韩丽丽；张玲玲；杨蕊蕊
目的 观察功能性自组装多肽的理化性质、自组装成水凝胶特性及对细胞进行三维培养.方法 合成RADA、RGD、KLT 3种多肽并制备RAD/KLT/RGD多肽混合溶液,盐溶液诱发多肽溶液自组装成水凝胶.原代培养脂肪间充质干细胞并对其进行鉴定,使用水凝胶对其三维培养来观察其在水凝胶中的生长,并设置RAD/KLT水凝胶组做对比.结果 多肽溶液成功自组装成水凝胶,干细胞在三维培养中迁移、分化并有成管腔的趋势,RAD/KLT/RGD水凝胶[(87.75±4.79)个细胞/视野]较对比组[(65.50±6.25)个细胞/视野]黏附生长了更多的细胞(P＜0.05).结论 RAD/KLT/RGD功能性自组装纳米多肽水凝胶是一种更为优良的组织工程框架材料.
作者：刘占鳌；黄文柏；周冠洲；范鲁峰；邵闻冲；胡三元；孙念峰 刊期： 2015年第12期
目的 观察小干扰RNA(siRNA)沉默赖氨酸去甲基化酶2A (KDM2A)基因对结肠癌细胞株LoVo增殖及侵袭能力的影响.方法 构建针对KDM2A的特异性siRNA(siKDM2A),瞬时转染LoVo细胞,利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术和Western blot技术检测LoVo细胞中KDM2A基因表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测LoVo细胞转染siKDM2A后细胞增殖能力的变化;侵袭实验观察低表达KDM2A对bVo细胞侵袭能力的影响;Western blot法检测LoVo细胞低表达KDM2A后增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果 Real-time PCR和Western blot法验证siKDM2A转染成功;CCK-8增殖实验中,KDM2A低表达可抑制LoVo细胞的增殖能力;侵袭实验中低表达KDM2A细胞穿膜数目(33.0±3.3)个,较Blank组[(91.0±3.3)个]和siControl[(87.7±2.9)个]明显减少(P＜0.05);低表达KDM2A细胞中PCNA表达量较对照组明显降低.结论 低表达KDM2A基因可抑制结肠癌细胞株LoVo的增殖能力和侵袭能力.
作者：谢二娟；李海杰；罗学来；方华 刊期： 2015年第12期
目的 探讨甲基硫代腺苷(MTA)对正常结肠NCM460细胞和结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色技术、Hoechst33258染色技术检测MTA对NCM460和HCT116细胞增殖和凋亡的影响.Westren blot检测MTA对HCT116细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2 (bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、bcl-2同源拮抗剂(bak)、bcl-xL等表达的影响.结果 (1)对增殖的影响:MTA 0.5、1.0、2.0、3.0mmol/L作用16 h后,NCM460细胞存活率分别为(98.9±3.3)％、(94.5±2.8)％、(88.4±2.5)％、(81.3±2.1)％.MTA 0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞存活率分别为(84.1±4.5)％、(69.4±5.2)％、(55.3±3.8)％、(40.9±3.5)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)对凋亡的影响:MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,NCM460细胞凋亡率分别为(3.5±0.3)％、(4.6±0.6)％、(7.2±1.1)％、(9.8±1.6)％、(12.4±1.2)％.MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞凋亡率分别为HCT116细胞凋亡率分别为(3.3±0.7)％、(11.0±1.4)％、(20.3±3.0)％、(30.1±4.1)％、(39.3±4.4)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(3) MTA处理的NCM460细胞生长密集,光泽度好,未见明显凋亡.MTA处理HCT116细胞,尤其是2d处理组,出现明显细胞凋亡.(4) Western blot: MTA作用HCT116细胞中MTA受体MTA1AR的表达上调,与NCM460细胞的MTA1AR表达比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)MTA作用于HCT116后,抑制凋亡的bcl-2和bcl-xL的表达明显下降,而促进凋亡的bax、bak等表达,与凋亡密切相关的指标bcl-2/bax比值明显下降.结论 MTA对HCT116细胞有明显的抗肿瘤活性,对NCM460细胞的毒性较低.MTA发挥作用与其受体蛋白MTA1AR的上调有关,并且凋亡相关蛋白的表达发生变化.提示MTA通过促进细胞凋亡来抑制细胞增殖.
