刘艳华；刘桂伟；冶浩鹏；王雪松；任维聃；党万里
目的 构建低表达整合素(ITG) α5、β1人主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)模型,为进一步研究ITGα5、β1与VSMC增殖及迁移的关系奠定基础.方法 运用RNA干扰技术,通过慢病毒载体,分别构建5组细胞株:抑制表达ITGα5株(si-ITGα5-1、si-ITGα5-2),抑制表达ITGβ1株(si-ITGβ1-1、si-ITGβ1-2)及空siRNA载体细胞株(Con-si),分别通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及Western blot法检测上述各组细胞ITGα5、ITGβ1 mRNA及蛋白表达情况.结果 两个对照组Con-si(ITGα5 mRNA:0.252±0.026,ITGβ1 mRNA:0.516±0.056)、Con(未感染的空白对照细胞:0.238±0.021,0.471±0.051)之间ITGα5、ITGβ1 mRNA表达量比较,差异无统计学意义(P＞0.05), si-ITGα5-1 (0.033 ±0.004,0.459±0.038)、si-ITGα5-2 (0.075±0.009,0.493±0.054)组分别与2个对照组比较,ITGβ1 mRNA相对表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.01);si-ITGβ1-1(0.241±0.023,0.182±0.021)、si-ITGβ2-2 (0.234±0.025,0.114±0.013)组分别与2个对照组比较,mRNA相对表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.01);Western blot结果示:分子质量150×103及138×103处分别有ITGα5、ITGβ1条带出现,si-ITGα5-1和si-ITGo5-2的ITGα5条带显著弱于空白各组,si-ITGβ1-1和si-ITGβ1-2条带显著弱于空白各组.结论 通过慢病毒载体,成功构建诱导ITGα5、ITGβ1低表达的VSMC细胞株.
作者：宋燕；刘晋洋；苗仁英；赵红丰；王汉杰；方超 刊期： 2015年第12期
目的 观察他克莫司(FK506)结合蛋白(FKBP51)在前列腺癌细胞(LNCaP)激素非依赖性转变过程中的作用.方法 LNCaP细胞采用激素递减法诱导激素非依赖性前列腺癌细胞(LNCaP-AI),Western blot检测雄激素受体(AR)、前列腺特异抗原(PSA)、FKBP51及蛋白激酶B(Akt)的表达水平.结果 在雄激素非依赖转化过程中,雄激素受体亚型发生逆转,AR-A/AR-B比值在LNCaP中为1.75,而在去激素培养9d及LNCaP-AI分别为0.08和0.13,与LNCaP的差异均有统计学意义(P＜0.01).PSA表达水平在转化过程中呈现先降低后升高的趋势.FKBP51及其相关Akt信号通路水平在无雄激素培养9d后,表达水平显著升高(p＜0.05),而终回落至LNCaP水平.结论 FKBP51可能参与调节LNCaP细胞雄激素非依赖性转变过程中AR-B/A亚型逆转.
作者：刘征；刘帅；刘晓雯；傅强 刊期： 2015年第12期
目的 观察基质金属蛋白酶抑制剂SB-3CT联合多西他赛对前列腺癌PC-3细胞存活率的影响.方法 不同浓度的SB-3CT(5 ～ 20 μmol/L)和多西他赛(0.1～1 000.0 nmol/L)分别或联合作用于细胞,采用水溶性四唑盐WST-1检测细胞存活率,药物联合指数法(CI)分析两种药物之间的相互作用.结果 与单一用药比较,两药联合作用可以显著降低PC-3细胞存活率(P＜0.01),CI指数分析显示:在SB-3CT浓度为20 μmol/L时,与多西他赛有轻中度的协同作用(0.599 5＜CI＜0.965 2).结论 SB-3CT联合多西他赛对PC-3的存活率有显著的抑制作用,且两药具有协同效应,可望成为一种潜在的治疗去势抵抗性前列腺癌的联合治疗方案.
