周云海；徐闻欢；张翔；杜旭东；夏加增
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-935在食管鳞癌组织和细胞中的表达,并探讨其对食管鳞癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测食管鳞癌组织和细胞以及正常食管鳞癌组织和细胞中miR-935的相对表达水平.将miR-935抑制剂、类似物以及阴性对照转染食管鳞癌EC1细胞,采用FQ-PCR检测转染后48 h miR-935的相对表达水平.进一步采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell小室检测不同处理组别食管鳞癌EC1细胞的增殖和侵袭能力.结果 食管鳞癌组织和细胞中miR-935的相对表达水平显著高于正常食管上皮组织和细胞,差异有统计学意义(t =8.349,P=0.000).此外,miR-935在有淋巴结转移的食管鳞癌患者中的表达水平显著高于非转移的患者,差异有统计学意义(t=4.264,P=0.000).miR035的类似物显著提高EC1细胞中miR-935的表达水平,而miR-935抑制剂显著下调EC1细胞中miR-935的表达水平.miR-935表达上调显著促进EC1细胞的增殖和侵袭,而miR-935表达下调显著抑制EC1细胞的增殖和侵袭.结论 miR-935在食管鳞癌的发生发展中发挥重要作用.
作者：金成玲；左士宇；王晓慧；刁长英；谢艺林；李晟磊；李向楠 刊期： 2017年第09期
我们比较了111例获得5年以上随访的人工膝关节置换手术患者,分别应用内轴型(MP)和后稳定型(PS)膝关节假体,随访5年以上,对比分析两者中期临床效果.一、材料与方法1.研究对象:选择2010年1月至2011年12月收治的111例膝关节骨性关节炎患者,行初次单侧人工膝关节置换手术.根据假体选择完全随机化分组为MP组和PS组.MP组49例,男15例,女34例,平均年龄64.5岁(53～ 73岁),平均体重67.7 kg(51～98 kg),膝关节内翻畸形17.3°(0～20°),屈曲畸形12.6°(0～29°);PS组62例,其中男18例,女44例,平均年龄66.1岁(58 ～77岁).平均体重65.9 kg(56 ～85 kg),膝关节内翻畸形平均15.9°(0～22°),屈曲畸形17.8°(0～33°).两组患者的年龄、体重指数、性别比例、术侧和平均手术时间等方面差异均无统计学意义.
作者：夏长所；徐浩；丁昌荣；张海宁；王昌耀；吕成昱；王英振 刊期： 2017年第09期
目的 观察p52在结肠癌细胞对奥沙利铂耐药中的作用.方法 复苏结肠癌SW480、LoVo细胞、奥沙利铂处理细胞24h,Western blot法检测SW480细胞中p52蛋白表达以研究奥沙利铂对p52蛋白的作用.采用大剂量冲击法诱导结肠癌耐奥沙利铂细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测其耐药性.Western blot检测原代耐药细胞p52表达,染色质免疫共沉淀(CHIP)实验检测p52能否转录调控B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2).沉默耐药细胞中p52后,Western blot检测细胞内p52和bcl-2表达,膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)染色、流式细胞术检测Annexin V(+)/PI(+)细胞的比例.SPSS 23.0统计软件进行统计分析.结果 奥沙利铂上调结肠癌细胞中p52表达(t=20.730,P=0.002),p52蛋白在结肠癌耐奥沙利铂细胞中明显升高(t=4.029,P=0.006),差异均有统计学意义.CHIP实验结果显示p52蛋白结合到bcl-2基因启动子区域,转录调控bcl-2基因.沉默耐药细胞中p52后,bcl-2蛋白表达下调22.6％(t=18.183,P=0.003),流式细胞术提示实验组凋亡细胞比例为23.5％,比对照组升高了2.96倍(t=6.783,P=0.021).结论 p52通过通过上调bcl-2基因抑制细胞凋亡促使结肠癌细胞对奥沙利铂耐药.