作者：刘艳华；刘桂伟；冶浩鹏；王雪松；任维聃；党万里 刊期： 2015年第12期
我们以日本大耳白兔为实验对象制作了单侧输尿管部分梗阻的模型,以肾动态显像法检测了各组实验兔基础状态下的分肾肾小球滤过率(GFR),观察其变化特点.一、材料与方法1.动物分组与动物模型的建立:8周龄以上日本大耳白兔30只(武汉大学医学部动物实验中心提供),体质量2.0～3.0kg.随机选取6只作为对照组,另外24只按照输尿管套管法[1]制作右侧输尿管部分梗阻模型为梗阻组.梗阻组被随机分为4个亚组:梗阻7、14、28、56 d组,各6只.
作者：汪长银；杨奇盛；高纯；买买提；李顺；文兵；江凌龙；涂小朋 刊期： 2015年第12期
目的 观察白藜芦醇(Res)对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤的干预作用并探讨机制.方法 建立肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤模型,将32只荷瘤鼠随机分成对照组和不同浓度Res(10、20、40 mg/kg)干预组,连续给药2周,动态观察各组荷瘤鼠体质量和皮下移植瘤体积.2周后处死荷瘤鼠,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、Western blot分别检测皮下移植瘤组织中活化半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Cleaved-Caspase)-3、生存素(Survivin)的mRNA和蛋白表达水平.同时,体外培养A549细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)法和膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)标记法检测不同浓度Res(10、20、40 mol/L)对细胞增殖和凋亡的影响.结果 与对照组比较,不同浓度Res对荷瘤鼠体质量均无明显影响(P＞0.05),但对皮下移植瘤体积呈剂量依赖性抑制作用(P＜0.05).40 mg/kg Res干预2周的荷瘤鼠皮下移植瘤体积为对照组荷瘤鼠皮下移植瘤体积的36.1％.Real-time PCR结果表明,与对照组比较,40 mg/kg Res显著上调移植瘤组织Cleaved-Caspase-3 mRNA表达(1.98 ±0.46比1.04±0.3,P＜0.05),下调Survivin mRNA表达(1.15 ±0.54比2.38±0.67,P＜0.05).Western blot结果表明,与对照组比较,40 mg/kg Res上调Cleaved-Caspase-3蛋白表达(0.69 ±0.11比0.04±0.01,P＜0.05),下调Survivin蛋白表达(0.12±0.02比0.94 ±0.08,P＜ 0.05).体外实验证实,40 mol/L Res抑制A549细胞增殖,抑制率为(40.69±10.32)％,同时诱导细胞凋亡,凋亡率为(8.85±2.07)％.结论 白藜芦醇对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用,其机制可能是通过上调Cleaved-Caspase-3表达,下调Survivin表达抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡.
作者：戴莉；冯茂辉；杨炯 刊期： 2015年第12期
目的 探讨肾盂输尿管连接部梗阻(UPJO)患儿行肾盂成形术前后,尿液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的水平变化及意义.方法 选取87例UPJO患儿作为观察组,另选取50例行腹股沟疝修补术患儿作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)比较两组患儿在术前和术后尿液中MCP-1和NGAL水平的变化,计算截点,并根据截点值评价两者联合检测UPJO的效果.结果 术前观察组患儿尿中MCP-1[(121.42±19.67) pg/mg]和NGAL[(32.64 ±5.31) ng/mg],水平显著高于对照组[MCP-1:(66.56±10.33) pg/mg;NGAL:(8.24±2.01) ng/mg,P＞0.05],且于术中至术后24 h持续升高,术后第3周开始下降,术后3个月降至与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);ROC曲线计算截点值:MCP-1为100.58 pg/mg,NGAL为11.40 pg/mg;MCP-1和NGAL联合检测UPJO的灵敏度为90.14％,特异度为75.00％,假阳性率为25.00％,假阴性率为9.86％,Youden指数为0.651 4.结论 UPJO患儿尿液中MCP-1和NGAL水平显著上升,炎性反应对肾小管造成损伤.
