吴术红；刘毅；熊华章；桑鹏
目的 探讨LVIS支架在颈内动脉颅内段宽颈动脉瘤介入治疗中的应用策略和技巧,评价其安全性及有效性.方法 回顾性分析我院2014年11月至2015年6月应用LVIS支架辅助栓塞颈内动脉颅内段宽颈动脉瘤25例临床资料,术后随访6～12个月.结果 25例患者(26枚动脉瘤)使用25枚支架,均顺利到位,成功率为100％;5例患者出现支架打开不良;15例患者释放支架时使用“支架压缩”技术;21枚动脉瘤6～12个月数字减影血管造影(DSA)随访,19枚(90％)完全闭塞,1例瘤颈残留,1例动脉瘤复发,1例支架内狭窄.结论 LVIS支架辅助栓塞颈内动脉颅内段动脉瘤安全有效,短期效果良好,长期效果及支架内狭窄等问题需长期随访观察.
作者：许岗勤；李天晓；王子亮；薛绛宇；朱良付；白卫星；冯光；李立；汪勇锋 刊期： 2016年第07期
目的 观察消退素D1(RvD1)对大鼠烧伤后疼痛及脊髓胶质细胞活化的影响.方法 140～150 g幼年大鼠随机分为4组:对照组、烧伤组(B组)、RvD1低剂量治疗组[R(S)组]、RvD1高剂量治疗组[R(L)组].制备烧伤模型,R(S)组和R(L)组于烧伤前30 min及烧伤后1～7d分别腹腔注射100、300 ng RvD1 50μl,2次/d.分别于烧伤前1d和烧伤后1、3、5、7、14 d测定大鼠机械缩足反应阈(MWT).于烧伤后7dMWT测定结束后处死3只大鼠,用荧光免疫组织化学检测脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞标志物离子钙结合适配器分子-1(Iba-1)和胶质酸性纤维蛋白(GFAP)表达.结果 与对侧比较,B组烧伤侧烧伤后各时点MWT[(4.4 ±2.6)、(2.9±1.7)、(3.0±1.8)、(2.4±1.5)、(4.0±2.4)g]降低(P＜0.05),脊髓Iba-1 (24.7±2.8)和GFAP表达(324±27)上调(P＜0.05);与B组比较,R(S)组[(8.9±2.1)、(7.6±2.5)、(7.5±3.0)、(7.6±3.1)、(6.6±3.0)g]、R(L)组[(13.4±2.3)、(12.0±1.8)、(12.9±2.1)、(11.9±2.3)、(11.1±2.7)g]烧伤侧烧伤后各时点MWT升高(P＜0.05),R(L)组脊髓Iba-1(6.7±2.2)和GFAP表达(210 ±25)下调(P＜0.05).结论 RvD1可通过抑制烧伤引起的大鼠脊髓胶质细胞活化,减轻大鼠烧伤后疼痛.
作者：王艳萍；赵小娜；郭慧玲；冉菊红；李新新；李明明；马民玉 刊期： 2016年第07期
迄今数项研究报道了血液中YKL40浓度与膝关节退变程度间的关联,但结论不完全一致,我们对文献进行Meta分析.一、资料与方法利用Pubmed、CNKI等数据库,检索词为“膝关节骨关节炎”“YKL40”“OA”,时间:2000年1月至2015年8月.采用Revman 5.0软件,数据采用加权均数差(WMD)、95％可信区间(CI)表示,检验水准α =0.05.
作者：王小健；魏垒 刊期： 2016年第07期
葛根素是一类从中药葛根中提取的异黄酮单体,属植物雌激素的一种,近年来不少学者证实其具有促进成骨细胞(OB)增殖和分化以及矿化的特性[1].本研究旨在探讨葛根素促进OB增殖、分化的适浓度以及在体内对OB异位成骨的影响.
作者：郑伟伟；林程；杨民 刊期： 2016年第07期
目的 检测线粒体转录因子A (TFAM)在肾细胞癌中的表达,探讨其与肾细胞癌发生发展的关系.方法 选取2009年1月至2010年6月在我院行肾细胞癌手术患者97例.采用免疫组织化方法对肾细胞癌及癌旁组织中TFAM蛋白的表达进行检测,观察TFAM的表达与肾细胞癌病理分级、临床分期、淋巴结转移及预后的关系.结果 TFAM在肾细胞癌中的表达率(38.1％)明显高于癌旁组织(5.0％),差异有统计学意义(P＜0.01).TFAM蛋白异常表达与肾细胞癌临床分期、病理分级、淋巴结转移有关,即肾细胞癌临床分期越高、病理分级越高、淋巴结转移时,TFAM表达越明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TFAM的表达异常可能是肾细胞癌发生发展的分子机制之一.