作者：庞晓辉；王朝杰；崔勇霞；周云 刊期： 2017年第09期
心肌肥厚作为心力衰竭的独立危险因素,主要表现为细胞体积增大、蛋白合成增多.近年来部分研究结果表明细胞自噬是引起心肌细胞肥大的分子机制,因此我们将从细胞自噬的产生过程、不同水平的自噬与心肌细胞肥大的关系、影响心肌细胞自噬的上游分子信号机制等方面进行综述,以阐明细胞自噬对心肌肥厚的作用,拟为今后心衰的治疗提供理论基础.
作者：杨鹏杰；邓勇志 刊期： 2017年第09期
目的 利用人肝细胞核因子4α(HNF4A)与表观遗传修饰[组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)+甲基化转移酶抑制剂(DNMTi)]联合诱导人成纤维细胞向肝细胞转分化,建立更为高效、新型的肝细胞转分化方法.方法 取第6～8代人皮肤成纤维细胞,置于5’氮杂胞苷(5-AzaC)与丙戊酸(VPA)中,并感染HNF4A重组慢病毒共同诱导20 d.用倒置相差显微镜动态观察诱导过程中的细胞形态变化,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测并分析肝细胞特异性基因的表达,吲哚菁绿摄取实验、糖原过碘酸-无色品红(PAS)染色和尿素合成功能实验验证生物学功能.结果 诱导过程中,细胞形态逐渐由长梭形转变为上皮样形态,并逐渐开始过表达肝特异基因及表现生物学功能.诱导第20天,细胞在形态学上有明显肝细胞上皮样变化,胞质丰富、核大而圆深染且核仁明显;Real-time PCR检测肝特异性基因均有不同程度的表达上调,以白蛋白(ALB)及转铁蛋白(TF)显著,分别为118％及250％,差异有统计学意义(t=7.418、5.131,P=0.002、0.001);吲哚菁绿摄取实验结果显示约35％呈阳性细胞;70％细胞呈糖原PAS染色阳性;尿素合成动态检测可见诱导细胞尿素分泌量呈逐增多趋势,到达肝样细胞(iHEPs)期(第20天),每106个细胞合成的尿素氮量达到了等量正常肝细胞合成的55％,即iHEPs从生物学功能上均显示转分化肝样细胞肝功能部分接近正常肝细胞水平.结论 HNF4A与表观遗传修饰(HDACi+DNMTi)可以联合诱导人成纤维细胞转分化为肝细胞样细胞,肝样细胞在基因表达及生物学功能部分接近正常肝脏细胞.
作者：邓洁敏；伍耀豪；曾乐祥；蒋雯丽；张杰；周嘉嘉；邱荣林；陈子月；邓小耿 刊期： 2017年第09期
目的 探讨Yes相关蛋白1(YAP1)在食管癌组织中的表达及其与化疗耐受的关系,以及微小RNA(miRNA,miR)-920在YAP1表达调控中的作用.方法 免疫组织化学检测YAP1在30例食管癌组织及其正常组织中的表达,小干扰RNA(siRNA)干扰技术结合聚合酶链反应(PCR)及四唑氮化合物(MTS)实验在食管癌细胞株中检测YAP1表达与化疗敏感性的关系.流式细胞仪分选食管癌肿瘤干细胞群,结合PCR及Western blot方法检测YAP1在肿瘤干细胞的表达.siRNA干扰技术结合干细胞微球体培养检测YAP1在肿瘤干细胞活性维持中的作用.运用生物信息学软件预测靶向YAP1的miRNAs,同时利用miRNA定量PCR确定候选miRNA的表达差异.转染miRNA模拟物结合Western blot实验验证候选miRNA对YAP1靶向调节作用.后利用四唑氮化合物(MTS)方法检测miR-920在食管癌化疗中的作用.结果 YAP1在食管癌癌组织中表达(5.300 ±0.559)明显高于食管正常组织(2.200±0.327,P=0.001),干扰YAP1可增强食管癌化疗敏感性(DDP组:P=0.003,PTX组:P=0.000),YAP1在食管癌肿瘤干细胞群中表达(5.667±0.636)明显高于非干细胞群(1.267±0.176,P=0.002),miR-920在食管癌中表达降低与YAP1表达呈负相关.结论 miR-920可靶向抑制YAP1表达,增强食管癌的化疗敏感性.
