凌卓彦；吴蕾；史高龙；董启榕
目的 探讨胸苷激酶1(TK1)和锌指转录因子Snail在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及两者与NSCLC临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组织化学法检测87例NSCLC患者手术切除的癌组织和癌旁组织中TK1和Snail表达水平.结果 TK1在NSCLC癌组织中表达率明显高于癌旁组织(71.26％比21.84％,P＜0.01),Snail在NSCLC癌组织中表达率明显高于癌旁组织(85.06％比18.39％,P＜0.01);TK1表达水平与NSCLC的组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05),Snail表达水平与NSCLC的TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 TK1和Snail可能参与NSCLC的发生发展,可能是NSCLC预后相关指标.
作者：郝鸿泽；刘言；陆平；刘景波；李达敏 刊期： 2016年第05期
目的 探讨两种颈椎前路减压重建术治疗多节段脊髓型颈椎病的临床疗效.方法 我院2009至2013年采用颈椎前路单节段间盘切除、椎间融合器植骨融合钛板内固定术(A组)及颈椎前路椎体次全切除、钛网椎间植骨钛板内固定术(B组)治疗的多节段脊髓型颈椎病患者210例,根据手术方式分为两组,进行疗效分析.结果 术后7d、术后3个月、术后6个月、术后18个月各时间点,A组患者神经功能改善[日本骨科协会(JOA)评分]分别为(12.94±3.82)、(13.95±3.19)、(4.12±3.95)、(14.06±3.85)分和B组(12.73±3.53)、(13.39±3.95)、(14.09±3.53)、(14.11±2.98)分,两组JOA评分均较术前明显改善,两组比较JOA评分的差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者术后椎间隙高度比较差异无统计学意义(P＞0.05),A组颈椎生理曲度深度(弧弦距)分别为(9.11±2.34)、(9.36±1.88)、(9.89±2.46)、(9.61±1.62) mm和B组(7.57±0.78)、(7.76±0.91)、(7.21±0.33)、(7.36±0.79) mm,A组均大于B组,A组植骨融合率为96.3％,B组为89.0％,A组高于B组.结论 两组术后神经功能恢复较好,两组术后均能保持椎间隙高度;但椎间融合器植骨融合率较钛网椎间植骨融合率高,而且椎间融合器组与钛网组比较能较好的维持颈椎生理曲度.
作者：李会明；夏刚；田融 刊期： 2016年第05期
目的 观察人类白细胞抗原F介导转录因子10(FAT10)的碳末端双甘酸缺失突变体对甲状腺癌TPC-1细胞增殖和凋亡的影响.方法 收集甲状腺原位癌组织标本和正常宫颈组织标本各10例,Western blot法检测组织中FAT10蛋白的表达.采用定点突变技术构建pcDNA3.0-flag-FAT10△GG质粒,分别将野生型FAT10、FAT10△GG及空载体(阴性对照)瞬时转染至TPC-1细胞中,以野生型TPC-1细胞作为空白对照组,采用Western blot法检测转染效率,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖.转染24 h后,各组细胞经顺铂诱导凋亡,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 FAT10蛋白在甲状腺癌组织中的表达明显高于正常组织.过表达野生型FAT10对甲状腺癌细胞的增殖有明显促进作用,但FAT10发生双甘酸突变之后,该作用受到明显抑制.流式细胞仪检测结果显示:与空白对照组[(22.7±4.2)％]和阴性对照组[(24.1±3.8)％]比较,过表达野生型FAT10组的细胞凋亡率[(10.9±2.0)％]明显降低(P＜0.05),而与FAT10△GG组的细胞凋亡率[(25.7±5.1)％]比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 FAT10可通过其碳末端双甘酸结构促进肿瘤细胞增殖,减少凋亡,从而促进肿瘤的发生发展.
作者：李岩松；赵庆楠 刊期： 2016年第05期
目的 观察出血性铁过载肝癌微环境中血红素加氧酶-1(HO-1)的表达及其对Kupffer细胞(KC)过氧化应激影响.方法 采用随机对照研究合并癌灶出血肝癌患者的标本(铁过载组,n=15)以及癌灶未合并出血患者的标本(对照组,n=10).应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测肝癌组织中HO-1的表达.采用流式细胞仪检测KC中活性氧(ROS)的含量,并结合研究病例出血性铁过载特点等,进行相关分析.结果 铁过载组HO-1阳性表达(0.41 ±0.05)明显高于对照组(0.18 ±0.03,P＜0.01).铁过载组肝癌组织中KC的ROS含量[(46.37±12.94)％]明显高于对照组[(28.25±11.65)％,P＜0.05].HO-1的表达升高与铁过载所致的KC过氧化应激呈正相关(r=0.835,P＜0.01).结论 肝癌出血性铁过载微环境中KC的ROS含量增加,氧化应激增强,HO-1在出血性肝癌组织中的高表达对Kupffer细胞过氧化应激具有保护作用,HO-1/一氧化碳(CO)系统参与调节Kupffer细胞的抗癌作用.