作者：张良荣；李欣遥；吴斌；崔颢；张墨；殷波；王鹏；韩斌；李志杰 刊期： 2016年第07期
目的 探讨核糖核酸腺苷脱氨酶1(ADAR1)在原发性肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系.方法 免疫组织化学及Western blot法检测ADAR1在癌旁组织及肝癌肿瘤组织中表达;收集患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓、肝背膜受侵、分化程度、血清甲胎蛋白(AFP)及细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达,了解ADAR1与肝癌临床病理特征的关系.结果 免疫组织化学检测结果显示,ADAR1在癌旁组织中ADAR1表达率为29.32％,而在肝癌肿瘤组织中表达率为64.50％,肿瘤组织ADAR1阳性率远高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);Western blot结果表明,癌组织ADAR1表达量明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);肝癌组织中的ADAR1表达水平与患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓及肝背膜受侵差异无统计学意义(P＞0.05),而与分化程度、血清AFP及Ki-67的表达密切相关,ADAR1表达水平明显升高(P＜0.05).结论 ADAR1在肝癌中表达增加,且与肝癌分化程度和血管生成基因相关,提示ADAR1可能通过诱导肝癌分化及血管生成而促进肝癌发生侵袭转移.
作者：张慧峰；秦秉玉；余海波 刊期： 2016年第07期
目的 观察Notch-1和微小RNA(miRNA,miR)-200家族在吉西他滨(Gem)诱导的人胰腺癌PANC-1细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用.方法 体外培养PANC-1细胞并诱导细胞EMT,Western blot实验和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch-1 、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、相关转录因子及miR-200家族成员的表达;Transwell小室检测具有EMT改变的PANC-1细胞迁移和侵袭能力.结果 Gem诱导PANC-1细胞EMT适药物浓度为10 nmol/L,适时间为9 d.Western blot灰度分析显示未经Gem处理的亲代细胞(parental)组Notch-1、E-cadherin、V imentin、slug、snail、twist、E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)的表达分别为0.840±0.002、0.995±0.008、1.158 ±0.001、0.253 ±0.004、0.528 ±0.003、0.346 ±0.002,0.291 ±0.006,Gem(+)组分别为1.599±0.001、0.483 ±0.001、1.821 ±0.003、0.719 ±0.004、0.919 ±0.005、0.762 ±0.002、0.701±0.004,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测parental组Notch-1、E-cadherin、Vimentin、slug、snail、twist、ZEB1 mRNA的表达分别为(2.200 ±0.010)×10-5、(1.540 ±0.002)×10-4、1.003 ±0.004、(8.580±0.003) ×10-4、(5.040±0.007) ×10-3、(6.930 ±0.001) ×10-5、(2.010 ±0.001)×10-4,Gem(+)组分别为(5.870±0.004)×10-5、(1.430±0.001)×10-5、1.660±0.007、(4.030±0.002)×10-3 、(8.980 ±0.005)×10-3 、(3.300 ±0.020)×10-4、(1.120 ±0.003)×10-3,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR法检测parental组miR-200a、miR-200b、miR-200c、miR-141和miR-429的表达水平分别为(2.340±0.002)×10-5、(4.280±0.001) ×10-6、(3.250 ±0.003) ×10-5、(2.470±0.004) ×10-5、(6.230±0.005) ×10-4,Gem(+)组分别为(0.801 ±0.000) ×10-5、(2.030±0.004)×10-6、(5.000 ±0.050)×10-6 、(3.670 ±0.003)×10-6、(1.310 ±0.002)×10-4,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).PANC-1细胞EMT改变后侵袭能力明显增强,parental组迁移和侵袭实验细胞计数分别为(25.70 ±3.67)个和(16.30±2.21)个,Gem(+)组分别为(77.40 ±3.01)个和(68.00 ±8.76)个,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Gem可诱导PANC-1细胞EMT,Notch-1可能是该过程的重要信号通路,并参与miR-200家族的调控.
