学术投稿

我国尘肺发病机制研究的概况与展望

刘秉慈;李玉瑞

关键词:尘肺发病, 机制研究, 职业病, 新发尘肺病, 报告病例, 卫生部, 政府, 危害, 防治
摘要:尘肺是我国危害人数多的职业病.截至2005年,全国尘肺病累积病例607 570例,现存活病例470 089例.2005年卫生部报告我国新发尘肺病9 173例,占该年度职业病报告病例总数的75.11%.建国以来,我国政府对尘肺的防治一直十分重视,并开展了大量的研究工作.
中国工业医学杂志相关文献
  • CTnI和CK-MB诊断急性有机磷农药及毒鼠强中毒心脏损害的价值

    对48例急性有机磷农药(AOPP)及38例毒鼠强(ATI)中毒病例进行血清肌钙蛋白I(CTnI)和肌酸磷酸肌酶同工酶(CK-MB)检测.结果表明,AOPP组和ATI组CK-MB均增高,提示ATI比AOPP心肌损害严重,且CTnI特异性比CK.MB更高.

    作者:杨桂玲;高冬梅 刊期: 2007年第01期

  • 急性刺激性气体中毒治疗中应注意的几个问题

    结合16例急性刺激性气体中毒病人的临床表现、救治体会.探讨在急性刺激性气体中毒治疗中应注意的问题.

    作者:孔祥琴 刊期: 2007年第01期

  • 纳米产业发展呼唤职业安全与卫生标准体系

    一纳米等于十亿分之一米,大约是一个氢原子直径的10倍,是普通金属原子的3倍.

    作者:王威;孙品;仇玉兰;吴芬;缪文彬;夏昭林 刊期: 2007年第01期

  • 乙体氯氰菊酯致小鼠脑组织Glu-Gln环路紊乱的实验研究

    将健康成年小鼠按体重随机分成1个对照组及3个染毒组,每组10只,雌雄各半.染毒组小鼠以灌胃方式分别给予20、40、80mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯.以食用色拉油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油.3 h后处死小鼠,采用分光光度法检测各组小鼠脑组织谷氨酰胺酶(PAG)和谷氨酰胺合成酶(GS)活性.结果 80 mg/kg剂量组小鼠于染毒后2 h陆续出现明显的兴奋症状,其中2只雌鼠出现濒死状态;40 mg/kg剂量组个别小鼠于染毒后2 h出现轻微兴奋症状;20 mg/kg剂量组小鼠在整个受试期间未见异常.各组小鼠脑组织PAG活性随染毒剂量的增加而递增,GS活性随染毒剂量的增加而逐渐降低,其中80 mg/kg剂量组小鼠脑组织PAG活性明显高于对照组(P<0.01),80、40 mg/kg剂量组小鼠脑组织GS活性明显低于对照组(分别为P<0.001、P<O.01).提示乙体氯氰菊酯使小鼠脑组织谷氨酰胺合成酶活性降低、谷氨酰胺酶活性升高.

    作者:赵越;安丽;刘儒曦;陈丹;阚忠媛;任亚浩;杨军 刊期: 2007年第01期

  • 我国尘肺发病机制研究的概况与展望

    尘肺是我国危害人数多的职业病.截至2005年,全国尘肺病累积病例607 570例,现存活病例470 089例.2005年卫生部报告我国新发尘肺病9 173例,占该年度职业病报告病例总数的75.11%.建国以来,我国政府对尘肺的防治一直十分重视,并开展了大量的研究工作.

    作者:刘秉慈;李玉瑞 刊期: 2007年第01期

  • 工业性眼内异物165例分析及预防探讨

    对工业性眼内异物165例回顾性分析.其特点是多发于男性青壮年的工人和农民,以金属异物正面致伤为主,并发症多,预后差.

    作者:谢欣;陶静 刊期: 2007年第01期

  • 职业性慢性铅中毒诊断标准的临床应用及分析

    对544名铅作业工人进行体检.有186人血铅(PbB)≥1.9 μmol/L或/和尿铅(PbU)≥0.34 μmol/L,依据<职业性慢性铅中毒诊断标准>(GBZ37--2002)进行诊断,发现PbB或PbU加ZPP诊断轻度铅中毒的诊断率明显低于诊断性驱铅试验.强调铅作业工人应尽可能采用驱铅试验进行铅中毒的诊断,提出了降低ZPP诊断值的建议.

