学术投稿

Cullin1在结直肠癌组织的表达及临床意义

王向阳;蔡威;王辉

关键词:Cullin1, 结直肠癌, 预后
摘要:目的 探讨Cullin1基因在结直肠癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学的方法检测121例结直肠癌组织、正常结直肠黏膜以及淋巴结病理切片中的Cullin1蛋白.结果 Cullin1的表达在结直肠癌组织(高表达100例)和转移淋巴结组织(高表达65例)明显高于正常黏膜(高表达22例),其表达水平与淋巴结转移(有/无淋巴结转移高表达70例/30例)、淋巴结转移度[淋巴结转移度(LNR)≥30/LNR< 30高表达61例/39例]、远处转移(有/无淋巴结转移高表达36例/64例)、临床Dukes分期(DukesA/B比DukesC/D高表达16例/84例)、癌胚抗原(CEA,≥5 ng/ml比<5 ng/ml高表达65例/35例)以及生存时间(高/低表达平均生存时间56.4月/45.6月)等密切相关(P<0.05),而且是结直肠癌重要的独立预后因素之一(P<0.05).结论 Cullin1表达上调可能促进结直肠癌的发生、发展、转移并且影响预后.
中华实验外科杂志相关文献
  • 胃癌细胞MKN-45中肿瘤转移相关基因1的泛素化修饰及对其表达的影响

    目的 观察胃癌细胞中转移相关基因1(MTA1)是否可被泛素化修饰及其对MTA1表达的影响.方法 将未转染的胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(-)、HA-Ub(-)]设为对照组,3个实验组MKN-45细胞分别转染入带Myc标记的MTA1质粒[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(-)]和带HA标记的泛素质粒[Myc-MTA1(-)、HA-U(+)]以及共同转染入该两种质粒的胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)].向每个培养皿内转染2μg质粒,培养24h后即可收获转染细胞,以蛋白酶体抑制剂MG-132处理实验组胃癌细胞MKN-45,以免疫沉淀法、Western blot法等检测MTA1表达水平,并将带Myc标记的MTA1质粒和带HA标记的泛素(HA-Ub)质粒分别转入胃癌细胞MKN-45,设为实验组,未转染的胃癌细胞MKN-45为对照组,检测各组细胞中Myc-MTA1的表达.同时采用流式细胞仪法检测MG-132诱导各组胃癌MKN-45细胞的凋亡.结果 (1)以蛋白酶体抑制剂MG-132处理胃癌细胞MKN-45后,MTA1表达水平显著增加;2、6h分别为(0.78 ±0.15) μg/ml和(1.37±0.33)μg/ml,与对照组比较[(0.28 ±0.09) μg/ml],差异有统计学意义(t=2.134,5.562,P <0.05).(2)免疫共沉淀实验结果显示,6h后,实验组泛素化程度为(77.28±9.38)%,与对照组的(15.41±2.14)%比较,实验组泛素化程度明显增加(P<0.05).(3)在胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)]中,可检测到Myc-MTA1可被强烈泛素化,泛素化程度为(64.59±7.61)%,与另外两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).(3)将MKN-45细胞以siMTA1处理封闭MTA1的表达后,将Myc-MTA1质粒以及HA-Ub质粒转入该细胞,可见当后者存在时Myc-MTA1可被强烈泛素化.转染两种质粒的胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)]凋亡数量显著多于对照组MKN-45 细胞(t =2.436,3.537,P<0.05).(4)c-聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的水平显示MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)]凋亡程度显著高于对照组MKN-45细胞(t=1.845,2.374,P<0.05).结论 在胃癌细胞中,MTA1是可被泛素化途径修饰的蛋白,其泛素化途径在胃癌的发展与转移中发挥重要作用.

    作者:于快云;张好生;康丽华 刊期: 2016年第05期

  • 精准医学时代我国实验外科发展的新趋势

    精准医学的概念是个性化的预防和治疗策略.中国版的精准医学应该结合中国的特点,这种概念的应用前景十分广泛,近期已经被用于发展外科疾病的个性化治疗,并改善临床的预后,特别是它促进肿瘤的靶向药物治疗的发展.中国版的精准医学将是我国实验外科发展的新趋势.目前需要的是广泛的研究项目,鼓励针对精准医疗发现创造性方法,严格的测试,以及终使用它们来构建证据基础以指导临床实践.