作者：邓小荣；余俐敏；刘朝霞；李强；肖群；姚少华；谢有志；刘立；喻军 刊期： 2016年第05期
目的 观察负压环境对创面血管生成和血管成熟的影响,并探讨血管生成素/酪氨酸激酶受体-2信号通路在负压环境促进创面血管生成和血管成熟中的作用机制,并且分析成熟微血管增加创面血流灌注的潜在机制.方法 58例软组织缺损患者被随机分为实验组和对照组,分别给予负压和凡士林纱布治疗,并在1、3、7、15 d检测血流量,同时取新鲜肉芽组织使用Western blot分别检测血管生成素-1(Ang-1)、酪氨酸激酶受体-2的磷酸化(pTie-2)、血管生成素-2(Ang-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原蛋白Ⅳ(Col Ⅳ)的蛋白表达.结果 负压环境在创面愈合的早期阶段(1～3 d)和晚期阶段(7～15 d)能够改变相关因子的表达,促使实验组第3天Ang-2相对值为1.87±0.35显著高于对照组的1.32±0.23(P ＜0.05)、pTie-2相对值为0.36±0.02显著低于对照组的0.87±0.04(P ＜0.05)、Ang-1的相对值为0.34±0.02显著低于对照组的0.78 ±0.07(P＜0.05)、Ang-1/Ang-2的比值为0.34±0.02显著低于对照组的0.78±0.07(P ＜0.05).能够促使实验组第15天Ang-1的相对值为1.89 ±0.24显著高于对照组的1.35±0.22(P ＜0.05)、α-SMA的相对值为2.56±0.42显著高于对照组的1.68±0.31 (P ＜0.05)、ColⅣ的相对值为2.32±0.35显著高于对照组的1.36±0.24(P ＜0.05)、pTie-2的相对值为2.12±0.44显著高于对照组的1.23±0.31(P＜0.05)、Ang-1/Ang-2的比值为4.86±0.67显著高于对照组的1.87±0.54(P ＜0.05)、Ang-2的相对值为0.36±0.05显著低于对照组的0.71±0.06(P ＜0.05).结论 负压环境在创面愈合的早期阶段能够优先促进血管失稳定微环境的产生,并由此促进创面血管生成数量的增加;在后期阶段,负压环境能够优先促使血管稳定微环境的产生,并且通过血管生成素/酪氨酸激酶受体-2信号通路加速创面血管成熟;同时成熟血管由于周细胞的增加可显著增加创面血流灌注量.
作者：马战军；漆白文；喻爱喜 刊期： 2016年第05期
目的 观察鞣花酸(EA)对胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡的影响,探讨鞣花酸诱导PANC-1凋亡的机制.方法 用不同浓度的鞣花酸(0、2、4、6、8μg/ml)干预PANC-1细胞不同时间(24、48、72 h)后,采用倒置显微镜观察细胞形态变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖.取0、2、4、6 μg/ml的鞣花酸干预PANC-1细胞48 h后,细胞染色观察细胞凋亡的形态改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率和周期,Western blot法检测环氧合酶-2(COX-2)和核因子-κB (NF-κB)蛋白的表达.结果 鞣花酸对PANC-1细胞有明显的生长抑制作用,呈现明显的浓度依赖性和时间依赖性,不同浓度组、不同时间组间增殖抑制率差异有统计学意义(P＜0.05),且加药组贴壁细胞出现皱缩、变圆、脱落.不同浓度的鞣花酸干预PANC-1细胞48 h后,细胞形态发生典型凋亡特征性改变,细胞凋亡率分别为(11.18 ±0.99)％、(20.70 ±2.32)％、(39.68 ±0.69)％,与对照组凋亡率[(0.62±0.23)％]比较,不同浓度差异有统计学意义(P＜0.05);G0/G1期细胞百分比分别为(48.98±2.36)％、(60.80±1.40)％、(72.82 ±0.59)％,与对照组[(42.78±O.74)％]比较,不同浓度差异有统计学意义(P＜0.05);Western blot检测提示COX-2和NF-κB的蛋白表达明显降低,且呈浓度依赖性.结论 鞣花酸可抑制胰腺癌细胞PANC-1的增殖、诱导其凋亡,其机制可能与阻滞细胞周期,下调COX-2和NF-κB的蛋白表达有关.