作者：刘乃杰；王治军；刘恒昌；晋学飞 刊期： 2015年第12期
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)是一种少见的具有恶变潜能胰腺肿瘤,1982年Ohhashi等[1]报告了4例发生在胰腺的黏液性肿瘤,称之为胰腺产黏液的癌,它曾被称为乳头状肿瘤、绒毛状腺瘤、胰腺黏液导管扩张症、乳头状癌及胰腺产黏液性肿瘤等,世界卫生组织(WHO)于2000年正式命名为胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN),我们近年收治21例患者,现对IPMN的诊断和治疗进行了分析.
作者：肖瑶；肖广发；黄明；杨超；龚连生 刊期： 2015年第12期
目的 探讨miR-363-3p对胃癌细胞增殖的影响及其作用机制.方法 通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-363-3p在胃癌细胞株及正常胃黏膜上皮永生化细胞株中的表达;miR-363-3p类似物(mimics)及miR-363-3p阴性对照(NC)转染HGC-27细胞48 h后,噻唑蓝(MTT)法及Hoechst法检测miR-363-3p mimics对胃癌细胞活力及凋亡的影响;流式细胞术检测miR-363-3pmimics对胃癌细胞周期的影响;Western blot检测miR-363-3p mimics对胃癌细胞周期蛋白(Cyclin D1)、Cyclin A、C-myc,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21及p27的表达.结果 RT-PCR结果证实miR-363-3p在胃癌细胞株中的表达均低于正常胃黏膜上皮永生花细胞中的表达,且miR-363-3p在HGC-27细胞中的表达低,因此选用HGC-27作为后续实验细胞株.与miR-363-3p NC组比较,miR-363-3p mimics能显著降低HGC-27细胞活力(1.00±0.10比0.62±0.06,P＜0.01),提高细胞凋亡率[(9.04±2.17)％比(42.33±3.06)％,P＜0.01],并使细胞周期阻滞在G1期[(54.83±4.67)％比(64.52±4.34)％,P＜0.01],同时伴随着C-myc(0.62±0.06比0.30±0.03,P ＜0.01) ,Cyclin D1 (0.50 ±0.04比0.14 ±±0.02,P ＜0.01)及Cyclin A(0.48±0.00比0.10±0.01,P＜0.01)表达量的下调,p21(0.53±0.10比2.02±0.06,P＜0.01)及p27(0.32±0.04比1.36±0.03,P＜0.01)表达量的上调.结论 miR-363-3p表达量提高后能显著诱导HGC-27胃癌细胞凋亡,使细胞周期阻滞在G1期,与调节细胞周期相关蛋白的表达量有关.