    作者:杨镇 刊期: 2016年第05期

  • 磁共振成像对中低位局部进展期直肠癌新辅助放化疗后术前再分期的评估价值

    目的 探讨磁共振成像(MRI)对直肠癌术前新辅助放化疗后分期的应用价值.方法 中低位局部进展期直肠癌患者56例,所有患者在新辅助放化疗后完成MRI检查并分期,终经直肠全系膜切除术(TME)切除肿瘤,并进行病理分期,比较MRI分期与手术病理分期结果,分析MRI检查对TN分期、T分期及N分期判断的准确率.结果 MRI的T分期总准确率为78.6% (44/56),其中对T0、T1、T2、T3和T4各期诊断敏感性分别为66.7%、60.0%、78.9%、81.8%和85.7%.MRI对N分期诊断准确率为73.2%(41/56),对N0和N+诊断敏感性分别为80.0%和65.3%,TN分期诊断准确率为69.6%.结论 MRI对新辅助放化疗后T分期及N分期的判断均具有较高的准确性,是直肠癌术前分期常用的检查手段之一.

    作者:刘英强;陈淅涓;姬社青;曲金荣;吴越;杜峰 刊期: 2016年第05期

  • 人参皂甙Rg1促进嗅鞘细胞修复脊髓损伤的研究

    目的 观察人参皂甙Rg1对嗅鞘细胞(OECs)移植修复脊髓损伤能力的影响.方法 新生SD大鼠嗅球组织体外培养、纯化OECs,人参皂甙Rg1干预并设置对照,Allen打击建立大鼠脊髓损伤模型,随机分成3组:对照组(Con组)、OECs移植组(OECs组)和Rg1干预OECs移植组(Rg1+OECs组),于移植后第1、3、7、14、28天分别进行肢体活动大鼠脊髓损伤[Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)]评分,并于第28天取损伤部位脊髓组织制作石蜡切片进行免疫组织化学检测;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定OECs组和Rg1+ OECs组脊髓组织中睫状神经营养因子(CNTF)和血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达.结果 Rg1+ OECs组大鼠后肢运动恢复情况优于OECs组和对照组[(15.0 ±1.0)、(12.0±2.0)、(7.4±0.9)分,P<0.05],组织切片示Rg1+ OECs组神经元数量明显高于OECs组和对照组[(64±3)、(38±2)、(26±2)个,P<0.01],胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达量(以GFAP染色阳性细胞平均积分吸光度值作为检测指标)显著低于OECs组和对照组(8.65±0.32、4.93±0.25、2.21±0.17,P<0.01),苏木素-伊红(HE)染色示Rg1+ OECs组脊髓组织结构清晰,囊性病变及细胞水肿坏死数量明显少于其他各组;RT-PCR结果显示人参皂甙Rg1显著上调OECs在移植宿主体内CNTF、VEGF mRNA表达(0.78±0.03、0.39±0.03;0.86±0.03、0.61±0.02,P<0.05).结论 人参皂甙Rg1能够通过上调OECs在宿主体内CNTF、VEGF的表达,提高OECs移植修复脊髓损伤的能力.