作者：程浩；卢成林；潘一明；唐日波；包善华；仇毓东；谢敏 刊期： 2016年第05期
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织中表皮生长因子受体(EGFR)表达,以及糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)在NSCLC术后骨转移患者和未发生骨转移患者血清中的表达,探讨EGFR、CA125、CA199在NSCLC术后骨转移中的作用.方法 对我科16例NSCLC术后骨转移患者(转移组)与16例NSCLC术后未发生骨转移患者(未转移组)进行对照研究,检测两组肿瘤组织中EGFR表达量,同时检测两组血清CA125、CA199的浓度.结果 转移组EGFR强阳性表达率为81.2％,CA125、CA199的阳性表达率分别为56.3％、43.8％,联合检测CA125、CA199的阳性表达率为81.3％;未转移组EGFR强阳性表达率为6.2％,CA125、CA199的阳性表达率均为0,联合检测CA125、CA199的阳性表达率亦为0.转移组血清CA125、CA199的浓度分别为(138.05 ± 141.06) Ku/L、(78.06±112.86) U/ml,未转移组血清CA125、CA199的浓度分别为(9.94±6.50) Ku/L、(9.40±4.66) U/ml.结论 NSCLC中EGFR表达量高的患者,术后联合检测CA125、CA199有助于NSCLC术后骨转移的早期诊断.
作者：宋宣克；冯怡锟；苏彦河；杨鲲鹏；黄壮士；张灿宇 刊期： 2016年第05期
近年来研究结果显示,免疫炎性反应在心肌缺血再灌注损伤过程中发挥重要作用.众多免疫炎性细胞通过何种机制参与心肌再灌注损伤称为该领域的研究热点问题.本文将分别阐述中性粒细胞、单核/巨噬细胞、淋巴细胞以及肥大细胞在心肌缺血再灌注损伤机制中的研究进展,并分析目前存在问题及发展方向.
作者：田轶魁；魏民新 刊期： 2016年第05期
目的 通过慢病毒实验观察miR-146b-5p过表达对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、凋亡及周期的生物学特性的影响.方法 将慢病毒质粒LV3-绿色荧光蛋白(GFP)-miR-146b-5p稳定转染到甲状腺乳头状癌TPC-1细胞株中,通过应用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞仪技术检测miR-146b-5p对于甲状腺乳头状癌细胞生物学特性的影响.结果 转染miR-146b-5p基因组TPC-1细胞增殖能力升高为(134.80±0.56)％、凋亡率明显降低为(3.13±0.34)％、转染miR-146b-5p的TPC-1细胞G2～M期进程受到抑制,细胞停留在S期的比例增加,G2期比例增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-146b-5p与甲状腺乳头状癌的发生发展相关.
作者：王熠辰；卢秀波；刘洋；樊玉霞；郑建；朱梅菊 刊期： 2016年第05期
生殖系统功能障碍是糖尿病常见的并发症之一.研究结果显示,氧化应激是造成糖尿病患者睾丸功能障碍的主要因素[1].本研究旨在观察胰岛素对1型糖尿病大鼠睾丸组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox和p47phox、核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)、血红素加氧酶-1(HO-1)和超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响,探讨胰岛素对糖尿病大鼠睾丸产生保护作用的分子机制.
作者：景晓锐；郭志新；吴杰萍；闫旭红；王蕾；刘佳 刊期： 2016年第05期
目的 观察非神经元型胆碱能系统(NNAS)在重症肌无力(MG)患者胸腺组织中的表达.方法 取MG患者及对照组胸腺组织,提取总RNA,通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)亚型(α1、α2、α3、α4、α5、α6、α7、α9、α10、β1、β2、β3、β4、γ)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)以及毒荨碱型乙酰胆碱受体(mAchR)亚型(m1、m2、m3、m4、m5)的表达;制作胸腺组织石蜡切片,通过免疫组织化学法了解nAChR、mAChR在胸腺组织中的分布与表达情况.结果 Real-time PCR结果显示MG患者胸腺组织α1、α9、m3的mRNA的表达水平分别为10.52±1.38、13.39 ±0.69、14.40±1.51,与对照组比较显著增高(P ＜0.05);α2、β2的mRNA表达水平分别为15.45±1.32、13.99±3.32,与对照组比较显著降低(P＜0.05),α3、α5、α6、α7、α10、β1、β3、β4、、ChAT、m1、m2、m4、m5的mRNA表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组织化学显示α1、α9、m3、α2、β2在MG患者及对照组胸腺组织均有表达,主要分布在胸腺组织的胞质与胞膜,偶尔也在胞核中表达.MG患者胸腺组织α1的表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);MG患者胸腺组织α2、β2的表达显著低于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);α9、m3在MG胸腺组织与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MG患者胸腺组织NNAS发生改变,为探讨MG的发病机制提供重要的理论基础.
