作者： 刊期： 2004年第01期
评价卡维地洛抗大鼠实验性心律失常的作用,探讨其抗心律失常作用的离子通道机理,为临床用药提供理论依据.采用乌头碱诱发大鼠心律失常模型;采用膜片钳技术,观察乌头碱、卡维地洛对急性分离的大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响.结果:诱发大鼠出现室性早搏、室性心动过速、心室颤动及心脏停搏时,对照组及卡维地洛组所用乌头碱的量(μg)分别为:室性早搏:21.75±3.47 vs 31.81±2.04;室性心动过速:23.52±4.13 vs 36.06±3.79;心室颤动:37.63±7.94 vs 64.13±1.40;心脏停搏:69.31±1.85 vs 84.65±5.25.利用膜片钳技术观察到:对照组INa密度为:58.63±11.65 pA/pF;卡维地洛组加入乌头碱后以及再加入卡维地洛后的INa密度分别为73.35±12.80(pA/pF);10.19±0.02(pA/pF),与自身加药前相比P＜0.05.乌头碱及卡维地洛使INaI-V曲线分别向下方及向上方移位.结论:卡维地洛具有抗乌头碱诱发的大鼠心律失常的作用,其抗心律失常作用机制之一可能与Ⅰ类抗心律失常药类似,即抑制INa.
作者：曹艳杰；王海昌；张荣庆；杜俊杰；刘兵；贾国良；招明高 刊期： 2004年第01期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