作者：林振吕；郑建涛；张琳 刊期： 2015年第12期
目的 探讨几丁质酶样3蛋白1(CHI3L1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在颈动脉粥样硬化斑块中的表达及其相关性.方法 收集行颈动脉内膜剥脱术后所得的颈动脉的粥样硬化斑块标本42例,正常脾动脉组织标本20例.根据术前彩色超声及术后病理学检查将斑块组织分为稳定斑块组(20例)、不稳定斑块组(22例)、对照组(20例),采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组标本中CHI3L1和MMP-9 mRNA的表达,以及两者之间的关系.结果 CHI3L1、MMP-9蛋白在稳定斑块组和不稳定斑块组中,两者及其mRNA在各组中的表达差异有统计学意义(FCHI3L1=482.407,P＜0.01;FCHI3L1 mRNA=675.837,P＜0.01;FMMP-9=488.210,P＜0.01;FMMP-9 mRNA=518.019,P＜0.01).CHI3L1、MMP-9蛋白及其mRNA在对照组(CHI3L1蛋白:1.946±0.019,CHI3L1 mRNA:1.157±0.033,MMP-9蛋白:1.967±0.026,MMP-9 mRNA:1.183±0.023,P＜ 0.05),稳定组(CHI3L1蛋白:2.087±0.027,CHI3L1mRNA:1.338±0.046,MMP-9蛋白:2.098±0.025,MMP-9 mRNA:1.268±0.019,P＜0.05)、不稳定组(CHI3L1蛋白:2.168±0.022,CHI3L1 mRNA:1.592±0.036,MMP-9蛋白:2.233±0.031,MMP-9mRNA:1.402±0.024,P＜0.05)中的表达逐渐升高,并且CHI3L1、MMP-9的蛋白及其mRNA在稳定组、不稳定组中CHI3L1、MMP-9蛋白及其mRNA的表达均呈正相关(r稳定蛋白=0.555,P＜0.01;r稳定mRNA =0.536,P＜0.01;r不稳定蛋白=0.618,P＜0.01;r不稳定mRNA=0.582,P＜0.01).结论 CHI3L1、MMP-9蛋白表达的上调可能与颈动脉粥样硬化斑块的的形成以及斑块组织的的不稳定性有关.
作者：李祥波；吴成稳；王耀磊；周志强 刊期： 2015年第12期
目的 比较一氧化氮(NO)与硫化氢(H2S)对大鼠结肠平滑肌细胞钙钾电流的影响,并探讨其抑制结肠动力的机制.方法 采用酶消化法分离近端结肠平滑肌细胞,运用全细胞膜片钳技术记录NO供体硝普钠(SNP,200 μmol/L)和H2S供体硫氢化钠(NaHS,300 μmol/L)对平滑肌细胞L型钙通道电流(ICa.L)和大电导钙激活钾电流(IBKCa)的影响.结果 膜电位0 mV处,SNP和NaHS均显著抑制ICaL峰值,SNP使峰电流密度由[(-3.76±0.66)pA/pF]降低至[(-2.67±0.42)pA/pF](P＜0.01);NaHS使峰电流密度由[(-4.13 ±0.29)pA/pF]降低至[(-2.73 ±0.76)pA/pF](P＜0.01);SNP明显抑制L型钙通道Ⅰ～Ⅴ曲线,但不影响其电压依赖特性;而NaHS使L型钙通道Ⅰ～Ⅴ曲线右移;SNP不影响L型钙通道的激活和失活特性;NaHS使L型钙通道的激活曲线和失活曲线均显著右移(P＜0.05);SNP促进IBKCa,使电流密度由[(12.7±1.9) pA/pF]增加至[(14.7±2.1) pA/pF](P＜0.05);NaHS抑制IBKCa,电流密度由[(15.5 ±2.4) pA/pF]降低至[(12.4±2.9) pA/pF] (P ＜0.05).结论 NO和H2S均抑制大鼠结肠平滑肌细胞(SMCs)收缩,但两者作用机制不同,NO通过抑制L型钙通道,激活BKCa通道抑制平滑肌收缩,而H2S则通过抑制L型钙通道抑制平滑肌收缩,但同时也抑制BKCa通道,其可能参与平滑肌钙稳态的调节.
作者：全晓静；罗和生；陈炜；崔凝；夏虹；余光 刊期： 2015年第12期
目的 观察不同临床分期前列腺癌的抗原提呈路径的表达差异,探讨抗原加工相关转运体1(TAP1)与肿瘤发生及恶性程度相关性.方法 收集前列腺癌、正常前列腺组织以及前列腺增生症(BPH)标本,进行Western blot和免疫组织化学染色,并根据蛋白条带的灰度值和免疫组织化学结果进行定量评分.结果 Western blot显示前列腺癌标本中TAP1表达灰度为0.210±0.093,比较正常前列腺组(0.310±0.021)和BPH组(0.250±0.067),差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学显示前列腺癌中TAP1阳性染色评分为(1.200±0.316)分,比较正常前列腺组的(2.600±0.244)分和BPH组的(2.000±0.235)分,差异有统计学意义(P＜0.05),且TAP1表达与前列腺癌的分期和Gleason评分相关.结论 检测TAP1的表达有助于判断前列腺癌的预后.