    作者:陆政峰;郭维潇;成茂华;沈忆新;张应子;唐胤尧;张鹏 刊期: 2016年第05期

  • 氧自由基清除剂提高大鼠扩张皮瓣成活率的作用及血管保护机制

    目的 探讨氧自由基清除剂提高大鼠扩张皮瓣成活率的作用及血管保护机制.方法 48只成年SD大鼠随机分成对照组、维生素E治疗组、依达拉奉治疗组,每组16只.于各组大鼠背部均埋入30 ml软组织扩张器1个,术后定期注水扩张至32 ml.再次手术取出软组织扩张器,并于背部扩张区形成蒂部位于尾侧的2.0 cm ×6.0 cm的任意皮瓣.皮瓣形成后即刻开始,维生素E治疗组、依达拉奉治疗组、对照组大鼠分别经尾静脉注射维生素E注射液(100 mg/kg)、依达拉奉注射液(10 mg/kg)、生理盐水1ml;频率均为每12h注射1次,直至术后第3天.扩张皮瓣形成后24h各组分别随机选取8只大鼠对皮瓣进行取材,通过原位标记皮瓣中段、远端组织血管壁的凋亡细胞,计算2个区域皮瓣血管壁组成细胞的凋亡率.术后第7天计算各组大鼠皮瓣成活率,并以免疫组织化学染色标记皮瓣中段血管,计数皮瓣中段皮下平均血管数.结果 术后24h,皮瓣中段、远端的血管壁组成细胞凋亡比率在维生素E治疗组分别为(12.47±1.58)%、(23.35±2.46)%,在依达拉奉治疗组分别为(11.01 ±1.67)%、(18.94±1.35)%;结果均显著低于对照组的(15.82±2.25)%、(28.34±1.17)%(P<0.05);且依达拉奉治疗组皮瓣远端的血管壁组成细胞凋亡比率显著低于维生素E治疗组(P<0.05).术后7d,皮瓣成活率、皮瓣中段皮下平均血管数目在维生素E治疗组分别为:(64.17±2.82)%、(11.52±1.09)个/高倍视野,依达拉奉治疗组分别为(73.66±3.24)%、(13.63±1.78)个/高倍视野,结果均显著高于对照组的相应皮瓣成活率及皮下平均血管数目[(41.92±3.59)%、(4.30±0.86)个/高倍视野,P<0.05];且依达拉奉治疗组皮瓣成活率、皮瓣皮下平均血管数目均显著高于维生素E治疗组(P<0.05).结论 依达拉奉较维生素E更能有效提高扩张皮瓣的成活率;作用机制与保护循环血管结构与功能并终改善皮瓣远端血液循环有关.

    作者:张栋益;康深松;张正文;吴蕊 刊期: 2016年第05期

  • 微小RNA-101在结肠癌组织的表达及其与患者预后的关系

    目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-101在结肠癌组织中表达及与患者预后的关系.方法 选取择期行根治性手术治疗的结肠癌患者137例,利用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测结肠癌及癌旁组织中miR-101和Zeste基因增强子人类同源物-2(EZH-2)基因表达,根据结肠癌组织中miR-101表达量的四分位数间距,将患者分为高表达组[表达量≥上四分位数(P25)]和低表达祖(表达量< P25),所有患者随访至2015年7月31日,利用Kaplan-Meier法分析患者术后总体生存时间,利用Cox比例风险模型分析影响患者术后总体生存时间的相关因素.结果 结肠癌组织中miR-101表达量显著低于癌旁组织,而EZH-2 mRNA表达量则高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05);结肠癌组织中miR-101和EZH-2 mRNA表达量均与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05);Pearson相关分析显示,结肠癌组织中miR-101表达量与EZH-2 mRNA表达量呈负相关(r=-0.348,P<0.05);生存分析显示,高表达组患者术后总体生存时间为51.5个月,显著高于低表达组的30.9个月,差异有统计学意义(x2=10.903,P<0.01);Cox比例风险模型分析显示,miR-101[风险比(HR)=0.492,95%可信区间(CI):0.334 ~0.795,P<0.05]和TNM分期(HR=2.576,95%CI:1.572~3.874,P<0.05)是影响结肠癌患者术后总体生存时间的独立风险因素.结论 结肠癌组织中miR-101呈低表达,可能与结肠癌发生及转移过程有关,可作为患者术后生存时间的预测指标,其机制可能与上调EZH2表达有关.