作者：陆增辉；崔新征；刘玉凤；刘凡昭；刘萍萍；胡桂明；张清勇；杜英 刊期： 2016年第05期
目的 ()表达同(源异型盒基)因(HOXA13)的肝癌细胞株,通过RNA干扰/RNAi)技术敲除HOXA13,观察敲除该(引起的生)物学效应.方法 通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot法筛选出高表达HOXA13的肝癌细胞株,利用质粒对目的细胞HOXA13进行转染使基因沉默,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)、Western blot法验证其表达,再通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell细胞侵袭实验、平板克隆、流式细胞实验验证其细胞功能.结果 RT-PCR与Western blot检测肝细胞癌细胞株MHCC-97H中HOXA13的rnRNA及蛋白水平(14.010±0.431、0.702 ±0.062),明显高于HepG2、Huh-7、SMMC-7721(12.292±0.821、0.653±0.087;11.750±1.271、0.527±0.069;11.242±2.031、0.420±0.075,P＜0.05).HOXA13-RNAi干扰组细胞(3.215±0.022、0.117±0.016)其HOXA13表达明显低于阴性对照组和空白对照组(9.426±1.006、0.364±0.025;10.517±1.412、0.426±0.047,P＜0.05).CCK-8法检测结果显示HOXA13-RNAi组的增殖能力(0.368±0.115)明显低于阴性对照组和空白对照(0.688±0.352、0.684±0.322,P＜0.001).体外Transwell侵袭实验检测结果显示,实验组细胞穿过聚碳酸酯膜的细胞数[(47.302±5.410)个]明显少于阴性对照组和空白对照组[(82.221±11.102)、(84.322±12.520)个]的细胞数(P＜0.01).HOXA13基因在MHCC-97H细胞中沉默后明显降低肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,抑制肝癌的发生及发展.结论 HOXA13基因在MHCC-97H沉默后能抑制肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力,抑制肝癌的发生发展.
作者：林志川；王飞；陈谭根 刊期： 2016年第05期
目的 探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)联合胆总管探查术(LCBDE)和LC联合术前经内镜十二指肠乳头括约肌切开术(POEST)一期治疗胆囊结石合并胆总管结石的临床效果.方法 将胆囊结石合并胆总管结石病例随机分为LC+ LCBDE组(n=106)和POEST组(n=108).记录数据包括性别、年龄、结石数目、胆总管直径、住院时间、结石一期清除率、残余结石率、近期并发症等.并进行了12个月的随访得到远期并发症数据.结果 两组患者性别、年龄、结石数目、胆总管直径比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗结果:LC +LCBDE组较POEST组住院时间缩短[(10.6±4.7)d比(13.1±6.8)d],差异有统计学意义(P＜0.05);LC+ LCBDE组在结石一期治愈率方面高于POEST组,在残余结石率方面低于POEST组,差异有统计学意义(P＜0.05).在近期并发症方面LC+ LCBDE组胆瘘并发症高于POEST组,但急性胰腺炎并发症低于POEST组,差异有统计学意义(P＜0.05);而在腹腔感染和其他方面差异无统计学意义(P＞0.05).远期并发症中LC+LCBDE组结石复发率低于POEST组,差异有统计学意义(P＜0.05);而反流性胆管炎、乳头狭窄及胆管狭窄方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LC+LCBDE组较POEST治疗胆囊结石合并胆总管结石是更为理想的手术方式.