    作者:梁霄;钱乐宜;王燕兰;叶立和 刊期: 2007年第01期

  • 苯丙哌林中毒致抽搐发作1例

    1病例报告患儿,男,10岁,因误服苯丙哌林(咳快好)24片来我院就诊,于2005年4月8日收入院.来院途中(服药1 h后)抽搐发作1次,表现为双眼上视,四肢抖动,呼之不应,持续约1 min,经针刺人中穴后缓解.无口吐白沫及二便失禁,无恶心呕吐.

    作者:吴建文;卢映;王景霞;王常花 刊期: 2007年第01期

  • 铅绞痛误诊为急腹症2例报告

    1 病例介绍[病例1]男,39岁,就诊前1天无诱因出现腹部绞痛,可忍受,无腹胀.后感腹痛明显加重,伴恶心和呕吐,不排气和排便.来诊时查体i痛苦面容,面色苍白,蜷曲体位,T37.8℃,P 100次/min,R 19次/min,BP 110/70 mm Hg,腹部平坦,未见肠型,腹壁稍紧张,上腹部有压痛,肠鸣音减弱.

    作者:杨俊奎 刊期: 2007年第01期

  • 急性一氧化碳中毒几种特殊并发症的诊治

    对一氧化碳中毒并发的横纹肌溶解症、骨筋膜室综合征、心肌梗死、脑梗死、耳聋、耳鸣、视神经损害、皮质盲、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能障碍综合征等几种特殊并发症加以分析,并讨论其合理的诊治方案.

    作者:菅向东;张玲;楚中华;阚宝甜;张华;林大伟;郭广冉 刊期: 2007年第01期

  • 高压氧综合治疗急性一氧化碳中毒周围神经病变20例临床分析

    对20例急性一氧化碳中毒周围神经病变患者,采用高压氧联合甲钴胺、地塞米松进行治疗,并评价其疗效.

    作者:翟凤英;李湘青 刊期: 2007年第01期

  • 一家5口急性一氧化碳中毒救治的深思

    本文对一家5口急性CO中毒的临床表现、救治、死亡原因进行了分析,指出重度CO中毒进行高压氧治疗应严格适应症、严格操作、严格监管.

    作者:郭宝科;赵淑华;张黎;刘媛 刊期: 2007年第01期

  • 职业卫生检测与评价中有关数值修约问题的探讨

    在职业卫生检测与评价工作中需要大量引用现场检测和实验室测定结果等数据,正确对数据进行修约是确保报告结论可靠性的前提,可见有关数据修约问题是职业卫生检测与评价工作中质量控制的重要内容.鉴于目前在实际工作中对数据修约尚无统一认识,操作随意性大,为此本文将其问题进行深入探讨,并建议根据<数值修约规则>(GB8170-87)要求尽快制订相关的技术规定.

    作者:杨乐华;张挺 刊期: 2007年第01期

  • 1例重度1,2-二氯乙烷中毒临床分析

    报道1例亚急性重度1,2-二氯乙烷中毒患者的临床表现、救治经过及体会.

    作者:曹春燕;孙素梅;张秋玲 刊期: 2007年第01期

  • L-02肝细胞对氢醌所致DNA损伤耐受实验模型的初步建立

    目的 确定氢醌(hydroquinone,HQ)对L-02肝细胞的染毒剂量和染毒时间,从而为进一步的DNA损伤耐受机制研究提供科学依据.方法 采用噻唑蓝(MIT)比色法测定不同浓度(0、5、10、20、40、80、160和320 μmol/L)的HQ于不同时间(6、12、24和48 h)作用之后L-02肝细胞的相对存活率.结果 在相同的作用时间(6、12或24 h)条件下,在0~320 μmol/L范围内,随着HQ浓度的增加,各剂量组L-02肝细胞的存活率以剂量依赖性方式逐渐减少;其中160和32μmol/L组L-02肝细胞的存活率与对照组相比较有明显地减少(P<0.01);而在48 h时间组内,HQ染毒剂量达到80μmol/L就可引起L-02肝细胞存活率的明显降低(P<0.01).在相同浓度(5、lO、20和40 μmol/L)的HQ作用下,随着HQ作用时间的延长,各剂量组细胞的存活率之间差异没有统计学意义(P>0.05);当HQ染毒时间达到48 h时,80、160和320 μmol/L的HQ染毒组L-02肝细胞的存活率与6 h对照组比较有明显地减少(P<0.01).结论 可以将80 μmoL/L的HQ染毒24 h作为L-02肝细胞耐受DNA损伤的大剂量和长时间的界限.