作者：潜力；邱莉；符翠莉；李伟 刊期： 2015年第12期
本研究旨在探讨慢病毒载体介导骨保护素基因转染兔骨髓间充质干细胞治疗骨质疏松.一、材料与方法1.材料:慢病毒转染相关试剂盒(Clontech公司);聚合酶链反应(PCR)及实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)试剂盒(TaKaRa公司);雌性新西兰兔30只(大连医科大学动物实验中心).2.方法:将兔随机分为实验组、对照组、正常组,每组10只.其中实验组和对照组通过去势联合地塞米松注射的方法建立骨质疏松动物模型.实验组从颈动脉注射前期已获取的慢病毒介导骨保护素(OPG)基因转染兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)(剂量:2.1×10 7个),治疗6周后用双能X线吸收骨密度测量仪(DXA)测量所有兔骨密度,并用有限元分析治疗后各组的生物学特性.应用SPSS20.0统计软件分析.
作者：阮必刚；何盛为；孙传秀；杜广宇；米立东；孙雪刚；张路 刊期： 2015年第12期
目的 探讨精浆脂蛋白a与精液液化的关系.方法 筛选精液液化异常患者80例和精液液化正常男性100例,乳胶增强免疫透射比浊法测定脂蛋白a,对比分析测定结果.结果 异常组精浆脂蛋白水平为(522±241) mg/L;正常组精浆脂蛋白水平为(293±102) mg/L,两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 精液液化异常与精浆脂蛋白a水平增高明显相关.
作者：张健清；王东；张式鸿 刊期： 2015年第12期
目的 探讨颈椎后路单开门椎管扩大成形术后门轴侧骨性融合失败的风险因素.方法 93例脊髓型颈椎病患者接受后路单开门椎管扩大成形术,共计330个节段.术后所有患者均获至少12个月随访,分析融合失败的风险因素,包括年龄、性别、吸烟、糖尿病、后纵韧带骨化、骨密度检查、术前颈椎曲度、门轴侧骨皮质连续性等.通过视觉模拟评分(VAS)、日本骨科学会颈痛评分法(JOA)评估术后临床疗效.结果 术后12个月患者门轴侧骨性融合率为84％ (78/93),术后6个月无内侧骨皮质不连续的患者术后12个月时无门轴压缩情况出现,而有骨皮质不连续的患者中有2例术后12个月时分别压缩2.5 mm和2.1mm,术后6个月铰链内侧骨皮质不连续为显著风险因素(P＜0.01).术后6、12个月融合组与未融合组患者VAS评分分别为(2.4±1.7)、(3.3±2.0)、(2.1±2.0)、(1.8±2.1)分,差异无统计学意义(P＞0.05).术后12个月融合组与未融合组患者JOA评分分别为(13.6±4.1)分与(14.0±3.2)分,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 颈椎后路单开门椎管扩大成形术后术后6个月时骨皮质不连续是门轴侧骨性融合失败的风险因素.虽然会有轻微移位,时间可能超过12个月,但一般能达到骨性融合.
作者：韩珩；李军；熊敏；刘玉霞；余化龙；陈洁 刊期： 2015年第12期
长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1),2005年被首次发现,长度为7.1 kb.近研究表明TUG1可以促进骨肉瘤细胞和膀胱癌增殖[1].相反,TUG1在非小细胞肺癌(NSCLC)中下调且抑制细胞增殖[2].本研究旨在观察ESCC中TUG1的表达及对ESCC细胞功能的影响.
作者：郑妍妍；许有涛；王洁；邱满堂；尹荣；许林；孟爱凤 刊期： 2015年第12期
本研究旨在探讨体质量指数(BMI)以及术前全身免疫-炎症指数(SII)与Luminal型乳腺癌内分泌耐药的关系.一、材料与方法1.材料:收集河北省人民医院2008年10月1日至2013年12月31日河北省人民医院收治的经根治性手术161例Luminal型乳腺癌患者.所有患者均经病理检查确诊为原发性乳腺癌、术后接受规范辅助化疗和/或放疗后均只应用内分泌治疗,年龄33 ～ 88岁,中位年龄58岁.
