房室结折返性心动过速合并束支阻滞时心内电图特征

活动平板试验心电图的变化与冠状动脉病变部位的关系

探讨活动平板试验心电图与冠状动脉狭窄发生部位的关系.对447例造影结果与造影前活动平板试验结果进行对照分析.结果:运动中、后ST段缺血性下降>0.1 mV的导联在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5、V6出现频率高.结论:活动平板试验心电图ST段阳性出现的导联与冠状动脉分支病变无明显对应关系.

作者：杨柳；迟路湘 刊期： 2003年第02期

牵张致心室肌细胞电生理改变及其机制

牵张心室肌细胞可致其电生理改变,具体表现为心室肌细胞生物电的改变及其兴奋性和传导性的变化,由此易促发室性心律失常.目前,此现象的确切机制仍然不是很明确,该现象可能和心室肌细胞在牵张过程中其牵张激活的离子通道被激活,心室肌细胞内与电活动有关的基因表达和蛋白合成增加,第2信使的参与及心肌钙循环因素有关.关于此现象的确切机制还有待于进一步研究阐明.

作者：盛富强；程龙献；廖玉华 刊期： 2003年第02期

Calpains与心房颤动的关系

心房颤动(简称房颤)的发生发展是一个十分复杂的过程,有多种机制参与其中.大量研究表明,钙超载是房颤发病的主要机制之一.calpains是一类钙离子依赖性的中性蛋白酶,广泛存在于机体的各组织中,参与多种生理病理过程.近年来研究表明,calpains激活后能够部分降解收缩蛋白,引起心肌收缩功能下降,并影响心肌细胞结构和通道蛋白水平,与房颤心房电重构和结构重构有关.

作者：范广慈；范作文 刊期： 2003年第02期

永久起搏器置入后再次手术的原因分析

85例置入起搏器患者因不同原因实施了再次手术.其中76例为电池耗竭,6例为起搏系统故障,3例为起搏器囊袋破溃、感染.实际更换起搏脉冲发生器79台,重新置入电极3根,改换置入部位3例.再次手术的主要原因为脉冲发生器电能耗竭,其次为起搏系统故障,再次为囊袋破溃、感染.

作者：王晓红；刘华芬 刊期： 2003年第02期

人工心脏起搏器的诊断功能

现代人工心脏起搏器不仅是心血管疾病一项重要的治疗技术,而且也是一项重要的诊断技术,笔者主要介绍起搏器的诊断功能.

作者：郭继鸿 刊期： 2003年第02期

短时刺激对心力衰竭心室肌电生理特性及钠钙交换体的影响

观察短时刺激对阿霉素心力衰竭(简称心衰)模型心室肌的电生理特性的影响,并研究钠钙交换体在其中的作用.24只纯种日本大耳白兔随机分为对照组和阿霉素心衰组.心衰模型通过耳缘静脉每周注射一次0.2%的阿霉素(2 mg/kg),持续8周获得;对照组每周注射生理盐水(2 ml/kg)持续8周.从第10周开始进行实验,经兔耳缘静脉推注阿托品(0.04 mg/kg),美多心安(0.2 mg/kg)阻断神经支配.于心房快速刺激30 min前后,应用心脏电刺激及单相动作电位(MAP)记录技术测定心电生理参数.左心室心肌组织钠钙交换体的蛋白量用免疫印迹方法定量.结果:快速刺激后,心衰组和对照组心室肌的90% MAP时程(MAPD90)分别延长14.1±8.8 ms和8.7±5.6 ms(P<0.01),心室有效不应期(ERP)分别延长17.8±8.4 ms和11.3±6.1 ms(P<0.01).钠钙交换体的蛋白量没有明显的差异(P＞0.05).结论:短时快速刺激可引起阿霉素兔心衰模型心室肌的电生理特性发生改变,钠钙交换体的表达没有明显的改变.

作者：于厚志；杨庆；陈茂；邓珏琳；黄德嘉 刊期： 2003年第02期

静脉畸形、迂曲、狭窄时永久起搏导线置入的方法探讨

经静脉造影或观察导丝走形证实6例患者存在静脉畸形、迂曲、狭窄,其中5例高龄患者置入永久起搏器时,其上腔静脉系统迂曲、狭窄,无法使用起搏器穿刺套装内的导丝及鞘管将导线送到起搏部位,另1例为永存左上腔静脉合并有右上腔静脉缺如.试用175 cm-0.035长导丝以及6-8F INPUT鞘替代普通起搏器穿刺套装.结果:使用175 cm-0.035长导丝以及6-8F INPUT鞘顺利地将起搏导线送入右心房中下部,安全地完成置入手术,无并发症.结论:一旦送入导线或导丝困难,应积极地进行血管造影,不应盲目的推送,使用175 cm长导丝增加支撑力,结合INPUT鞘管通过狭窄或纡曲延长的血管段,给起搏导线提供一个光滑的通道,可顺利的将起搏导线送入心房及心室.