作者：李艳霞；廖艳；丁峰；沈磊；于红刚 刊期： 2016年第07期
目的 观察姜黄素(Cur)与伊立替康(CPT-11)单独给药或不同时序联合给药对结直肠癌细胞生长的影响.方法 浓度为2.5、5.0、7.5、10.0、12.5、15.0、17.5、20.0μg/ml的Cur和浓度为2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、60.0、80.0、100.0 μg/ml的CPT-11以及Cur、CPT-11单药和不同时序联合给药分别处理人结直肠癌LoVo、HCT116、RKO、SW480、HT-29和RKO-E6细胞(其中LoVo、HCT116和RKO细胞为p53野生型;SW480、HT-29为p53突变型;RKO-E6为p53缺失型),采川细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞48 h生长抑制率.Cur、CPT-11单药或不同时序联合给约作川LoVo细胞24h后,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率,Western blot检测半胱氨酰天冬氨酸特片性蛋白酶(Caspase)-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶1(PARP1)蛋白的表达及活化.结果 Cur和CPTM-1 1对LoVo、HCT116、RKO、SW480、HT-29和RKO-E6细胞的48 h半数抑制浓度(IC50)分别为4.63、4.02、6.57、11.32、8.40、7.97 μg/ml和6.25、7.51、5.12、63.88、12.08、10.37 μg/ml,Cur和CPT-11对野生型p53细胞的IC50值显著低于对突变型或缺失型p53细胞的IC50值(P＜0.05).两药混合的抑制率高于Cur或CPT-11单约,Cur预处理2h后添加CPT-11单药或两药混合对细胞生长的抑制率分别显著高于CPT-11单药或两药混合处理(P＜0.05).在LoVo细胞中,Cur和CPT-11不同时序联合给药显著增加细胞凋亡率,促进凋亡蛋白Caspase-3和PARP1的活化.结论 p53突变或缺失显著降低结直肠癌细胞对Cur和CPT-11的敏感性,Cur可以增强不同p53状态的结直肠癌细胞对CPT-11的敏感性,其作用机制可能与降低细胞凋亡阈值有关.
作者：刘长春；陈小伍；朱达坚；王国新 刊期： 2016年第07期
目的 观察鼠神经生长因子(NGF)对急性脑梗死大鼠炎性因子与神经功能的影响.方法 选择30只SD大鼠作为实验动物并分为对照组、模型组以及NGF组,模型组以及NGF组建立脑梗死模型,NGF组使用鼠NGF 20 μg/(kg·d)进行干预,采用Longar和改良神经功能评分(mNSS)评价神经功能,采集血清和脑组织并测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10含量.结果 建模后,模型组和NGF组的Longar和mNSS评分均显著高于对照组(t=11.634～17.894,P＞0.05),干预后3、6、9、12、15 d时,NGF组的Longar和mNSS评分均显著低于模型组[(2.52±0.41比3.38±0.39,1.98±0.23比3.01 ±0.31,1.77 ±0.21比2.89±0.29,1.69 ±0.18比2.52±0.34,1.48±0.22比2.29±0.28),(7.69±1.02比10.74±1.48,6.82±0.89比9.44±1.36,6.21±0.77比9.12±1.27,5.84±0.62比7.99±0.94,4.91±0.55比7.13 ±0.88)](t=3.255～9.892,P＞0.05);模型组和NGF组的血清和脑组织中TNF-α、IL-6、IL-10含量均显著高于对照组(t=5.345～15.160,P＞0.05),NGF组的血清和脑组织中TNF-α、IL-6含量均显著低于模型组,IL-10含量均显著高于模型组[(19.51±2.77)比(28.75±3.22) pg/ml,(52.44 ±7.10) pg/ml比(80.49±11.38) pg/ml,(31.45±5.21) pg/ml比(51.47 ±7.82) pg/ml比(64.78±9.33)pg/ml比(86.41 ±7.54) pg/ml,(25.28±3.85) pg/ml比(15.52 ±2.15) pg/ml,(70.13 ±9.52)pg/ml比(40.33 ±6.95) pg/ml](t=5.702 ～8.571,P＞0.05).结论 鼠NGF干预能够改善急性脑梗死大鼠的神经功能、抑制康复过程中的炎性反应.