作者：李庆霞；史东剑；李莉；邓新娜；张丽霞；赵静；蔡建辉 刊期： 2015年第12期
目的 观察小干扰RNA(siRNA)靶向下调高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞迁移、侵袭能力的影响.方法 人前列腺癌PC3细胞培养后分为3组:小干扰(siRNA)组、阴性对照(NC)组通过LipofectaminTM2000分别将HMGA2 siRNA、阴性对照siRNA转染到细胞,空白组(Blank)常规培养;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Westernblot法分别检测HMGA2 mRNA和蛋白的表达;Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力的变化;Westem blot法检测转染后上皮-间充质转化(EMT)相关标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达变化.结果 siRNA组HMGA2 mRNA的相对表达量(0.561±0.087)较Blank组(0.932±0.037)、NC组(0.892±0.035)显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).siRNA组HMGA2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平较Blank组、NC组明显降低,siRNA组E-cadherin蛋白表达水平较后两组显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).Transwell实验结果表明,siRNA组细胞的迁移和侵袭能力较后两组明显减弱(P＜0.05).结论 下调HMGA2的表达能够抑制前列腺癌PC3细胞的HMGA2基因mRNA及蛋白的表达,并能降低细胞迁移及侵袭能力,其作用机制可能是通过影响EMT实现的.
作者：时湛；李想；汤润；陈仁富；薛松；孙晓青 刊期： 2015年第12期
目的 观察间歇推注法在椎体成形术中的应用及对骨水泥渗漏的预防作用.方法 选取7具防腐尸体标本,游离(T8～L5)椎体,共获得70个完整标本(其中10个做预实验),制成压缩骨折模型,随机分成A、B、C3组,A组连续推注骨水泥3ml;B组先推注0.5ml骨水泥,间歇1 min后再推注2.5ml;C组每推注0.5ml骨水泥均需间歇1 min,共推注3 ml用时6.5 min.术后CT扫描,评定A、B、C3组骨水泥渗漏的发生率及分析骨水泥的分布规律;同时采用精密量筒测量各组平均骨水泥渗漏体积.结果 C组骨水泥渗漏率为15％ (3/20),明显低于A组的75％ (15/20)和B组的55％ (11/20),差异有统计学意义(x2=14.95,P＜0.05);C组骨水泥渗漏体积(0.2000±0.1000) ml,明显低于A组的(0.7667±0.333 1)ml和B组(0.5818±0.3250) ml,差异有统计学意义(F=4.24,P＜0.05);骨水泥渗漏的位置按发生率高低依次为:椎旁软组织渗漏(56.76％),椎间盘渗漏(24.32％),椎旁血管渗漏(13.51％),椎管内渗漏(5.41％);同时CT扫描显示:C组椎体内骨水泥分布较A、B组更加均匀.结论 间歇推注法是一种简单、易于操作的手术方法,使骨水泥分布更加均匀,明显降低骨水泥渗漏的发生率.
作者：黄习彬；齐向北；李军科；王大鹏；刘士昭 刊期： 2015年第12期
目的 观察钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活化的抑制对人前列腺癌PC3细胞增殖、侵袭能力及上皮-间充质转化(EMT)相关信号通路的影响.方法 通过CaMKⅡ特异性抑制剂KN93处理PC3细胞,抑制其活化后,采用噻唑蓝(MTT)法检测PC3细胞增殖抑制率,Transwell小室法检测PC3细胞侵袭能力,Western blot测定PC3细胞中磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)、核因子-κB(NF-κB)、锌指转录因子(Snail)、Raf激酶抑制蛋白(RKIP)的表达.结果 不同浓度KN93处理PC3细胞24 h后,5、10、20 μmol/L药物组p-CaMKⅡ蛋白表达(0.453 ±0.070、0.368±0.076、0.308±0.011)较对照组(0.596±0.028)显著减少(P＜0.05),40 μmol/L药物组未见明显蛋白表达.