作者：张建军；杨新春；陶贵周；陈明；李延辉 刊期： 2003年第02期

冠状动脉病变严重程度、病变位置及介入治疗对QT离散度的影响

总结159例冠状动脉(简称冠脉)造影且心电图及临床资料完整的病例,为探讨冠脉病变严重程度、病变位置及冠心病介入治疗对QT离散度(QTd)及校正QT离散度(QTcd)的影响.结果:冠脉狭窄≥70%对QTd及QTcd影响明显(P<0.05)而冠脉狭窄<70%对QTd及QTcd无明显影响;冠脉病变所处位置对QTd及QTcd无明显影响;介入治疗后QTd及QTcd明显变小,P<0.05.结论:冠脉病变所处位置对QTd及QTcd无明显影响,病变严重程度及介入治疗对QTd及QTcd有明显影响.

作者：袁义强；刘怀霖；马业新；王瑞敏；孙运；于力；杨庆之；董建增 刊期： 2003年第02期

跨室壁复极离散变化及其对心电图T波影响的在体实验研究

为探讨在体情况下心肌跨室壁复极离散变化及其对心电图T波影响的可能机制.运用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录21只开胸兔的左室心肌心外膜层(Epi),中层(Mid),内膜层(Endo)的MAP,分别予以减慢心率、静脉注射索他洛尔(dl-sotalol)、海葵毒素(ATX-Ⅱ)后,观察跨室壁复极离散的变化以及心电图T波的相应改变.结果:①慢频率导致Mid层细胞MAP复极时间(RT)显著延长(从202±19 ms到370±34 ms,P<0.05),跨壁复极离散度(TDR)增大(从11±4 ms到40±21 ms,P<0.05),QT间期延长(从205±21 ms到371±30 ms,P<0.05),T波增宽.②dl-sotalol导致Mid层细胞MAP的RT显著的延长(从202±19 ms到395±34 ms,P<0.05),TDR增大(从10±3 ms到75±25 ms,P<0.05),QT间期延长(从208±16 ms到397±33 ms,P<0.05),三层心肌MAP的3相复极不同程度的延长,使复极电位梯度变化,产生增宽、低幅有切迹的T波.③ATX-Ⅱ导致Mid层细胞MAP的RT显著的延长(从370±34 ms到473±35 ms,P<0.05),TDR增大(从40±21 ms到62±19 ms,P<0.05),QT间期延长(从372±33 ms到479±33ms,P<0.05),三层心肌MAP的2相平台期不同程度延长,使复极电位梯度变化,产生晚现T波,波幅增大.结论:在体兔心肌跨壁复极离散的变化对心电图T波的形态有重要影响.

作者：龚志刚；黄从新；江洪；赵庆彦；包明威；王腾 刊期： 2003年第02期

Bepridil对豚鼠心室肌细胞动作电位时程和跨膜离子流的作用

为观察bepridi1对豚鼠单心室肌细胞动作电位时程(APD)及动作电位形成过程中主要离子流的作用,探讨其诱发长QT间期及多形性室性心动过速的电生理机制.采用Nystatin-破膜法研究bepridil对豚鼠单心室肌细胞APD的作用,常规全细胞方法研究其对主要跨膜离子流的作用.结果:在5 Hz剌激频率时,0.1 μmol/L bepridil使APD明显延长,APD90平均延长18.0l%(62.40±7.65 ms vs 52.88±5.90 ms,P＜0.05).当bepridil在细胞外液中的浓度增至1或3 μmol/L时,APD恢复到用药前水平;但当药物浓度进一步提高到10 μmol/L时,APD明显缩短,动作电位幅度下降,这一作用随着药物浓度的升高而加强.在持续250 ms和1 000 ms至不同膜电位的去极化的实验中,bepridil能明显降低延迟整流钾电流(IK)的尾电流和稳态电流,抑制作用呈浓度依赖性.在3 000 ms、+60 mV去极化及IK的快成分(Ikr)被E-4031完全阻断时,bepridil对IK的慢成分(Iks)亦具有抑制作用,但两种情况下的半抑制浓度(IC50)不同:3 000 ms,+60 mV去极化bepridil对IK的IC50为1.62 μmol/L,约为在+20 mV、1 000 ms去极化时对IK尾电流IC50(0.12 μmol/L)的13.5倍.在1 Hz频率去极化时,该药对钠电流(INa)和钙电流(ICa)也具有浓度依赖性抑制作用,IC50分别为1.6l μmol/L和1.87 μmol/L,与对Iks的IC50相接近.结论:Bepridil对豚鼠心室肌细胞具有复杂的电生理学作用,低浓度的bepridil以抑制Ikr为主,高浓度的bepridil对Iks及INa、ICa也有明显的抑制作用.