作者：徐岗；王正；黄中 刊期： 2017年第09期
目的 观察FK1706对脊髓损伤大鼠神经再生和膀胱功能修复的作用.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重230 ～250 g,随机分为3组:FK1706组、单纯吻合组和对照组(每组10只).FK1706组:I5水平横断脊髓,形成脊髓损伤大鼠模型,将左侧腰6前根(L6VR)的远端与腰4前根(L4VR)显微镜下进行端侧吻合,术后连续8周皮下注射FK1706(0.3 mg/kg),每周5d;单纯吻合组:模型建立与FK1706组相同,术后未应用FK1706;对照组:离断L5、L6、S1、S2前后根,保持左侧I6VR的完整.术后4个月,左侧盆神经节(MPG)和坐骨神经(SN)分别注射荧光金(FG)和快蓝(FB)进行逆行神经示踪,明确吻合后神经通路是否建立.距吻合口远端截取一段L6VR,制备半薄切片,甲苯胺蓝染色,计数有髓轴突数量.通过BL-420生物机能实验系统进行大鼠尿动力学检测,测量大逼尿肌压力和残余尿量.结果 逆行神经示踪确定FK1706组和单纯吻合组L6VR和L4VR之间神经通路成功建立.FK1706组和单纯吻合组大鼠吻合口远端L6VR有髓轴突数量分别为535.7±45.2和337.4±56.5,两者差异有统计学意义(P=0.000).刺激吻合口近端L4VR,FK1706组大鼠大逼尿肌压和残余尿量分别为(44.6 ±6.7) mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(1.16±0.24) ml,单纯吻合组大鼠大逼尿肌压和残余尿量分别为(32.5±5.4) mmHg和(2.36±0.34) ml,两者差异有统计学意义(P=0.000).结论 FK1706可明显提高脊髓损伤大鼠神经吻合后神经再生效果,促进膀胱功能修复.
作者：高宛生；李云龙；何翔飞；文建国 刊期： 2017年第09期
目的 制备原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型,探讨姜黄素后处理对H/R损伤保护作用的佳浓度.方法 实验分为5组:正常对照组;H/R组;姜黄素不同浓度(1、5、10 μmol/L)+H/R组.通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,评估细胞损伤;通过原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡率.结果 与对照组比较,H/R组细胞活性降低(P=0.001),各浓度姜黄素组显著增强细胞活性,尤以10 μmol/L组效果好(P=0.017);与H/R组比较,各浓度姜黄素组显著降低LDH活性,显著降低MDA浓度,显著提高SOD活性,明显改善H/R损伤后的心肌细胞凋亡率,其中均以10 μmol/L组效果明显(P=0.011、0.001、0.009、0.007),且与对照组比较差异无统计学意义(P=0.129、0.083、0.134).结论 在造模成功的基础上,不同浓度姜黄素后处理均具有保护心肌细胞损伤,抗氧化应激,抗凋亡的作用,尤以10 μmol/L效果好,为佳药物浓度.