各药物组24 h增殖抑制率分别为(6.88±1.79)％、(12.92 ±2.74)％、(17.88±2.86)％、(31.23 ±4.24)％;48 h增殖抑制分别为(16.53±2.45)％、(29.02±1.74)％、(40.52±1.98)％、(52.26±3.51)％.Transwell小室培养48 h后,对照组和各药物组穿膜细胞数分别为(149±17)、(97±7)、(59±9)、(51±7)、(24±3)个/高倍视野,各药物组穿膜细胞数均明显减少(P＜0.01).Western blot结果示,对照组和各药物组NF-κB p65蛋白的相对表达量差异无统计学意义(P＞0.05),而各药物组p-NF-κB p65蛋白的相对表达量(0.483±0.052、0.490±0.064、0.432±0.057、0.341 ±0.008)较对照组(0.597±0.020)明显降低(P＜0.05).与对照组(0.716±0.046)比较,5、10 μmol/L药物组Snail蛋白的相对表达量(0.337±0.058、0.137±0.045)显著降低(P＜0.01),20、40 μmol/L药物组甚至未见明显蛋白表达.而药物组RKIP蛋白的相对表达量(0.720 ±0.003、0.732±0.008、0.991±0.025、1.116±0.020)显著高于对照组(0.372±0.010,P＜0.01).结论 CaMKⅡ可能为EMT相关信号通路NF-κB/Snail/RKIP的上游分子,抑制CaMKⅡ的活化,能降低前列腺癌PC3细胞的增殖、侵袭能力并可能逆转EMT过程.
作者：彭璇；陈晖；王敏；刘修恒 刊期： 2015年第12期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-548 d-5p靶向调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达对乙醇诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的影响.方法 2个月龄雄性大鼠制备BMSCs.将细胞实验分4组:(1)正常对照组:细胞不做特殊处理;(2)模型组:给予细胞0.09 mol/L乙醇;(3)无关序列组:将无关序列电转入细胞,给予细胞0.09 mol/L乙醇;(4)基因组:将miR-548d-5p电转入细胞,给予0.09 mol/L乙醇.在细胞被乙醇诱导第3天和第7天,采用TaqMan反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组细胞PPARγmRNA.结果 乙醇诱导第3天,正常对照组、模型组、无关序列组、基因组中PPARγ mRNA表达量分别为1.000、1.720±0.176、1.757 ±0.188、1.017±0.096.第7天,4组中PPARγmRNA表达量分别为1.000、1.806±0.209、1.829±0.223、1.118±0.108,基因组中PPARγ mRNA表达低于模型组和无关序列组(P＜0.05),接近于正常组且与其差异无统计学意义(P＞0.05).模型组和无关序列组中PPARγmRNA表达高于正常对照组(P＜0.05).结论 miR-548d-5p能够抑制乙醇诱导BMSCs内PPARγmRNA的表达.
作者：吴留源；徐琰；李月白；袁相伟；关红亚；郝蓝羽；范惠智；王义生 刊期： 2015年第12期
转移是肿瘤患者死亡的首要原因,即使对于已经接受过手术的患者,仍有相当一部分死于转移.循环肿瘤细胞(CTCs)——因人为操作或自发地由原发灶进入血液循环系统的肿瘤细胞——作为肿瘤原发灶与转移灶之间的桥梁,在肿瘤远处转移的过程中发挥了重要作用.尽管CTCs这一概念的提出已经有一百多年的时间,但由于它的稀有性,富集及分离一直存在很大困难.直至近年来,随着CTCs分离及分析技术的发展,才使得这一领域的研究取得了一定的进展.本文就CTCs的检测方法及其在临床中的应用做一综述并简要介绍近年来该领域的研究进展.
作者：张波；荆结线 刊期： 2015年第12期
腰痛患者在临床中十分常见,腰椎小关节骨性关节炎(FJOA)是引起腰痛的重要原因之一,但其作用机制目前尚不清楚.本研究拟通过检测腰痛患者腰椎小关节软骨中的炎性因子与脂肪因子的表达,初步探讨其在FJOA中的作用.一、材料与方法收集因腰椎管狭窄症或腰椎间盘突出症在我科接受后路腰椎手术的患者共60例,其中男34例,女26例.年龄21～86岁,平均52岁.平均病程为40.95个月(3～240个月).术前所有患者均行腰椎CT及MRI检查.采用Weishaupt等[1]提出的影像学分级方法将小关节退变分为4级.所有患者均行后路全椎板或半椎板切除减压,椎间盘切除,椎体间植骨融合内固定术.