    作者:蒋志强;李亚兰;韩广森;张健;王道海 刊期: 2016年第05期

  • 早期生长反应基因2在肝癌组织的表达及其对细胞增殖能力的影响

    目的 观察早期生长反应基因2(EGR2)在肝癌组织中的表达,探讨其对肝癌细胞增殖的影响及作用机制.方法 分析肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中50对肝癌组织和癌旁非癌组织中EGR2的mRNA表达水平;用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测8个患者的肝癌组织及配对癌旁非癌组织中EGR2的表达.通过构建重组质粒pQCXIP-EGR2并转染HepG2肝癌细胞,构建稳定高表达EGR2的肝癌细胞株,并采用噻唑蓝(MTT)法和平板克隆形成实验观察稳定高表达EGR2对肝癌细胞增殖能力的影响.同时采用Western blot法和FQ-PCR法检测稳定高表达EGR2对细胞周期相关蛋白细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达的影响.结果 TCGA数据库分析结果表明EGR2在肝癌组织中的表达量(89.95±16.04)明显低于癌旁非癌组织(440.59±60.60,P<0.05).FQ-PCR结果也显示,与癌旁非癌组织比较,来自同一患者的肝癌组织中EGR2基因的mRNA表达水平明显降低(P<0.05).MTT实验结果表明显示稳定高表达EGR2的细胞的生长速度明显降低(P<0.05).平板克隆形成实验结果显示,与对照细胞比较(177.00±8.18),高表达EGR2的肝癌细胞的克隆形成数量(86.00±5.51)显著减少,差异有统计学意义(P<0.05).Westem blot法和FQ-PCR实验结果表明,稳定高表达EGR2可降低肝癌细胞中Cyclin D1的表达.结论 EGR2在肝癌中表达下调,过表达EGR2可通过调控Cyclin D1的表达进而抑制肝癌细胞的增殖.

    作者:潘康明;邓量;许峰峰 刊期: 2016年第05期

  • 诱导多能干细胞移植促进脑出血大鼠神经功能恢复

    目的 采用脑出血(ICH)患者来源的诱导多能干细胞(iPSCs)进行移植治疗ICH大鼠模型,探讨其神经功能恢复的可能机制.方法 采用胶原酶注入法制作ICH大鼠模型.将制作成功的ICH大鼠模型随机分为3组,即假手术组(Sham组)、磷酸盐缓冲液(PBS)组及iPSCs组,观察iPSCs在大鼠脑内的存活,迁移及分化情况;通过改良神经功能评分(mNSS)及改良肢体放置试验(MLPT)评分来动态观察ICH大鼠的神经功能恢复情况;通过免疫组织化学染色及Western blot法监测血管内皮生长因子(VEGF)和层粘连蛋白(LN)的表达.结果 PSCs组的mNSS评分在14 d(2.60±0.70)和28 d(1.20±0.48)均较PBS组14 d(4.50±0.71)和28 d(3.00±0.52)明显改善(P<0.05).iPSCs组的MLPT评分在14 d(2.00±0.92)和28 d(1.20±0.85)均较PBS组14 d(2.60±0.91)和28 d(1.80±0.89)明显改善(P<0.05).iPSCs组血肿周围组织中的VEGF(140.76±1.58)与LN(140.22±0.67)的表达水平较PBS组明显增高(P<0.05).结论 iPSCs移植能促进ICH大鼠的神经功能的恢复,其机制可能是通过调节血肿周围组织中的VEGF和LN的表达水平来实现的.

    作者:祁景;刘小军;刘英;卢艳秋;周明锴;祁绍艳 刊期: 2016年第05期

  • 微小RNA-10a对大鼠心肌缺血再灌注后脑钠肽的影响

    目的 观察大鼠缺血再灌注后组蛋白去乙酰化酶2基因(HDAC2) mRNA、脑钠肽(BNP)的表达,并用微小RNA(miRNA,miR)-10a激动剂(agomirs)对其干预,探讨其与心肌重塑的关系.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组,n=15)和缺血再灌注组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作缺血再灌注模型.模型制作成功24 h后,心肌梗死组再随机分为缺血再灌注对照组(B组,n=15)和miR-10a agomirs干预组(C组,n=15).miR-10a agomirs干预组予以尾静脉注射miR-10a agomirs(80 mg/kg),A组和B组给以阴性对照试剂尾静脉注射,每周1次,持续4周.利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测缺血再灌注区HDAC2 mRNA的表达,Western blot法测定BNP蛋白的含量.结果 miR-10a agomirs干预4周后,A、B、C3组心肌HDAC2mRNA相对表达量[HDAC2mRNA/甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH) mRNA]分别为6.58±0.23×10-5、14.29±2.16×10-5、10.11±1.55 ×10-5.左心重量指数分别为2.10±0.26、2.61±0.11、2.41±0.12.A组缺血再灌注区心肌中HDAC2 mRNA的表达,BNP蛋白含量,左心重量指数与B、C组比较显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);B组与C组比较,缺血再灌注区心肌中HDAC2 mRNA的表达,BNP蛋白含量,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-10a可能通过抑制HDAC2 mRNA的表达来抑制BNP的产生,从而改善大鼠缺血再灌注后心肌重塑.