作者：姜炎；连亚军 刊期： 2016年第07期
目的 利用y-氨基丁酸B型(GABAB)受体激动剂(巴氯芬)和核因子-κB (NF-κB)通路抑制剂(SN50),观察GABAB受体对紫杉醇诱发神经痛大鼠海马NF-κB通路的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠50只,体重160 ～ 180 g,采用腹腔注射紫杉醇的方法制备大鼠紫杉醇诱发神经痛模型,取模型制备成功的大鼠40只[机械缩足阈值(MWT) ＜6 g],采用随机数字表法,根据鞘内给药(共20μl)的不同分为4组(n=10):紫杉醇对照组(D1组):生理盐水10μl+生理盐水10 μl;巴氯芬组(D2组):巴氯芬0.5μg/10μl+生理盐水10μl;SN50组(D3)组:SN50 200 ng/10μl+生理盐水10μl;SN50+巴氯芬组(D4)组:SN50 200 ng/10μl+巴氯芬0.5μg/10μl.另取10只同周龄正常大鼠腹腔注射生理盐水并鞘内置管作为正常对照组(C组),鞘内注射生理盐水10 μl+生理盐水10 μl.5组大鼠于腹腔给药后第14天(T1)、鞘内给药前(T2)、鞘内给药后120 min(T3)分别测定大鼠50％ MWT,然后取大鼠海马组织,采用Western blot法测定海马GABAB1受体、NF-κB p65及炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.结果 与C组比较,D1、D2、D3、D4组MWT在T1[D1组:(5.73±0.89)g;D2组:(5.02 ±0.75) g;D3组:(5.35±1.04)g;D4组:(5.21±1.18)g]、T2时点[(D1组:(5.16±1.14) g;D2组:(5.56±1.26) g;D3组:(5.61±1.56) g;D4组:(5.05±1.35)g]降低(P＜0.05),D1组GABAB1受体蛋白(0.58±0.12)表达下降,NF-κB p65(1.27±0.09)、炎性因子IL-1β(1.52 ±0.16)及TNF-α蛋白(1.33±0.07)表达上调(P＜0.05);与T1时点比较,D2组、D3组及D4组MWT[D2组:(9.54±0.78) g;D3组:(8.11±0.75)g;D4组:(11.15±0.65)g]在T3时点升高(P＜0.05];与D1组比较,D2、D3组及D4组MWT[D2组:(9.54±0.78) g;D3组:(8.11±0.75)g;D4组:(11.15±0.65) g]在T3时点升高(P＜0.05),GABAB1受体蛋白(D2组:0.88±0.03;D3组:0.79±0.09;D4组:0.95±0.02)表达上调,而NF-κBp65(D2组:1.01±0.12;D3组:0.98 ±0.10;D4组:0.78±0.17)、炎性因子IL-1β(D2组:1.07±0.04;D3组:1.08±0.06;D4组:0.88±0.09)及TNF-α蛋白(D2组:0.98±0.07;D3组:1.00±0.04;D4组:0.71 ±0.08)表达下降(P＜0.05).结论 紫杉醇可下调大鼠海马GABAB1受体、上调NF-κB及下游炎性因子IL-1β、TNF-α蛋白表达,诱发神经痛;激活GABAB受体可协同提高NF-κB通路抑制剂作用,改善大鼠疼痛状态.NF-κB在其中发挥关键作用.
作者：李昭；赵爽；王秀丽；刘飞飞；杨淑红；石娜；郭跃先 刊期： 2016年第07期
目的 观察肝素外用对深Ⅱ°创面进行性加深及愈合的影响.方法 48只Wistar大鼠,自动恒温电烫仪75 ℃烫伤10s,形成深Ⅱ°创面.随机分为肝素组(H组)及生理盐水组(Y组),每组18只每个时相点6只大鼠活杀用于伤后24、48、72h 3个时相点创面的组织损伤评分及创面周缘组织的髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量测定;每组6只大鼠不活杀,观察创面愈合进程.H组为2 500 IU/ml普通肝素钠溶液创面外用行包扎治疗,Y组生理盐水代替肝素.结果 (1)创面组织损伤评分:H组48、72 h时相点显著低于Y组.分别为:48 h H组(9.17 ±1.62)分,Y组(12.50±2.26)分(P ＜0.05);72 h H组(10.20±2.36)分,Y组(14.30±2.67)分(P＜0.05).(2)创面周缘组织MPO[U/(mg·prot)]活性,H组各时相点显著低于Y组.分别为24h H组7.92±1.35,Y组25.87±0.20(P ＜0.01);48 h H组20.69±4.23,Y组43.43±9.83(P＜0.01);72 h H组35.66±7.36,Y组75.17±18.09(P ＜0.01).创面周缘MDA[μmol/(mg· prot)]含量,H组各时相点显著低于Y组.分别为24 h H组5.40 ±0.89,Y组8.18±0.94(P ＜0.01);48 h H组5.83±0.69,Y组49.39±11.24(P ＜0.01);72h H组9.03±1.37,Y组73.72±18.14(P＜0.01).(3)创面愈合进程,伤后14、16d,H组创面面积明显小于Y组.结论 肝素外用治疗大鼠深Ⅱ°烫伤,创面的组织损伤程度减轻,愈合加速.创面及周缘组织白细胞浸润减少,组织氧化性损伤减轻是其可能的原因.