作者：周鑫；张斌；杨勇；傅小星；刘远；付长林；于小龙；戴闽 刊期： 2015年第12期
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的抗炎作用及机制.方法 实验分A:对照组,B:COPD组,C:COPD+ MSCs组,D:COPD+肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6(TSG-6)小干扰RNA (siRNA) MSCs组,E: COPD+ siRNA MSCs组.检测肺平均内衬间隔(MLI)、细胞因子、肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6(TSG-6)、核因子-κB(NF-κB) p65.结果 与A组比较,B组MLI增高[(56.14 ±2.52) μm比(29.41 ±2.03) μm,P＜0.01],NF-κB p65增高(0.705±0.170比0.205±0.060,P＜0.01),炎性因子增高.与B组比较,C组TSG-6增高(0.778±0.120比0.435±0.080,P＜0.01),NF-κB p65减少(0.463±0.080比0.705±0.170,P＜0.01),炎性因子减少,MLI降低[(38.78 ±2.13) μm比(56.14±2.52) μm,P＜0.01].结论 MSCs分泌TSG-6抑制NF-κB信号通路而抑制肺内炎性反应.
作者：刘红梅；秦涛；马利军；李玉光；马芸 刊期： 2015年第12期
淋巴道转移是许多实体肿瘤扩散的首要渠道,纳米炭颗粒(CNP)为载体的顺铂具有明显的淋巴趋向性,两者结合后可将顺铂定向运送至淋巴结组织并达到高药物浓度聚集而实现淋巴化疗,这已被用于妇科恶性肿瘤等的淋巴道转移的治疗研究[1].但用于食管鳞癌的研究国内外报道尚少.我院术中应用顺铂纳米炭示踪剂指导食管癌手术,现报道如下.
作者：许天文；林建清；郭启祥；吴春林；李永加；史海鸿 刊期： 2015年第12期
本研究旨在观察丙酮酸乙酯(EP)对HT22神经元细胞株缺氧复氧(H/R)损伤的影响,探讨内质网应激(ERS)在其中的作用.一、材料与方法1.材料:HT22神经元细胞株购自中国科学院上海细胞研究所细胞库;EP、ERS特异性激动剂毒胡萝卜素(THA)购自Sigma公司;细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞活力检测试剂盒购自Dojindo公司;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒购自南京建成生物工程研究所;二氯荧光二乙酰酯检测试剂盒(DCFH-DA)购自碧云天公司;CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-12和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)抗体购自Santa Cruz公司;CO2细胞培养箱购自Thermo公司;超净工作台购自苏州净化设备仪器厂;倒置荧光显微镜购自Olympus公司;酶标仪购自Biotech公司;Western blot电泳、湿转转移槽及发光照相系统购自美国Bio-rad公司.
作者：郑健斌；王戈；陶建平；张剑珲 刊期： 2015年第12期
目的 探讨白细胞介素-11受体(IL-11R)介导的放射性探针对前列腺癌细胞抑制作用.方法 构建IL-11Rα亚基靶向的放射性标记探针;免疫荧光评估靶向载体修饰肽对前列腺癌细胞结合能力;细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell及划痕法检测放射性标记探针对前列腺癌细胞增殖及迁移抑制作用.结果 成功构建131I-Tyr-CGRRAGGSC,放化纯达99％以上;修饰肽与前列腺癌细胞显著结合.1.85、3.70、7.40、14.80 MBq/ml剂量组对PC-3M、DU-145抑制率分别为(9.83±2.55)％、(22.20±2.31)％、(38.87±4.98)％、(65.24±4.99)％和(6.23±3.27)％、(19.48±3.89)％、(32.27±2.87)％、(58.13±4.45)％;Transwell实验示1.85、5.55 MBq/ml剂量组迁移率分别为(75.22±6.27)％、(25.58±6.01)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).划痕实验亦证实迁移抑制.结论 经IL-11Rα介导的131I-Tyr-CGRRAGGSC对前列腺癌细胞增殖及迁移的抑制作用明确.