作者：邱涛；刘修恒；周江桥；祝恒成；陈志远；汪志顺 刊期： 2015年第12期
目的 比较利伐沙班与低分子肝素对下肢骨折患者下肢深静脉血栓形成(DVT)的预防作用,评价两种药物对预防下肢骨折患者术后下肢DVT的有效性和安全性.方法 对符合纳入标准的205例下肢骨折患者随机分为年龄、性别、骨折部位均衡的低分子肝素组(L组,107例)和利伐沙班组(R组,98例).两种药物均按照用药规范进行围手术期抗凝治疗.术前及术后彩超检查评价DVT的发生,观察并记录皮肤黏膜及皮下出血情况,术后切口引流量,比较术前和术后血红蛋白下降水平.结果 两组中术后均未出现严重性出血病例.L组DVT发生率11.21％,皮肤黏膜出血发生率14.02％;R组DVT发生率4.08％,皮肤黏膜出血发生率7.14％;组间差异均有统计学意义(P＜0.05).L组术后引流量和血红蛋白下降水平分别为(394.6±68.3) ml和(18.2±5.2) ml(n=107),R组术后引流量和血红蛋白下降水平分别为(389.2±59.7) ml和(17.8±3.8) ml(n=98),组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 利伐沙班对于预防下肢骨折患者下肢DVT的有效性和安全性方面优于低分子肝素,且利伐沙班口服给药更为方便,患者依从性更高.
作者：周筠；毕方刚；陈聚伍 刊期： 2015年第12期
目的 检测微小RNA(miRNA,miR)-27a调控过氧化物酶体增殖子活化受体-γ(PPAR-γ)和骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的影响.方法 将培养的40只大鼠BMSCs,随机分4组,正常对照组:细胞不作特殊处理;模型组:细胞给予1×10-7 mol/L地塞米松;无关序列组:将无关序列基因电转入细胞,给予1×10-7 mol/L地塞米松;实验组:将具有双向靶向作用的miR-27a电转入细胞,给予1×10-7 mol/L地塞米松.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术测定PPAR-γ和BMP-2 mRNA的相对表达量.结果 处理细胞7d时,实验组细胞中PPAR-γmRNA的相对表达量(1.203±0.111)较模型组(1.877±0.225)、无关序列组(1.913±0.195)明显降低(P＜0.05),近似于正常组(1.000)且与其差异无统计学意义(P＞0.05).实验组细胞中BMP-2 mRNA的相对表达量(0.832±0.105)较模型组(0.455±0.051)、无关序列组(0.422±0.038)明显升高(P＜0.05),近似于正常组(1.000)且与其差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-27a能够有效抑制PPAR-γ表达,维持BMP-2表达.
作者：王光辉；李月白；李明；谷晨熙；宋石；单杰；赵国强；王义生 刊期： 2015年第12期
羟甲基戊二酰辅酶A合酶2 (HMG-CS2)是HMG-CS家族的一员,位于染色体1p13～p12[1].有研究证实,该基因参与肿瘤的生长和转移[2],我们构建该基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)-HMG-CS2,为进一步研究HMG-CS2在肿瘤发生发展中的作用机制奠定基础.