作者：龙忠恒；赵超莉；张祥明；王晖；徐培；谢卫国 刊期： 2016年第07期
目的 观察尿苷二磷酸葡苷酸转移酶1A1(UGT1A1)* 28和UGT1A1*6基因多态性在新疆维吾尔族(简称维族)人群中的分布,探讨其与伊立替康(CPT-11)为主方案治疗晚期胃肠道肿瘤的不良反应及疗效的关系.方法 收集118例维族晚期胃肠道肿瘤患者外周血标本,检测其UGT1A1*28和UGT1A1*6基因型.对其中67例接受CPT-11化疗胃肠道肿瘤患者出现的化疗不良反应及疗效进行记录,比较不同基因型患者之间的差异.结果 118例患者中,UGT1A1* 28分布:野生型TA6/6者60例(50.8％),杂合突变型TA6/7者46例(39.0％),纯合突变型TA7/7者12例(10.2％);UGT1A1*6分布:野生型G/G者97例(82.2％),杂合突变型G/A者20例(16.9％),纯合突变型A/A者1例(0.8％).67例接受CPT-11化疗胃肠道肿瘤患者,UGT1A1* 28基因突变可增加3～4级迟发性腹泻发生率(TA6/6者6.1％、TA6/7者17.9％、TA7/7者50.0％,P＜0.05),而3～4级中性粒细胞减少发生率差异无统计学意义(P＞0.05);不同UGT1 A1*6基因型患者3～4级迟发性腹泻和中性粒细胞减少差异无统计学意义(P＞0.05).联合UGT1 A1*28和UGT1 A1*6基因,野生型患者发生3～4级迟发性腹泻的概率明显低于单点变异型和双点变异型(4.2％、12.1％、50.0％,P＜0.01),而3～4级中性粒细胞减少差异无统计学意义(P＞0.05).Logistic多因素分析结果显示UGT1A1* 28基因型是3～4级迟发性腹泻的影响因素.UGT1 A1* 28和UGT1A1 *6基因型对治疗有效率(RR)和疾病控制率(DCR)无显著影响.结论 新疆维族人中的UGT1A1* 28突变基因型比UGT1A1*6突变更为多见.接受CPT-11化疗维族患者,UGT1A1* 28基因突变者显著增加严重迟发性腹泻发生的风险,但UGT1 Al基因多态性与疗效无明显相关.
作者：曲颜丽；王海峰；唐勇 刊期： 2016年第07期
目的 探讨聚乙烯醇-羧甲基纤维素复合防粘连膜的生物相容性.方法 本研究依据GB/T16886医疗器械生物学评价标准规定的细胞毒性实验、急性全身毒性实验、皮内刺激实验和植入实验方法评价复合膜的生物相容性.结果 (1)细胞毒性实验:不同比例(100％、50％、25％、10％)聚乙烯醇-羧甲基纤维素复合膜浸提液的平均细胞相对增殖率分别为88.7％、91.5％、95.2％和96.8％,达到国颁标准对生物材料细胞毒性所限定的要求;(2)急性全身毒性实验:聚乙烯醇-羧甲基纤维素复合膜浸提液无急性全身毒性反应,实验动物的体重增加与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);(3)皮内刺激实验:材料侧注射点的刺激反应不大于阴性对照侧的刺激反应,平均原发刺激指数为0.17,说明聚乙烯醇-羧甲基纤维素复合膜无皮内刺激作用;(4)植入实验:皮下植入2周复合膜组周围组织炎性反应3例均为Ⅱ级,纤维囊腔形成Ⅱ级2例、Ⅲ级1例,4周复合膜组炎性反应Ⅰ级2例、Ⅱ级1例,纤维囊腔形成Ⅰ级2例、Ⅱ级1例,12周复合膜组炎性反应0级2例、Ⅰ级1例,纤维囊腔形成0级2例、Ⅰ级1例.符合生物材料组织相容性要求.结论 聚乙烯醇-羧甲基纤维素复合防粘连膜的生物相容性良好,有望作为国产新型防粘连膜应用于心脏手术.