作者：孙晋；陈道桢；刘璐；邵国强；胡瑶；李天女；谢彦；王强；刘标 刊期： 2015年第12期
目的 观察持续光照、褪黑素拮抗剂、钙调蛋白拮抗剂共同作用对制作双足大鼠脊柱侧凸动物模型成功率及Cobb角度的影响.方法 将刚断乳的1个月龄雌性大鼠32只制作成双足大鼠,并随机分成4组,A组予腹腔注射褪黑素拮抗剂luzindole+持续光照,B组单纯予腹腔注射褪黑素拮抗剂luzindole,C组予腹腔注射褪黑素拮抗剂luzindole+饮用钙调蛋白拮抗剂TMX,D组予腹腔注射等量生理盐水作为空白对照.8周和16周时分别拍摄X线片并统计各组大鼠侧凸模型发生率和侧凸程度的不同.结果 (1)8周时,AB两组大鼠部分发生了脊柱侧凸,发生率分别为75.0％和12.5％,其中A组侧凸度数范围分别为10.8°～16.8°,平均为12.4°,B组大鼠侧凸度数平均为19.4°,AB组大鼠侧凸发生率差异有统计学意义(P＜0.05),CD两组大鼠均没有发生脊柱侧凸,未发生率为100.0％;(2)16周时,A组大鼠脊柱侧凸的发生率为57.0％,侧凸度数范围10.1°～17.9°,平均14.3°,B组大鼠脊柱侧凸发生率为62.5％,侧凸度数范围18.0° ～30.3°,平均25.2°,A、B组大鼠侧凸发生率差异无统计学意义(P＞0.05).CD两组大鼠均未发生脊柱侧凸,未发生率为100.0％,BC、BD组大鼠侧凸发生率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 (1)通过在双足大鼠腹腔注射褪黑素拮抗剂,可成功制作脊柱侧凸大鼠模型,这种脊柱侧凸的发生与褪黑素的失作用有关.(2)光照条件下,早期可增加脊柱侧凸的发生,但是这种侧凸是可逆的.(3)光照条件终不能增加脊柱侧凸的发生率及侧凸畸形程度.(4)钙调蛋白拮抗剂可有效抑制脊柱侧凸的自然进程,这种抑制作用与钙调蛋白的失作用有关.
作者：吴俊哲；柯庆峰；吴文华；何立江；王江波；黄隆；戴章生；林朝晖 刊期： 2015年第12期
目的 检测乳腺肿瘤患者血清中细胞因子转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)的水平,探讨这些细胞因子在乳腺肿瘤发生发展过程中的作用.方法 选取乳腺癌患者100例(恶性组)和乳腺良性肿瘤患者100例(良性组),健康女性72例(正常组),应用液态芯片(Luminnex)技术检测3组血清细胞因子TGF-β1、IL-6、干扰素(IFN)-γ的水平,采用t检验比较3组血清细胞因子水平的差异,采用Mann Whitney检验和Kruskal Wallis检验比较细胞因子水平与乳腺癌临床病理持征的关系.结果 3组TGF-β1水平不同,恶性组、良性组、正常组血清TGF-β1水平分别为(26.78±5.79)、(20.01±4.41)、(13.39±4.03)μg/L,差异有统计学意义(P＜0.01);良性组比正常组血清TGF-β1水平高,差异有统计学意义(P＜0.05).在恶性组患者中,淋巴结阳性较阴性血清TGF-β1水平高,差异有统计学意义(P＜0.05);不同临床分期TGF-β1水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).3组IL-6、IFN-γ水平差异均无统计学意义(P＞0.05).恶性组血清IL-6、IFN-γ与患者临床病理特征均无相关(P＞0.05).结论 TGF-β1在乳腺恶性肿瘤、良性肿瘤和正常人群中的表达差异有统计学意义,同时与乳腺癌淋巴结转移和临床分期相关.
作者：赵亚；刘慧；高全立；刘朝俊；邵营波；孙献甫；徐斌 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