    作者:牛少辉;张丽华;简立国;汪涛;李恩 刊期: 2016年第05期

  • 绿茶儿茶素表没食子儿茶素没食子酸酯使胃癌细胞周期S期阻滞抑制DNA甲基转移酶表达

    遗传学研究结果表明,抑癌基因启动子区域CpG岛的异常甲基化与胃癌的形成密切相关[1].我们使用绿茶儿茶素表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预胃癌细胞,探讨EGCG对AGS细胞周期和DNA甲基转移酶(DNMTs)表达影响.一、材料与方法1.方法:采用EGCG浓度25、50、100 μg/ml刺激人胃腺癌AGS细胞.流式细胞仪测定细胞周期.采用细胞免疫组织化学法在400倍显微镜下扫描拍照并进行各组DNMT1、DNMT3a、DNMT3b灰度值记录,每张片子取6个视野.

    作者:潘文泉;侯海金;张振华;闫慧明 刊期: 2016年第05期

  • 急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

    目的 观察急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化,探讨其与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 从我院急性脑梗死住院患者中,依据其血浆Hcy水平选取Hcy≤10 μmol/L(H1组)和Hcy> 10 μmol/L(H2组)的患者各70例,并选择同期来医院进行健康体检人群70例为对照组.对3组受试者进行相关血生化指标及Hcy水平检测,通过彩色多普勒超声测定各组受试者颈动脉IMT.结果 与对照组比较,H1组和H2组血浆Hcy水平升高[(8.73±1.63)、(23.71±3.27) μmol/L],且H2组升高更为显著(P<0.05);3组颈动脉IMT厚度比较,H1和H2组较对照组均显著升高(P<0.05),且H2组较H1组升高更显著(P<0.05).多元逐步回归分析显示血浆Hcy水平是颈动脉IMT厚度的影响因素(回归系数=0.004,P<0.01).结论 血浆Hcy水平升高是急性脑梗死患者颈动脉IMT增厚的影响因素.

    作者:祁景;刘小军;王艮卫;尹先印 刊期: 2016年第05期

  • 嵌合抗原受体修饰T细胞在原发性肝癌治疗中的应用

    肝细胞性肝癌(HCC)是常见的肝脏原发恶性肿瘤,是造成癌症相关死亡的第三大原因.嵌合抗原受体修饰的T细胞(CAR-T)具有更强的靶向性并能打破宿主免疫耐受状态.近年来,在白血病、淋巴瘤及部分实体瘤的治疗中取得了较好的疗效.这无疑给HCC的CAR-T治疗带来希望.本文将CAR-T的原理、结构、发展、HCC相关肿瘤抗原及HCC的CAR-T治疗存在的问题等方面进行综述.

    作者:马魏杰;吴龙;袁玉峰 刊期: 2016年第05期

  • 全胸腔镜辅助下行解剖性肺段切除术治疗肺部小结节

    肺部小结节是胸外科常见又较难确诊的疾病,其病因复杂,临床表现缺乏特异性,诊治有一定的难度,易误诊和漏诊[1-2].本研究旨在探讨全胸腔镜辅助下行解剖性肺段切除术与传统手术的差异性.一、资料与方法1.一般资料:我院于2010年5月至2015年5月对40例肺部小结节患者进行手术治疗,随机分为实验组和对照组,其中实验组20例,其中男12例,女8例,平均年龄(59.9±12.9)岁;对照组20例,男11例,女9例,平均年龄(60.9±18.9)岁.两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05).

    作者:孙发适;何满裕;孙早喜 刊期: 2016年第05期

  • 侧脑室注射星形胶质细胞建立大鼠梗阻性脑积水模型

    目的 探讨经侧脑室注射大鼠星形胶质细胞建立成年大鼠梗阻性脑积水动物模型的可行性.方法 立体定向穿刺A、B、C实验组大鼠右侧侧脑室并注射20μl浓度为5×107/ml、5×108/ml和5×109/ml星形胶质细胞悬液,对照组侧脑室注射20μl无菌磷酸盐缓冲液(PBS).注射后7、14、21、28、35 d对大鼠头颅行磁共振扫描,冠状位测量侧脑室大横径,并确定脑积水程度.结果 侧脑室注射后第35天,对照组及A、B、C组侧脑室大横径分别为(0.11±0.01)、(1.01±0.78)、(1.83 ±0.23)、(1.89±0.21) mm,对照组与A、B、C组差异均有统计学意义(P<0.01);A组与B、C组间差异有统计学意义(P<0.01);B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 侧脑室注射星形胶质细胞可以成功建立成年大鼠梗阻性脑积水模型.