作者：王海昌；贾国良；程何祥 刊期： 2003年第02期

应用自制复合电极同步记录兔左心室游离壁三层心肌的单相动作电位

应用自制复合电极同步记录家兔在体三层心肌的单相动作电位(MAP),并与经典的心内膜电极、心外膜吸附电极和三层独立电极记录结果进行比较.结果显示:①应用自制复合电极同步记录家兔在体的三层心肌MAP形态及时程与经典的记录结果相近;②在心动周期(CL)为300 ms时,三层心肌的MAP复极达90%的时程(MAPD90)无显著差异,当CL为800 ms时,家兔心外膜心肌(Epi)、中层心肌(M)和心内膜心肌(Endo)的MAPD90分别为215±18,262±16,216±12 ms,M与Epi及Endo相比,差异有显著性(P<0.05,n=8),跨室壁复极离散度为34±3 ms.结论:应用复合电极同步记录在体心肌跨室壁三层MAP是可行的,家兔心脏跨室壁心肌电生理在正常心率时无明显差异,而当心率减慢时则异质性增加.

作者：李泱；马杰；肖建民；张存泰；徐大文；杨天骄；陆再英 刊期： 2003年第02期

24届欧洲心脏学年会报道--心律失常

作者：余国膺 刊期： 2003年第02期

心房颤动患者临床症状与动态心电变化的关系探讨

探讨心房颤动(AF)患者临床症状与动态心电变化的关系.记录67例AF病人的24 h心电图,并记录临床症状及发生时间,比较症状发生时动态心电的变化特征.结果:①持续性AF与阵发性AF相比、夜晚与白天相比、使用与未使用抗心律失常药物相比,其病人的平均心室率显著较慢,发生长间歇的频次显著较高,而不同病因的AF患者之间相比,特发性AF其发生长间歇例数及频次均少于其他原因的AF;②窦性心律转为AF、心室率过快(>100次/分)或过慢(<50次/分)、长间歇>3 s、长间歇连续3次以上发生均可能导致临床症状的发生,其中以心悸、呼吸困难为常见,头晕、黑较少见,晕厥少见.结论:AF患者的临床症状与AF类型以及一些特征性的动态心电变化有关.

作者：陈永久；李宜富；姜昕；李芸；吴盛标；董少红 刊期： 2003年第02期

兔急性心肌梗死后二月心室肌细胞钠离子通道活性的变化

研究急性心肌梗死(AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化.采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,观察AMI后2个月心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流(INa)的变化.结果:①正常对照组INa电流密度峰值(去极化电位-30 mV时)为45.5±5.33 pA/pF(n=12),心肌梗死(简称心梗)组为16.4±4.43 pA/pF(n= 13),心梗组较对照组明显下降,P<0.01.心梗组INa电流-电压关系曲线较对照组明显下移.②心梗组INa失活曲线较对照组明显左移(即向超级化方向移动),对照组半数失活电压(V0.5)为-76.2±5.3 mV(n=5),心梗组V0.5为-82.4±5.6 mV(n=12),P<0.05.③心梗组钠通道灭活后恢复时程较对照组减慢,恢复曲线下移.结论:AMI可导致梗死区心室肌细胞INa下降、钠通道动力学发生变化,引起心肌传导速度下降和不应性延长,此可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因.