作者：岳大成；胡仕祥 刊期： 2016年第05期
目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和细胞周期蛋白(Cyclin) D1的表达以及与病理学特征的相关性.方法 纳入42例胆管癌组织、38例癌旁组织、20例正常组织作为研究对象,比较VEGF-C和Cyclin A的表达差异,并分析其与临床病理特征的相关性.结果 胆管癌组织、癌旁组织、正常胆管组织中VEGF-C表达的阳性率分别为83.3％、7.9％和0.0％,差异有统计学意义(P＜0.05);胆管癌组织中VEGF-CmRNA相对表达量、Cyclin D1 mRNA相对表达量和Cyclin D1蛋白表达分别为0.69±0.11、0.63±0.09、530.2±27.8;癌旁组织为0.62±0.06、0.58±0.05、497.4±38.0;正常组织为0.58±0.06、0.56±0.06、455.5±34.9.3组的VEGF-C和Cyclin D1表达差异有统计学意义(P＜0.05).低分化或淋巴结转移组织的VEGF-C mRNA水平更高(P＜0.05);低分化组织的Cyclin D1蛋白表达水平更高(P＜0.05).结论 VEGF-C蛋白表达和Cyclin D1基因转录参与了胆管癌的发生发展过程.
作者：戚诚；赵晓东；刘三光；闫常青 刊期： 2016年第05期
目的 观察阿曼托双黄酮(AF)对匹罗卡品致痫大鼠学习记忆功能影响,探讨其作用机制.方法 SD大鼠随机分为癫痫组、AF干预组、空白对照组.建立锂-匹罗卡品致痫大鼠模型,Morris水迷宫评价大鼠空间学习记忆能力,酶联免疫吸附测定(ELISA)等方法检测海马组织内氧化应激及胆碱能功能.结果 与癫痫组比较,AF干预组空间学习记忆能力明显提高[(17.7±5.2)s,P＜0.01],海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性增强[(30.66±5.79) U/L,P＜0.01],抗氧化酶谷胱甘肽(GSH)水平提高[(6.08±0.54) mg/g蛋白,P＜0.01].结论 AF可提高海马乙酰胆碱酯酶的活性,抑制氧化应激反应,改善致痫大鼠学习记忆功能.
作者：袁聪聪；王峰；张震；杨征；兰彦平；孙涛 刊期： 2016年第05期
脂肪来源干细胞(ADSCs)是从脂肪组织分离出来的多能干细胞,可以向骨、软骨、脂肪等间充质细胞甚至上皮细胞分化[1].我们通过在兔皮下注射ADSCs观察其对扩张皮肤组织的影响.一、材料与方法1.材料:新西兰大白兔(潍坊医学院动物中心);CD31、表皮生长因子(EGF)、鼠抗兔单克隆抗体、二抗羊抗鼠IgG(北京博奥森生物技术有限公司);30cc硅橡胶软组织皮肤扩张器(上海威宁整形制品有限公司).
作者：张泽敏；阎贺；姚永明；吴彩风；牛常英；杨彪炳 刊期： 2016年第05期
实验研究和临床研究在血管外科的发展中起重要推动作用,随着创新科技和信息化的高速发展,在血管外科研究领域机遇和挑战并存.本文概述了临床医学相关研究模式的推进,并从转化医学、比较效益研究、精准医学和大数据角度,阐述近几年血管外科研究在这些领域的研究进展,内容涵盖干细胞移植治疗肢体严重缺血的转化和临床研究;新材料、新器械及三维打印技术的应用;血管外科常见疾病的比较效益研究包括腹主动脉瘤及颈动脉疾病的开放手术和微创的腔内血管外科手术比较;下肢动脉闭塞性病变治疗中不同球囊支架材料的比较;基因多型性和药物动力学;基因异常与血管病变及有意义的使用数据.各类研究的根本目的都是更好地服务于人类健康.