    作者:洪顺明;卢昊;王鹏飞;黎文汉;张春智 刊期: 2016年第05期

  • 小干扰RNA沉默Toll样受体2/4基因对成骨细胞迁移和增殖的影响

    目的 观察利用RNA干扰技术特异性阻断Toll样受体2/4(TLR2/TLR4)对大鼠成骨细胞迁移及增殖的影响.方法 构建TLR2/TLR4的小干扰RNA (siRNA),转染成骨细胞后采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot法检测TLR2/TLR4的mRNA及蛋白的含量.采用Transwell小室法及噻唑蓝(MTF)法检测转染组和非转染组成骨细胞的迁移能力以及增殖能力,同时采用Western blot法检测各组细胞内核因子-κB (NF-κB)的含量.结果 针对TLR2及TLR4的siRNA可有效抑制其mRNA的表达,抑制率分别达到了94%及84%,同时也抑制了受体蛋白的表达,使其降低至对照组的48%及65%.当TLR2及TLR4表达受到抑制后成骨细胞的迁移能力下降至对照组的76%及59%,但细胞增殖比较差异无统计学意义(P>0.05),同时细胞内NF-κB活性降低,细胞核内NF-κB p65的含量降至对照组的47%及75%.结论 siRNA能够有效沉默TLR2/TLR4基因的表达,减弱细胞内NF-κB的活化,抑制成骨细胞迁移,表明成骨细胞的迁移通过TLR2/TLR4及NF-κB途径.

    作者:李明静;徐剑;刘郁东;李凡;胡涛 刊期: 2016年第05期

  • 肌动蛋白凝胶蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

    目的 探讨肌动蛋白凝胶蛋白(Transgelin)在胃癌组织及癌旁组织中的表达差异及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法测定癌组织及癌旁组织中Transgelin的表达,分析其与临床病理特征的关系.结果 Transgelin在胃腺癌中高表达率为55.56% (70/126),高于癌旁组织的44.44% (56/126),差异有统计学意义(Z=-7.264,P<0.01).胃腺癌组织中Transgelin的高表达与患者的年龄、性别、TNM分期、远处转移、分化类型、浸润深度及组织类型无明显相关(P>0.05),但与患者的的淋巴结转移、肿瘤大小和5年生存期明显相关(P<0.05).结论 Transgelin的高表达与胃癌的发生发展相关.

    作者:解燕川;刘琼琼;任利群;李武威;孙宗立 刊期: 2016年第05期

  • 两种颈前路减压重建术治疗多节段脊髓型颈椎病的疗效比较

    目的 探讨两种颈椎前路减压重建术治疗多节段脊髓型颈椎病的临床疗效.方法 我院2009至2013年采用颈椎前路单节段间盘切除、椎间融合器植骨融合钛板内固定术(A组)及颈椎前路椎体次全切除、钛网椎间植骨钛板内固定术(B组)治疗的多节段脊髓型颈椎病患者210例,根据手术方式分为两组,进行疗效分析.结果 术后7d、术后3个月、术后6个月、术后18个月各时间点,A组患者神经功能改善[日本骨科协会(JOA)评分]分别为(12.94±3.82)、(13.95±3.19)、(4.12±3.95)、(14.06±3.85)分和B组(12.73±3.53)、(13.39±3.95)、(14.09±3.53)、(14.11±2.98)分,两组JOA评分均较术前明显改善,两组比较JOA评分的差异无统计学意义(P>0.05);两组患者术后椎间隙高度比较差异无统计学意义(P>0.05),A组颈椎生理曲度深度(弧弦距)分别为(9.11±2.34)、(9.36±1.88)、(9.89±2.46)、(9.61±1.62) mm和B组(7.57±0.78)、(7.76±0.91)、(7.21±0.33)、(7.36±0.79) mm,A组均大于B组,A组植骨融合率为96.3%,B组为89.0%,A组高于B组.结论 两组术后神经功能恢复较好,两组术后均能保持椎间隙高度;但椎间融合器植骨融合率较钛网椎间植骨融合率高,而且椎间融合器组与钛网组比较能较好的维持颈椎生理曲度.