作者：陆翰杰；刘艳杰；秦艳茹 刊期： 2015年第12期
目的 观察瞬时受体电位蛋白M8(TRPM8)在骨肉瘤组织及HOS细胞中的表达及干扰其表达后对细胞增殖及迁移能力的影响.方法 分别选取未经治疗的8例骨软骨瘤标本及骨肉瘤标本,用免疫组织化学法检测TRPM8蛋白的表达;采用Western blot方法检测TRPM8蛋白在人骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞及骨肉瘤HOS细胞中的表达;小片段RNA干扰(siRNA)法干扰TRPM8蛋白的表达后,利用噻唑蓝(MTT)法及划痕实验检测细胞的增殖及迁移能力,并采用Westernblot检测相关蛋白的变化.结果 免疫组织化学结果提示8例骨软骨瘤中1例TRPM8高表达,7例低表达,而在骨肉瘤中结果为6例高表达,2例低表达,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果提示与BMSCs比较HOS细胞中TRPM8的表达上调,约为BMSCs细胞中TRPM8表达量的3倍.下调TRPM8表达后,HOS细胞的增殖和迁移能力显著抑制,流式细胞仪检测发现下调TRPM8后HOS细胞周期出现G0/G1期阻滞且细胞迁移能力受到抑制,Western blot检测发现细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及细胞周期蛋白依赖性激酶4(Cdk4)表达受到抑制,同时局部黏着斑激酶(FAK)磷酸化水平及基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达水平受到抑制,TRPM8可能通过上述蛋白调控HOS细胞的增殖及迁移.结论 TRPM8的表达在骨肉瘤组织及HOS细胞中显著升高,且通过siRNA抑制其表达后可显著抑制细胞增殖及迁移能力.TRPM8通道可能是骨肉瘤治疗的一个潜在靶点.
作者：庞卓彦；沈俊 刊期： 2015年第12期
髓核退变主要表现为细胞能量代谢异常及生物活性受影响,髓核细胞凋亡,细胞外基质含量减少,加速椎间盘退变.髓核组织的退变主要表现为髓核细胞数量减少、细胞凋亡、髓核蛋白多糖含量及含水量减少.我们通过髓核细胞复合透明质酸凝胶支架培养,检测凝胶内髓核细胞生物活性,探讨透明质酸凝胶支架作为组织工程支架的可行性.
作者：王志勇；熊敏；余化龙；李军；何宁；刘志刚；曾云 刊期： 2015年第12期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-548 d-5p靶向调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达对乙醇诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的影响.方法 2个月龄雄性大鼠制备BMSCs.将细胞实验分4组:(1)正常对照组:细胞不做特殊处理;(2)模型组:给予细胞0.09 mol/L乙醇;(3)无关序列组:将无关序列电转入细胞,给予细胞0.09 mol/L乙醇;(4)基因组:将miR-548d-5p电转入细胞,给予0.09 mol/L乙醇.在细胞被乙醇诱导第3天和第7天,采用TaqMan反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组细胞PPARγmRNA.结果 乙醇诱导第3天,正常对照组、模型组、无关序列组、基因组中PPARγ mRNA表达量分别为1.000、1.720±0.176、1.757 ±0.188、1.017±0.096.第7天,4组中PPARγmRNA表达量分别为1.000、1.806±0.209、1.829±0.223、1.118±0.108,基因组中PPARγ mRNA表达低于模型组和无关序列组(P＜0.05),接近于正常组且与其差异无统计学意义(P＞0.05).模型组和无关序列组中PPARγmRNA表达高于正常对照组(P＜0.05).结论 miR-548d-5p能够抑制乙醇诱导BMSCs内PPARγmRNA的表达.
作者：吴留源；徐琰；李月白；袁相伟；关红亚；郝蓝羽；范惠智；王义生 刊期： 2015年第12期
目的 探讨颈椎后路单开门椎管扩大成形术后门轴侧骨性融合失败的风险因素.方法 93例脊髓型颈椎病患者接受后路单开门椎管扩大成形术,共计330个节段.术后所有患者均获至少12个月随访,分析融合失败的风险因素,包括年龄、性别、吸烟、糖尿病、后纵韧带骨化、骨密度检查、术前颈椎曲度、门轴侧骨皮质连续性等.通过视觉模拟评分(VAS)、日本骨科学会颈痛评分法(JOA)评估术后临床疗效.结果 术后12个月患者门轴侧骨性融合率为84％ (78/93),术后6个月无内侧骨皮质不连续的患者术后12个月时无门轴压缩情况出现,而有骨皮质不连续的患者中有2例术后12个月时分别压缩2.5 mm和2.1mm,术后6个月铰链内侧骨皮质不连续为显著风险因素(P＜0.01).术后6、12个月融合组与未融合组患者VAS评分分别为(2.4±1.7)、(3.3±2.0)、(2.1±2.0)、(1.8±2.1)分,差异无统计学意义(P＞0.05).术后12个月融合组与未融合组患者JOA评分分别为(13.6±4.1)分与(14.0±3.2)分,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 颈椎后路单开门椎管扩大成形术后术后6个月时骨皮质不连续是门轴侧骨性融合失败的风险因素.虽然会有轻微移位,时间可能超过12个月,但一般能达到骨性融合.