    作者:胡恭华;庄志雄;杨淋清;纪卫东;沙焱;杨建平 刊期: 2007年第01期

  • 二(口恶)英对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响

    分别以4.00、0.40、0.04 ng/ml浓度的2,3,7,8-四氯苯二(口恶)英(TCDD)对体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞进行24 h染毒,测定细胞活性和细胞分泌产物(雌二醇和孕酮)含量.结果显示,各染毒组与对照组比较,雌二醇和孕酮水平均有所降低,差别有统计学意义(P<0.01),且有剂量-反应关系.提示TCDD抑制大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能.

    作者:赵力军;WANG Jing;王静;刘英华;王晓军;汤乃军 刊期: 2007年第01期

  • 职业病人心理护理的体会

    护理心理学是运用心理学知识研究护理工作中的心理学问题[1],以心理学的理论与方法去解决护理过程中出现的有碍健康恢复的心理活动.本文分析了职业病人存在的心理问题,并提出了相应的措施和对策,取得了较好的效果.

    作者:庞燕 刊期: 2007年第01期

  • 亚硝酸盐中毒经亚甲蓝治疗后呕吐浅绿色物1例

    1病例介绍患儿,男,lO岁.以周身青紫2 h为主诉来诊.患儿来诊前3.5 h进食烤鸡架(色鲜红)2个,来诊前2 h自觉头痛、头晕、恶心、无力、周身青紫,来诊前1.5 h出现晕厥(意识丧失,四肢强直伴尿失禁1次),持续30 min,意识渐清醒来诊.

    作者:黄金艳 刊期: 2007年第01期

  • 苯中毒骨髓损伤的特征

    目的 对23例苯中毒病人的周围血及骨髓进行分析,探讨苯中毒骨髓损伤的特征和机制.方法 23例住院苯中毒患者,平均离岗及诊断苯中毒时间2.7年;21例为慢性轻度苯中毒,2例为慢性重度苯中毒(苯中毒再生障碍性贫血);男8例,女15例,平均年龄(45.5±7.8)岁.按统一调查表询问职业史、毒物接触史、药物接触史、造血系统疾病史以及肿瘤史;实验室检查包括:血常规、骨髓常规以及骨髓活检、荧光原位杂交技术(FISH)、流式细胞仪和TCR受体基因重排分析.结果 (1)23例苯中毒病人中,血常规检查6例正常、系减少1例、一系或二系减少16例(其中14例淋巴细胞数减少).血中大颗粒淋巴细胞(LGL)百分比增加(平均29.6%,n=22).(2)23例苯中毒病人骨髓检查均示有一系或二系发育不全,骨髓损害的特征包括:显著的红系病态造血,嗜酸细胞发育不良,中性粒细胞前体细胞中异常的胞浆颗粒,嗜血细胞生成,髓质退化及骨髓增生低下.(3)T细胞受体(TGR)可变区基因重排(14/23),CD4+/CD8+比例减低(O.77±0.48,n=23).(4)未发现研究对象染色体结构异常.结论 与MDS各亚型常见的骨髓表现不同,慢性苯中毒骨髓损伤的特征是:显著的红系病态造血,嗜酸细胞发育不良,中性粒细胞前体细胞中异常的胞浆颗粒,嗜血细胞生成,髓质退化及骨髓增生低下;脱离苯接触若干年后,骨髓的这些损害仍持续存在.

    作者:吕玲;林国为;邹和建;王小钦;Liming Bao;Richard D Irons 刊期: 2007年第01期

  • CYP2E1和GST基因多态性对二甲基甲酰胺代谢及毒性的影响

    二甲基甲酰胺(DMF)是一种广泛应用的工业原料.DMF的毒性与其在体内的代谢过程有关.CYP2E1是DMF的主要I相代谢酶,Ⅱ相代谢酶谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione S-tramferase,GST)则可能在DMF的解毒过程中起重要作用.代谢酶的基因多态性对毒物的代谢及毒作用有较大的影响.本文就CYP2E1和GST基因多态性与DMF的代谢及毒性的关系进行综述.

    作者:徐承敏;钱亚玲;张幸 刊期: 2007年第01期

中国工业医学杂志

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主管:中华人民共和国卫生部

主办:中华预防医学会,沈阳市劳动卫生职业病研究所