作者：付国伟；赵阳超；孙微；王振卿；魏廷举；李军；赵文增 刊期： 2017年第09期
目的 观察间充质干细胞(MSCs)对颅脑损伤大鼠神经功能的修复作用,并探讨其作用机制.方法 采用改良Feeney法建立60只SD大鼠颅脑损伤模型,随机分为模型组、MSCs组和磷酸盐缓冲液(PBS)组.另选20只健康SD大鼠作为对照组.体外分离、培养脐带间充质干细胞后移植MSCs组,采用改良的神经功能评分(mNSS)标准于MSCs移植后1、3、7、14、21、28 d对各组大鼠神经功能进行评价;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA水平;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测各组大鼠脑组织细胞的凋亡水平.结果 与对照组大鼠比较,模型组、MSCs组和PBS组大鼠mNSS评分增高,神经元核性蛋白(NeuN)表达下降,差异有统计学意义(P=0.000);与模型组和PBS组大鼠比较,MSCs组大鼠mNSS评分降低,NeuN表达升高,差异有统计学意义(P=0.000).与对照组BDNF mRNA水平(0.31±0.12)比较,模型组、PBS组和MSCs组BDNF mRNA水平(1.32±0.34、1.23±0.30、0.81 ±0.21)显著增加,差异有统计学意义(P =0.000).与模型组和PBS组大鼠BDNF mRNA水平比较,MSCs组大鼠BDNF mRNA水平显著下调,差异有统计学意义(P=0.014,P=0.019).与对照组大鼠脑组织凋亡水平(3.14±1.12)比较,模型组、PBS组和MSCs组大鼠脑组织凋亡水平(27.84 ±4.32、25.35±4.89、10.33 ±3.32)显著增加,差异有统计学意义(P=0.000).与模型组和PBS组大鼠脑组织细胞凋亡水平比较,MSCs组大鼠脑组织细胞凋亡水平显著下调,差异有统计学意义(P=0.000).结论 MSCs能够通过修复受损神经元,促进BDNF的分泌等机制降低颅脑损伤大鼠脑组织的凋亡水平,从而促进对颅脑损伤大鼠神经功能的修复作用.
作者：谢红兵；刘增进 刊期： 2017年第09期
本研究旨在观察坏死性凋亡在铁过载介导的骨髓间充质干细胞(BMSCs)损伤中的作用,现报道如下.一、材料与方法1.材料:杜尔伯科改良伊格尔培养基(DMEM)/F12培养基、胎牛血清(FBS)购自美国Gibco公司;枸橼酸铁铵(FAC)购自美国Sigma公司;活性氧(ROS)检测试剂盒、线粒体膜电位(MMP)检测试剂盒、增强型化学发光试剂(ECL)显色试剂盒、二喹啉甲酸(BCA)蛋白浓度检测试剂盒购自碧云天生物技术公司.
作者：代志鹏；郑稼；刘珂；赵甲军；侯毅；强硕 刊期： 2017年第09期
我们通过9型腺相关病毒携带细胞周期素A2(Cyclin A2)基因(rAAV9-Cyclin A2)联合纤维蛋白胶移植进入梗死心肌内,探讨两者相结合可以促进更多的心肌细胞进入细胞周期,改善梗死后的心功能.一、材料与方法1.材料:选取雄性SD大鼠90只(购自新疆医科大学实验动物中心)、rAAV9-Cyclin A2(Virovek公司生产)、Cyclin A2抗体(SANTA公司,sc53227)、增殖细胞核抗原(PCNA,Cell Signal,2586)、H3P(Abcam,ab115152),纤维蛋白胶(上海莱士血液制品有限公司),倒置荧光显微镜(德国,EICA-DMI4000B).
作者：曹雯；马翔；于海滨；赵爱超；孟凡华 刊期： 2017年第09期
目的 探讨人食管鳞癌中生长抑制因子2(ING2)的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学检测63例食管鳞癌和30例癌旁组织中ING2蛋白表达水平,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测19例食管鳞癌组织和17例正常食管黏膜组织中ING2基因表达水平.结果 ING2在正常食管黏膜中微弱表达,而在食管鳞癌组织中显著高表达;癌组织中ING2蛋白相对表达量(10.250 ±3.792)明显高于正常食管黏膜组织(1.368±0.684),差异有统计学意义(P=0.001).ING2 mRNA表达水平显著高于正常食管组织,差异有统计学意义(t=37.310,P=0.001).结论 ING2在食管鳞癌中高表达,且与临床病理因素及预后明显相关.