作者：胡畅；吴清玉；郭宝华；戴泽辉；李雷；阮英茆 刊期： 2016年第07期
目的 观察靶向过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因小干扰RNA预防兔激素性股骨头坏死(ONFH)的组织病理学变化.方法 将48只兔随机分为4组.股骨头坏死模型组(M):给予地塞米松20 mg/kg,连续肌肉注射3d.干扰组(S):同样给予地塞米松,并于实验1、3、6周给予siRNA腺病毒滴液25μl注入一侧股骨头内.无关序列组(Con):同样给予地塞米松,注入兔股骨头内无关序列siRNA病毒滴液.正常组(N):无特殊处理.实验第4、8周末分批处死兔,观察兔殷骨头组织病理学改变.结果 实验8周时,干扰组、模型组、无关序列组、正常组中,大脂肪细胞平均直径分别为(41.21 ±2.33)、(49.61 ±1.13)、(49.22±2.18)、(40.94 ±2.09) μm;骨小梁面积分数分别为(40.93±1.96)、(31.51 ±4.26)、(30.79±1.85)、(41.64 ±2.34)％;空骨陷窝计数分别为(12.07±1.38)、(21.54±1.38)、(21.76±1.46)、(11.67±1.28)％.模型组和无关序列组中发生明显的早期ONFH组织病理学变化,股骨头软骨下骨区造血组织大大减少、骨髓坏死、脂肪细胞增殖肥大、平均直径明显增大、骨小梁变细稀疏或断裂、骨小梁面积分数明显降低、空骨陷窝显著增多.而正常组中无这些病理学改变(P＜0.05).干扰组股骨头病理学改变较少,接近于正常组(P＞0.05),与模型组和无关序列组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组、无关序列组中ONFH发生率为83％、83％,干扰组、正常组中为33％、0％(P＜0.05).结论 靶向PPARγ基因小于扰RNA能够有效阻止激素导致兔ONFH的组织病理学改变,预防激素性ONFH的发生.
作者：马源；张善锋；刘鸣；李劲峰；王义生；李月白；赵国强 刊期： 2016年第07期
目的 探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对髓核细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的调控机制.方法 体外培养大鼠髓核细胞,应用SDF-1进行干预,以CXC趋化因子受体4、7(CXCR4、CXCR7)中和抗体阻抑SDF-1/CXCR4、7轴,检测MMP-13和活性的改变,荧光素酶报告基因检测法验证SDF-1与MMP-13作用关系.结果 SDF-1促进髓核细胞MMP-13表达,CXCR4中和抗体抑制MMP-13的表达和活性改变(P＜0.05).SDF-1增加MMP-13启动子的活性2.7倍,CXCR4抑制剂可降低MMP-13启动子活性3.8倍(P＜0.05).结论 SDF-1结合CXCR4后,激活MMP-13启动子并上调其表达水平.
作者：李帅；郜勇；王琨；刘伟；宋雨；陈松峰；杨操 刊期： 2016年第07期
目的 观察CYP2W1在胃癌组织中的表达,探讨其对胃癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 采用免疫组织化学技术,检测326例胃癌组织及正常胃黏膜组织中CYP2W1蛋白的表达;采用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)实验检测随机选取10例胃癌组织和相应的正常胃黏膜组织中CYP2W1 mRNA的表达;构建4组胃癌及正常胃黏膜细胞株,应用Western blot方法检测各组细胞株中CYP2W1蛋白的表达;使用平板克隆、划痕愈合实验研究其对胃癌细胞增殖和迁徙侵袭能力的影响.结果 胃癌组织中CYP2W1蛋白(26.7％比0.0％)明显高于正常胃黏膜组织(X2=100.396,P＜0.05).胃癌组织中CYP2W1 mRNA(0.413±0.026比0.074±0.005)明显高于正常胃黏膜组织(t =28.115,P＜0.05).胃癌细胞中CYP2W1蛋白的表达(0.481±0.024比0.000)明显高于正常胃黏膜细胞(t=49.097,P＜0.05).CYP2W1阳性胃癌细胞的克隆形成的数量明显高于CYP2W1阴性细胞(P＜0.05).24 h/48 h CYP2W1阳性胃癌细胞划痕修复速率明显高于CYP2W1阴性胃癌细胞,CYP2W1阳性胃癌细胞划痕愈合面积明显高于CYP2W1阴性胃癌细胞(P＜0.05).结论 CYP2W1仅在胃癌组织中表达,在正常胃黏膜组织中不表达;CYP2W1与胃癌细胞的生长增殖及迁徙侵袭能力明显相关.