    作者:李会明;夏刚;田融 刊期: 2016年第05期

  • 胸苷激酶1和锌指转录因子Snail在非小细胞肺癌组织中的表达及其生物学行为的关系

    目的 探讨胸苷激酶1(TK1)和锌指转录因子Snail在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及两者与NSCLC临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组织化学法检测87例NSCLC患者手术切除的癌组织和癌旁组织中TK1和Snail表达水平.结果 TK1在NSCLC癌组织中表达率明显高于癌旁组织(71.26%比21.84%,P<0.01),Snail在NSCLC癌组织中表达率明显高于癌旁组织(85.06%比18.39%,P<0.01);TK1表达水平与NSCLC的组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(P<0.05),Snail表达水平与NSCLC的TNM分期、淋巴结转移明显相关(P<0.05).结论 TK1和Snail可能参与NSCLC的发生发展,可能是NSCLC预后相关指标.

    作者:郝鸿泽;刘言;陆平;刘景波;李达敏 刊期: 2016年第05期

  • 胃饥饿素/肽YY/刺鼠相关蛋白信号在胃旁路手术治疗2型糖尿病中的作用

    目的 探讨胃饥饿素(Ghrelin)、肽YY(PYY)、刺鼠相关蛋白(AGRP)信号通路在胃旁路手术治疗2型糖尿病中的作用及其机制.方法 采用20只成年SD雄性大鼠成功建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病非手术对照组(NO组,n=10)和糖尿病Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)组(RYGB组,n=10),另外再选10只正常大鼠作为对照组(NC组),对手术组实施胃旁路手术,分别于术前、术后检测各组大鼠血糖(GLU)、总胆固醇(TCH)及三酰甘油(TG)、Ghrelin水平,每天定时监测大鼠饮水量、饮食量以及体重的变化,术后第4周取大鼠下丘脑,检测下丘脑中PYY、AGRP mRNA的表达水平.结果 术后第4周,RYGB组大鼠血糖下降至(6.18 ±0.77) mmol/L、血脂下降至(2.45±0.23) mmol/L;TCH下降至(2.07 ±0.22) mmol/L,进食、水量已接近正常水平,Ghrelin下降至(410.60 ±58.33) ng/L、AGRPmRNA下降至0.80±0.13,较NO组明显降低,而PYYmRNA升高至1.60±0.25,较NO组明显升高(P<0.05).结论 胃旁路手术可以改善2型糖尿病的GLU水平,Ghrelin可能通过PYY、AGRP信号调节2型糖尿病的能量代谢平衡,提示Ghrelin与下丘脑PYY、AGRP调节通路可能对胃旁路手术后2型糖尿病病情缓解起重要作用.

    作者:高寅生;侯亚勃;杨晓军;高鹏;曹农 刊期: 2016年第05期

  • 肝癌组织的清道夫受体A类5型蛋白表达与其基因甲基化的相关性

    目的 探讨肝细胞癌中清道夫受体A类5型(SCARA5)蛋白表达与临床病理特征及其基因启动子甲基化状态间的相关性.方法 应用组织芯片技术检测112例肝细胞癌(HCC)及癌旁组织中SCARA5的蛋白表达,分析其表达与临床病理特征间的关系;并应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测其基因启动子甲基化状态.结果 HCC中低或无SCARA5蛋白表达率为77.7%(87/112),而癌旁组织为25.0% (28/112),差异有统计学意义(P<0.05);HCC中其表达水平与性别、年龄、乙型病毒性肝炎、肝硬化、肿瘤包膜等临床病理特征间无明显相关(P>0.05),而与肿瘤大小、血管侵犯、分化程度以及临床分期等因素间明显相关(P<0.05);HCC中SCARA5基因甲基化率为60.7%,明显高于癌旁组织(11.6%,P<0.05),并且甲基化与其蛋白表达呈负相关(r=-0.196,P <0.05).结论 SCARA5低表达可能对HCC的发生发展具有重要作用,并且甲基化可能是导致其低表达的原因之一.

    作者:程志祥;江平;孙权;袁玉峰;刘志苏;钱群 刊期: 2016年第05期

中华实验外科杂志

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