作者：石佳；吴恺；张春敭；邢富臣；高凯；郭骥达；曹克鑫；齐宇 刊期： 2017年第09期
目的 探讨神经节苷脂联合医用生物胶对损伤后周围神经再生的影响机制.方法 选取清洁级健康成年新西兰大白兔60只,雌雄不限,随机抽取10只作为实验供体,取其坐骨神经节段移植在受体兔受损的坐骨神经上,将受体兔通过随机对照表法分为对照组及实验组,各25只,分别给予神经吻合处相应的处理.对两组兔的神经传导功能指标、再生神经纤维形态、有髓纤维数量、纤维直径、髓鞘厚度及轴突直径水平、Guadros指数、微血管密度(MVD)进行检测.结果 与对照组术后12周兔坐骨神经电位波幅为(4.57±0.61) mV、传导速度为(22.09±2.59)m/s,传导潜伏期为(2.47±0.35) ms比较,术后12周实验组兔坐骨神经电位波幅为(5.51 ±0.74) mV、传导速度为(28.95 ±3.27) m/s较高,传导潜伏期为(2.01 ±0.26) ms较低(t/P:2.401/0.020、4.028/0.000、2.584/0.020);与对照组术后4周髓纤维数量为2 744.38±324.37,纤维直径为(14.29 ±2.04) μm,髓鞘厚度为(7.04±0.89) μm,轴突直径为(4.39±0.48) μm;8周髓纤维数量为2043.32±276.58,纤维直径为(11.58±1.48) μm,髓鞘厚度为(6.11 ±0.63) μm,轴突直径为(4.15 ±0.41) μm及12周髓纤维数量为1 475.44± 206.39,纤维直径为(9.32±1.14)μm,髓鞘厚度为(4.29 ±0.58) μm,轴突直径为(3.11±0.36) μm比较,实验组4周髓纤维数量为3 629.72±502.12,纤维直径为(18.47±2.41) μm,髓鞘厚度为(9.87±1.36) μm,轴突直径为(5.45±0.52) μm;8周髓纤维数量为2704.38 ±319.47,纤维直径为(16.98 ±2.24) μm,髓鞘厚度为(8.03 ±1.12) μm,轴突直径为(5.09±0.58) μm及12周髓纤维数量为2242.43±279.48,纤维直径为(15.63±2.23) μm,髓鞘厚度为(6.82±0.72) μm,轴突直径为(4.76 ±0.49) μm较高(t/P:3.628/0.000、3.832/0.000、5.408/0.000、3.243/0.000、4.265/0.000、3.669/0.000、4.927/0.000、3.660/0.000、3.242/0.000、6.171/0.000、6.703/0.000、6.647/0.000).与对照组4周(0.31±0.04)、8周(0.33±0.04)、12周(0.35±0.05)比较,实验组4周(0.46±0.06)、8周(0.48±0.06)、12周(0.52±0.07) Guadros指数较高(t/P:5.095/0.000、5.095/0.000、4.841/0.000);对照组术后8周(12.95 ±1.71)、12周(29.49±3.87)比较,实验组术后8周(28.64±3.84)、12周(45.83 ±6.15)MVD计数较高(t/P:8.835/0.000、26.400/0.000).结论 神经节苷脂联合医用生物胶局部使用能够提高损伤后移植周围神经的神经传导功能,恢复神经纤维数量、形态,防止肌肉萎缩,促进新生血管形成,从而促进神经再生.
作者：王耀东；刘强；孙尚奎 刊期： 2017年第09期
Polo样蛋白激酶1(Plk1)是一类丝/苏氨酸蛋白激酶,在骨肉瘤中呈高表达[1].我们通过构建Plk1过表达质粒pCMV-N-Flag-Plkl,检测其对骨肉瘤U2OS细胞增殖和凋亡的影响.一、材料与方法经聚合酶链反应(PCR)、酶切、连接和筛选构建重组质粒,酶切与测序鉴定重组质粒.收集转染48h以后的阴性对照组(未转染任何质粒)、空载体组及重组质粒组U2OS细胞,分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测Plk1mRNA及蛋白表达水平,分别利用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测Plk1对骨肉瘤U2OS细胞增殖和凋亡的影响.数据以均数±标准差(-x±s)表示,应用SPSS 13.0统计软件分析,采用单因素方差分析和t检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.