作者：蒋米尔；黄英 刊期： 2016年第05期
目的 探讨氧自由基清除剂提高大鼠扩张皮瓣成活率的作用及血管保护机制.方法 48只成年SD大鼠随机分成对照组、维生素E治疗组、依达拉奉治疗组,每组16只.于各组大鼠背部均埋入30 ml软组织扩张器1个,术后定期注水扩张至32 ml.再次手术取出软组织扩张器,并于背部扩张区形成蒂部位于尾侧的2.0 cm ×6.0 cm的任意皮瓣.皮瓣形成后即刻开始,维生素E治疗组、依达拉奉治疗组、对照组大鼠分别经尾静脉注射维生素E注射液(100 mg/kg)、依达拉奉注射液(10 mg/kg)、生理盐水1ml;频率均为每12h注射1次,直至术后第3天.扩张皮瓣形成后24h各组分别随机选取8只大鼠对皮瓣进行取材,通过原位标记皮瓣中段、远端组织血管壁的凋亡细胞,计算2个区域皮瓣血管壁组成细胞的凋亡率.术后第7天计算各组大鼠皮瓣成活率,并以免疫组织化学染色标记皮瓣中段血管,计数皮瓣中段皮下平均血管数.结果 术后24h,皮瓣中段、远端的血管壁组成细胞凋亡比率在维生素E治疗组分别为(12.47±1.58)％、(23.35±2.46)％,在依达拉奉治疗组分别为(11.01 ±1.67)％、(18.94±1.35)％;结果均显著低于对照组的(15.82±2.25)％、(28.34±1.17)％(P＜0.05);且依达拉奉治疗组皮瓣远端的血管壁组成细胞凋亡比率显著低于维生素E治疗组(P＜0.05).术后7d,皮瓣成活率、皮瓣中段皮下平均血管数目在维生素E治疗组分别为:(64.17±2.82)％、(11.52±1.09)个/高倍视野,依达拉奉治疗组分别为(73.66±3.24)％、(13.63±1.78)个/高倍视野,结果均显著高于对照组的相应皮瓣成活率及皮下平均血管数目[(41.92±3.59)％、(4.30±0.86)个/高倍视野,P＜0.05];且依达拉奉治疗组皮瓣成活率、皮瓣皮下平均血管数目均显著高于维生素E治疗组(P＜0.05).结论 依达拉奉较维生素E更能有效提高扩张皮瓣的成活率;作用机制与保护循环血管结构与功能并终改善皮瓣远端血液循环有关.
作者：张栋益；康深松；张正文；吴蕊 刊期： 2016年第05期
研究结果表明,保留肾单位手术(NSS)的肿瘤学控制效果与根治性肾切除术相当,且NSS术后的总体生存率提高[1].NSS关键目标包括肿瘤切缘阴性、肾功能损伤小和无泌尿系统并发症[2].由于≥T1b期肾肿瘤的手术切除和重建难度大,并发症增多,此时腹腔镜NSS的技术应用受限,而开放手术具有重要地位[3].我们2010年1月至2014年12月对20例大体积肾肿瘤在冷缺血条件下实施开放性NSS,现报道如下.一、资料与方法
作者：闫拥军；任选义；徐国良；焦志灵；江海波 刊期： 2016年第05期
目的 观察脓毒症大鼠肝细胞线粒体内膜水通道蛋白8(AQP8)表达对肝细胞及线粒体功能的影响.方法 将SD大鼠24只分为正常对照组(C组)、脓毒症组(S组),每组12只.采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立大鼠脓毒症模型.制模18h后处死大鼠,取血检测丙氨酸氨基转移酶(A LT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和天冬氨酸氨基转移酶线粒体同工酶(m-AST)水平,测定肝细胞三磷酸腺苷(ATP)含量,线粒体膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+ Mg2+-ATP酶活性和线粒体膜电位水平,采用Western blot法和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测AQP8蛋白和mRNA的表达量.结果 与C组比较,S组血清ALT[(233.02±110.16) U/L]、AST[(742.56 ±441.41) U/L]和m-AST[(412.78 ±252.56) U/L]明显升高[C组对应值为(29.81±13.16)、(99.78±41.67)和(46.23±24.24) U/L,P＜ 0.01],肝细胞ATP含量[(19.27±8.76) nmoL/mg]明显减少[C组(94.65±17.79) nmol/mg,P＜0.01],线粒体Na+-K+-ATP酶[(2.81±0.81) U/mg蛋白]、Mg2+-ATP酶[(2.59±1.03) U/mg蛋白]、Ca2-ATP酶[(1.63±1.26) U/mg蛋白]、Ca2+-Mg2+-ATP酶[(2.54±0.97) U/mg蛋白]活性和线粒体膜电位(1.73±1.06)水平明显下降[C组对应值为(4.74±0.84)、(4.49±0.73)、(3.48±0.43)、(4.68±0.81) U/mg蛋白和7.65±3.54,P＜0.01)],AQP8蛋白表达量(0.68±0.03)和AQP8 mRNA(0.34±0.19)转录量减少(C组对应值分别为1.24±0.05和1.00,P＜0.01).结论 脓毒症时肝线粒体膜AQP8表达量减少、离子通道功能障碍,导致线粒体膜电位水平明显下降,肝组织ATP含量减少,终导致肝细胞急性损伤.
作者：李坤；王锦权；陶晓根；张霖；刘海华；姚秀英；张兴荣；韦丽；黄业华 刊期： 2016年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