作者：黄天臣；肖建安；王青兵；王雁军；张勇；白东晓；邱新光 刊期： 2016年第07期
本研究旨在观察Toll样受体(TLR)-3和TLR-4对骨髓间充质干细胞(BMSC)迁徙的影响和核因子-κB(NF-κB)通路的作用.一、材料与方法1.实验动物:清洁级SD大鼠(1周龄)6只,雌雄不限,体重80～ 100 g.江苏大学实验动物中心提供[合格证号:SCXK(苏):2013-0036].2.材料:聚肌苷酸胞苷酸(Poly [I:C],美国Sigma公司);脂多糖(LPS,美国Sigma公司);Percoll分层液(美国Pharmacia公司);羊抗大鼠CD34、CD44、CD54、CD90抗体[异硫氰酸荧光素(FITC)标记,美国Santa Cruz公司];Transwell小室(12孔,8μm,美国Coming公司);二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC,Beyotime公司);NF-κB抗体(美国Cell Signaling Tech公司);流式细胞仪(美国BD公司).
作者：陈奇；吴巍；李锋；徐小峰；王晓光 刊期： 2016年第07期
股骨远端单髁或双髁后方的冠状位骨折于1904年由Hoffa率先报道,故而又称Hoffa骨折.北京积水潭医院报道其在住院治疗股骨远端骨折患者中所占比例为8.7％[1],临床处理比较棘手,治疗不当易出现骨折不愈合、内固定失效和创伤性关节炎等.为提高疗效,减少并发症,我们于2009年2月至2014年10月采用空心螺钉联合T型钢板内固定术治疗Hoffa骨折15例,现报道如下.
作者：苏振炎；栗磊 刊期： 2016年第07期
临床上各种原因引起手部肌肉(大小鱼际肌群等)萎缩,严重影响手部正常功能,磁场对生命机体的活动有一定影响[1-2].本研究旨在观察低频脉冲电磁场对成肌诱导因子(MyoD)表达的影响,为治疗神经肌肉萎缩提供基础研究,其中MyoD是肌肉形成特异基因转录调控中的“总开关”[3].
作者：韩福军；阴爽；杨兴辉；毕佳琦；李卫；曲志伟；孟庆刚 刊期： 2016年第07期
目的 观察DNA损伤结合蛋白2(DDB2)在肝门部胆管癌上皮-间充质转化及转移中的作用.方法 构建DDB2干扰质粒和高表达质粒,经反转录病毒稳定转染肝门部胆管癌细胞株QBC939细胞,建立DDB2沉默及高表达稳定转染细胞株.通过Western blot检测上皮-间充质转化标志物[E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)]表达变化;经划痕实验及Transwell迁移实验检测QBC939细胞迁移能力改变;经Matrigel侵袭实验检测QBC939细胞侵袭能力改变.结果 在QBC939细胞中沉默DDB2能够明显抑制上皮细胞标志物E-cadherin的表达而促进间质细胞标志物(Vimentin)的表达,在Transwell实验中可增强细胞的迁移能力[(100.00±5.37)％比(214.66±10.04)％,P＜0.05],在Matrigel实验中可增强细胞的侵袭能力[(100.00±11.18)％比(238.02±32.46)％,P＜0.05]同时增强细胞的迁移和侵袭能力;在QBC939细胞中高表达DDB2能够明显促进上皮细胞标志物E-cadherin的表达而抑制间质细胞标志物(Vimentin)的表达,在Transwell实验中可降低细胞的迁移能力[(100.00± 18.76)％比(49.31±10.21)％,P＜0.05],在Matrigel实验中可降低细胞的侵袭能力[(100.00± 12.81)％比(35.37±4.92)％,P＜0.05].同时降低细胞的迁移和侵袭能力.结论 DDB2能够抑制肝门部胆管癌细胞上皮-间充质转化及转移.
作者：胡明星；付强；王玉柱；秦涛 刊期： 2016年第07期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