作者：程里；王茺茺；荆珏华 刊期： 2017年第09期
目的 观察右美托咪啶对急诊冠状动脉旁路移植术中白细胞介素-22(IL-22)表达的影响.方法 60例急诊冠状动脉旁路移植术患者随机分为右美托咪啶组和对照组,以静脉注射咪达唑仑、依托咪酯、舒芬太尼、阿曲库铵麻醉诱导,以静脉泵入丙泊酚、瑞芬太尼麻醉维持,间断静脉注射阿曲库铵,间断吸入七氟醚.右美托咪啶组于麻醉诱导前静脉泵入右美托咪啶1.0 μg/(kg·h)10 min后,持续静脉泵入右美托咪啶0.5μg/(kg·h)维持,对照组同期给以等量生理盐水.于T1(麻醉诱导后)、T2(吻合血管前)、T3(术后6h)、T4(术后3d)、T5(术后7d)5个时间点采空腹静脉血4ml,采用酶联免疫吸附法检测IL-22及白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 右美托咪啶组IL-22及IL-6水平在T2、T3、T4、T5均显著低于对照组:IL-22(T2:10.03±1.10比13.65±1.21,P=0.001;T3:13.31±1.01比18.23±1.32,P =0.001;T4:25.35±1.28比38.56±1.03,P =0.001;T5:20.47±1.28比35.39±1.03,P=0.001),IL-6(T2:201.85±26.54比237.65±35.45,P=0.001;T3:241.65±30.12比284.62±36.25,P=0.001;T4:117.62±13.62比136.21±12.36,P=0.001;T5:97.62±10.10比116.21±11.12,P=0.001).结论 右美托咪啶在急诊冠状动脉旁路移植术中能够降低IL-22及IL-6水平,发挥抗炎及免疫调节作用.
作者：陈兴澎；李斌；胡杰 刊期： 2017年第09期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、同型半胱氨酸(Hcy)联合检测对中晚期肝癌患者明确诊断的价值.方法 采用酶联免疫吸附试验(EHSA)和放射免疫分析(RIA) 79例中晚期肝癌、肝病患者血清组及30例健康对照组中VEGF、Hcy和HIF-10α含量.结果 各组肿瘤标志物Hcy、HIF-1 0、VEGF检测结果显示,健康对照组患者分别为(10.5±5.6)、(22.59±2.14)、(166.8±84.2)μg/L,急性肝炎组患者分别为(202.5 ±41.5)、(65.39±6.54)、(168.0±85.3) μg/L,慢性活动性肝炎组患者分别为(218.2 ±50.6)、(58.46 ±6.50)、(170.0±87.6)μg/L,肝硬化组分别为(298.4±60.2)、(63.51±6.65)、(178.3±97.5) μg/L,中晚期肝癌组分别为(417.9 ±92.8)、(173.67±14.19)、(398.4±153.1)μg/L.中晚期肝癌患者血清中Hcy、VEGF、HIF-1α水平显著高于健康对照组和肝病患者组(t=7.418、5.131和6.438,P=0.001、0.001和0.005).各种组合检测中,Hcy+ HIF-1α+ VEGF组合的敏感性、特异性、准确性和阳性预测值均较高,分别为93.67％、87.45％、83.43％和90.12％,与Hcy+ HIF-1α、Hcy+ VEGF组和HIF-1α+VEGF组比较,差异有统计学意义(P=0.031、0.037、0.013).结论 Hcy、VEGF和HIF-1α联合检测可有效提高中晚期肝癌诊断的敏感性和准确性.
作者：张庚；刘广召；冯桂银；梁东启；袁媛 刊期： 2017年第09期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-146a-3p在不同分级骨关节炎(OA)患者血浆中含量差异,探究其在OA早期发生发展过程中的作用机制.方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检测不同分级OA患者血浆和OA细胞中miR-146a-3p的表达量.进一步检测在人关节软骨细胞中瞬时过表达/抑制miR-146a-3p后软骨寡聚基质蛋白(COMP)、基质金属蛋白酶(MMP)-13、Ⅱ型胶原αl链(COI2A1)和含Ⅳ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-5)等OA相关因子表达量变化,联合生物信息学方法预测miR-146a-3p的靶基因.结果 随着OA分级的升高,血浆miR-146a-3p相对表达量逐渐降低(F=3.15,P=0.012),亚临床OA组miR-146a-3p相对表达量(4.41±2.55)介于对照组(2.79±1.59)和OA I级组(5.52±2.48)之间.人关节软骨细胞中,miR-146a-3p的表达量随IL-1β处理时间延长而显著降低(F=24.32,P=0.000).瞬时过表达/抑制miR-146a-3p后,人关节软骨细胞中COMP和MMP-13基因的表达量变化分别与miR-146a-3p表达量变化的趋势相反,miRanda数据库预测发现COMP和MMP-13可能是miR-146a-3p的靶基因.结论 miR-146a-3p参与了早期OA的形成过程,可能通过下调MMP-13和COMP而发挥其生物学功能.