作者：韩珩；李军；熊敏；刘玉霞；余化龙；陈洁 刊期： 2015年第12期
目的 观察抑制FK506结合蛋白5(FKBP5)基因表达对前列腺癌LNCaP细胞株及裸鼠移植肿瘤生长的影响.方法 利用特异性针对FKBP5的短发夹RNA(shRNA)和FKBP5抑制剂他克莫司(FK506)处理前列腺癌LNCaP细胞,然后用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞生长情况,并通过Western blot检测FK506处理过的LNCaP细胞中凋亡相关蛋白的变化;另外构建LNCaP细胞裸鼠皮下移植瘤模型,并用FK506给裸鼠灌胃,对比实验组及对照组皮下肿瘤生长情况.结果 利用shRNA抑制LNCaP细胞中FKBP5的表达后,实验组细胞的增殖活性明显低于对照组.MTT法检测实验组的吸光度(A)值为0.359±0.021,而对照组为0.631 ±0.025 (P ＜0.05).此外,FK506对细胞生长的抑制作用具有浓度依赖性,MTT法检测实验组(0.1、1.0、10.0 μmol/L)A值分别为1.309±0.209、0.875±0.142、0.390±0.046,对照组为1.403 ±0.103(P ＜0.05).Western blot检测天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)表达量亦随之增加;此外,利用FK506抑制体内FKBP5的表达后,小鼠肿瘤生长受到明显抑制.非去势组中,处理组小鼠肿瘤体积为(123.53 ±6.56) mm3明显小于对照组[(220.88±6.44) mm3,P＜0.05];去势组中,处理组小鼠肿瘤体积为(103.71 ±-7.17) mm3,而对照组为[(194.07 ±4.93) mm3,P＜0.05].结论 FKBP5对于前列腺癌的生长起着重要作用.
作者：王强；胡斌；郝海峰；尚芝群；牛远杰；权昌益 刊期： 2015年第12期
目的 评估生物可降解紫杉醇尿道支架在修复战创伤性尿道狭窄中的生物相容性.方法 选取成年新西兰雄兔20只,成功建立尿道狭窄动物模型后,将其随机分为生物可降解紫杉醇尿道支架组和单纯生物可降解支架组,生物可降解紫杉醇尿道支架含有紫杉醇2 050 μg.所有支架均通过外科手术植入.分别在术后4、8、12周行尿道镜检查和组织学检查,比较评估两组支架的生物相容性.结果 所有支架均成功置入原狭窄段尿道.随访期间未发生支架移位.4周时,单纯生物可降解支架组可见严重的支架相关性组织反应,包括黏膜水肿、乳头状新生物.12周时,所有支架均大部分降解,并随尿液排出体外.单纯支架组修复的尿道黏膜粗糙、僵硬.尿道镜随访期间,生物可降解紫杉醇尿道支架组未出现明显的支架相关性组织反应,修复后的尿道黏膜光滑.组织学检查结果显示单纯支架组的炎性反应比药物支架组重,单纯支架组尿道上皮增生明显,12周时可见瘢痕形成征象.然而在紫杉醇尿道支架组12周时修复的尿道上皮与正常尿道上皮基本一致.结论 新型生物可降解紫杉醇尿道支架与单纯生物可降解尿道支架比较,生物相容性更佳.
作者：王忠新；李钢；洪宝发；符伟军 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
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