作者：丁超；何振山；齐书英；崔俊玉；杨丽；石巧；胡丽叶 刊期： 2003年第02期

BmkTXK β对家兔心房肌细胞钾电流的影响

为研究东亚钳蝎毒素BmkTXK β对家兔心房肌单细胞电生理特征的影响,应用全细胞膜片钳技术记录各项钾电流和动作电位. 结果:BmkTXK β呈浓度依赖性地延长动作电位时程(APD20、APD50和APD90),但对动作电位幅度(APA),静息膜电位(RMP)和0相大除极速度(Vmax)无明显影响(n=9).在刺激电压+50 mV时1 μmol/L 的BmkTXK β使心房肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)从13.63±0.87 pA/pF减少到7.98±0.78 pA/pF,抑制率为41.4%(n=10,P<0.01).同时,这种作用具有显著的浓度依赖性,抑制50%的电流所需浓度(IC50)的均值为0.95 μmol/L.BmkTXK β可抑制延迟整流性钾电流(IK),表现为剂量依赖性阻断的形式.10 μmol/L时(刺激电压+70 mV),它对IK的抑制率为39.3%(从5.86±0.64 pA/pF降到3.56±0.58 pA/pF,n=6,P<0.05).IC50的均值为2.76 μmol/L.但BmkTXK β对内向整流钾电流(IK1)的电流幅值及其反转电位基本无影响(n=6,P>0.05). 结论: BmkTXK β阻断Ito和IK等与心脏复极相关的钾离子通道,且能在多个环节显著延长APD.

作者：胡丹；黄从新；江洪；王腾 刊期： 2003年第02期

心动过速启动VVI起搏器非同步模式转换三例

3例患者,1例慢快综合征、2例Ⅲ度房室阻滞,安置了VVI型起搏器,基频率分别为70,70,60次/分.当患者发生心动过速时,体内起搏器发生了非同步模式转换,以其基频率规则发放起搏脉冲.因而,当出现这种情况时,应使用药物控制快速心律失常,同时起搏器的设计也应对此有充分的考虑.

作者：冯义柏；贺立群；王毅；王兴祥；方宏；曾玉杰；毛奕 刊期： 2003年第02期

房室结折返性心动过速合并束支阻滞时心内电图特征

探讨房室结折返性心动过速(AVNR)合并束支阻滞时心内电图特征及其机制.60例AVNRT患者,男23例、女37例,年龄39±11岁.将病例分为3组:Ⅰ组合并左束支组滞(CLBBB);Ⅱ组合并右束支阻滞(CRBBB);Ⅲ组无束支阻滞.心内电生理测定心动过速的频率(HR)、冠状窦口A波至V波的距离(AVcs)、His束处A波到V波的距离(AVH).三组心动过速的心率分别为171±23,166±19,170±17次/分,三组之间差异无显著性(P＞0.05);Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ组AVcs、AVH比较,差异有显著性(81±12 ms vs 46±11 ms,49±9 ms;56±13 ms vs 51±10 ms、50±10 ms,P均＜0.05);Ⅱ组与Ⅲ组之间AVcs、AVH差异无显著性.结论:AVNRT合并束支阻滞时心动过速的心率无明显变化;当合并CLBBB时,His束到心室的传导时间延长,导致冠状窦与His束处的A、V间距延长;合并CRBBB时无上述现象发生.

作者：刘旭；马建伟；王新华；梅伟斌；邱建华 刊期： 2003年第02期

24届欧洲心脏学年会报道--心房颤动的新治疗(3)

作者：余国膺 刊期： 2003年第02期

右室双部位起搏采用2188电极行右室流出道起搏成功二例

2例放置Medtronic 2188冠状窦电极失败后,将2188电极改放至右室流出道行右室双部位起搏,治疗扩张型心肌病、心力衰竭.结果:2例右室流出道起搏阈值分别为0.9,1.3 V,阻抗分别为572,900 Ω.双部位起搏阈值为1.4,1.8 V,阻抗为570,500 Ω.双部位起搏心电图QRS波时限比右室尖部及右室流出道单部位起搏缩短了50～75 ms.患者心功能明显改善,右室双部位慢性起搏阈值2周、1月、3个月分别为:2.0,3.0 V;1.8,2.5 V;1.8,2.5 V.随访22个月以上,电极固定无移位.结论:2188电极可作为右室流出道永久起搏后备电极选择之一.

作者：俞宙；丁力；梁化达 刊期： 2003年第02期

冠状静脉造影及其临床应用

报道6例冠状静脉造影体会,2例因室上性心动过速行射频消融治疗,大头消融导管需在冠状静脉内标测;4例扩张型心肌病行双心室三腔心脏起搏治疗,安置左心室2187电极于冠状静脉左室支.使用特制冠状静脉窦鞘管,将单球囊造影管经鞘管送入冠状窦开口处,充盈球囊的同时行冠状静脉逆行造影.6例冠状静脉造影均成功,发现有冠状静脉憩室1例,消融患者均按造影指引在冠状静脉内精确标测靶点,消融成功,心脏起搏器安置患者均按造影结果找到理想左心室起搏部位.

作者：程应樟；程晓曙；吴清华；吴延庆；李菊香；饶芳；程开诚；苏海 刊期： 2003年第02期