作者：杨国红；闵继康；杨红航；李丽琴；戴利成；李恒 刊期： 2017年第09期
本研究旨在观察长春瑞滨(VNR)诱导肝癌细胞HepG2自噬性死亡的作用并探讨其机制.一、材料与方法噻唑蓝(MTT)法检测HepG2细胞存活率;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2) mRNA表达;Western blot法检测Caspase-3等表达.
作者：李阳；张雅敏；崔子林；刘子荣 刊期： 2017年第09期
目的 探讨炎症性肠病(IBD)患者英夫利昔单抗(IFX)治疗疗效相关关键基因.方法 通过生物信息学方法,利用GEO数据库中接受IFX首次治疗的溃疡性结肠炎(UC)、结肠型克罗恩病(CDc)患者治疗前结肠黏膜基因芯片数据,基因集富集分析(GSEA)初步筛选出UC和CDc结肠黏膜中在共富集的基因本体(GO)功能集上的基因,在此基础上运用STRING在线数据库绘制基因相互作用网络图,通过Cytoscape软件筛选出网络中心节点及与其直接关联且相互作用关系≥3的基因,后通过STRING数据库对这些基因进行京都基因与基因组百科全书通路(KEGG通路)分析,寻找相关信号通路和基因间的相互作用,以探讨其影响IFX疗效的分子机制.结果 通过GSEA分析出IFX无效的UC和CDc患者结肠黏膜中70个上调的基因在GO功能基因集“蛋白质代谢过程的正调控”上共富集[错误发现率(FDR)＜25％];这些基因在STRING数据库中绘制的网络关联图通过Cytoscape软件分析得到相互作用关系多的基因为白细胞介素(IL)-6相关基因,以其为中心节点筛选出17个直接关联并且相互作用关系≥3的基因,这些基因主要涉及的信号通路为:Toll样受体信号通路、Janus酪氨酸激酶(JAK)-信号转导与转录激活因子(STAT)信号通路、细胞因子受体相互作用,均参与炎症形成.IL-6在以上3条主要促炎通路中均起作用.结论 UC和CDc患者结肠黏膜IL-6基因表达水平与IFX疗效相关,它可通过多种途径发挥促炎作用.
作者：杨媛；张瑜；胡玲珍；孙萌；杨张朔；习一清；徐利华；潘雪凯；谢伟；王昕；陈志芬 刊期： 2017年第09期
我院胸外科行单操作孔胸腔镜胸腺(瘤)切除术治疗重症肌无力(MG),取得满意效果,报道如下.一、资料与方法1.一般资料:2015年1月至12月采用单操作孔胸腔镜手术治疗MG 45例,选取本科2006年1月至2009年12月采用横断胸骨第二肋间小切口入路手术治疗MG 112例作为对照.2组术前临床确诊,一般资料比较差异无统计学意义.2.手术方法:患者于稳定/缓解期行手术.单操作孔胸腔镜组:一般右胸入路,左侧卧位后仰45°,观察孔位于右侧腋中线第六肋间,腋前线第三肋间做单操作孔长约3 cm.术毕于观察孔置胸腔引流管1根.横断胸骨第二肋间小切口组:仰卧位,前胸正中第二肋间水平做横切口,横断胸骨.术毕于前纵隔置引流管.
作者：崔新征；张清勇；宋宣克；李丰科；卢万里 刊期： 2017年第09期
中华实验外科杂志
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